תסחיף ריאתי (PE): טיפול

תסחיף ריאתי (PE) - הוא החסימה של הגזע המרכזי של העורק הריאתי או ענפיו פקיק קליבר השונה, בתחילה נוצר הוורידים של המחזור המערכתי או בתוך החללים התקינים של הלב והביא למחזור הדם של זרימת דם ריאות.

עזרה ראשונה בשלב prehospital

[1], [2], [3]

הרדמה

תוך ורידי strontically ב 10-15 מ"ל של תמיסת כלורי נתרן איזוטוני מנוהלים:

• 1-2 מ"ל של פתרון 0.005% של fentanyl (יש אפקט משכך כאבים) עם 2 מ"ל של תמיסת 0.25% של droperidol (יש אפקט neuroleptic) - שיטה של neuroleptanalgesia; עם לחץ דם סיסטולי מתחת 100 מ"מ כספית. אמנות. 1 מ"ל של droperidol מנוהל;
• 1-2 מ"ל של פתרון 2% של promedol או 1 מ"ל של פתרון 1% של מורפין או 3 מ"ל של פתרון 50% של analgin עם 1 מ"ל של פתרון 2% של promedol.

לפני כניסתה של analgin, אתה צריך לברר אם זה היה נסבל בעבר.

הרדמה מונעת את התפתחות כאבי כאב רפלקס. מורפין, יחד עם אפקט משכך כאבים, גורם לעלייה בעומק וירידה בשיעור הנשימה; לפיכך, קוצר נשימה, שהוא כל כך אופייני PE מצטמצם. Droperidol משפיע באופן חיובי על microcirculation, מפחית עווית של העורקים הריאתיים ואת העורקים, מרגיע חולים.

[4], [5]

מבוא של הפרין תוך ורידי

הזן 10,000-15,000 יחידות של הפרין 10 מ"ל של תמיסת כלורי נתרן איזוטוני.

הפרין מעכב את גורמי קרישה (תרומבין, גורמי IX, X, XI, II), מגביר את פעולת antithrombin III. יתרה מזאת פעולת קרישה של הפרין מונעת עורק ריאה משני פקקו תסחיף דיסטלי ו הפרוקסימלי, משחררת arterioles ריאתי עוויתות bronchioles, הנגרם על ידי הפעולה של הסרוטונין טסיות, היסטמין, הצטברות טסיות פוחתת, מונעת התפשטות תהליך טרומבוטיים ורידים, המהווה את המקור PE.

הפרין גם מונע היווצרות של פיברין, שהוא חשוב במיוחד, משום שטרומבי ורידי מורכב ברובו מחוטי פיברין ותאי הדם האדומים שנתפסו.

ניהול תוך ורידי של euphyllin

הציגו 10 מ"ל של פתרון 2.4% של euphyllin ב 10-20 מ"ל של תמיסת כלורידי נתרן איזוטוני תוך ורידי, לאט מאוד (במשך 5 דקות). עם לחץ דם סיסטולי מתחת 100 מ"מ כספית. אמנות. Euphyllinum אינו מנוהל.

עירוי תוך ורידי של euphyllin משחרר ברונכוספזם, מפחית לחץ דם ריאתי, מרפא עווית של העורק הריאתי.

התמודדות עם ההתמוטטות

הזריקו תוך ורידי 400 מ"ל של rheopolyglucose בשיעור של 20-25 מ"ל לדקה (שיעור גבוה של הממשל עקב לחץ דם מובהק).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - 10% פתרון של משקל מולקולרי נמוך Dextran, מפחית את תפקוד הדבקה ו צבירה של טסיות הדם, מגביר את נפח הדם במחזור, מעלה את לחץ הדם. בחולים עם CVP גבוה, הממשל של reopolyglucin הוא התווית.

לווריד מוזרק 2 מ"ל של פתרון 0.2% של נוראדרנלין ב 250 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטוני בקצב הראשוני של 40-50 טיפות לדקה (להלן, מהירות מצטמצם 10-20 טיפות לדקה), או 0.5 מ"ג Angiotensinamide ב 250 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9% (שיעור הממשל הוא זהה).

נוירפינפרין ו angiotensinamide להגביר את לחץ הדם, גרימת עווית של העורקים, arterioles (כלומר, הגדלת ההתנגדות הפריפריה). נוראפינפרין גם מגביר את תפוקת הלב.

עם לחץ דם עורק מתמשך, 60-90 מ"ג של prednisolone מנוהל תוך ורידי.

אם התנאים יאפשרו, במקום טוב יותר נוראפינפרין ודופאמין בהזרקה לווריד, כפי שהוא מגביר את תפוקת הלב כאשר מנוהל בקצב של 5-17 מ"ג / ק"ג לדקה, והיא אינה פוגעת זלוף מוחין כלילית. עם התמוטטות מתמשכת, קצב הניהול עולה.

[6], [7]

סיוע חירום לפיתוח תסמונות מסכנות חיים

עם אי ספיקת נשימה חריפה חמורה, אינטובציה endotracheal ו אוורור מכני מבוצעות עם כל מכשיר ידני. אם זה לא אפשרי לבצע אוורור, טיפול חמצן שאיפה משמש.

במקרה של הופעת מוות קליני, עיסוי לב ישיר עוברת, IVL נמשך; אם זה בלתי אפשרי לבצע אוורור, הנשימה מלאכותית נעשית "מן הפה אל הפה".

במהלך העיסוי בליבם של הלחץ שנוצר החדר הימני, משתרע על הקיר אלסטי של עורק הריאה ואת החלק של הדם, תוך עקיפת תסחיף במיקום מרכזי נופל לתוך המיטה וסקולריים הדיסטלי של הריאות, אשר מוביל התאוששות חלקית של זרימת הדם הריאתי,

יחד עם זאת, עיסוי לב עקיף עשוי להיות יעיל בשל האפשרות של פיצול של קרישי דם גדולים אמבוליזציה מוגברת.

עם תסחיף של הגזע הראשי או הענפים העיקריים של העורק הריאתי, כמעט מיד מתרחש מוות קליני ועזרה מתחילה מיד עם עיסוי החייאה הלב ונושם מן הפה אל הפה. אבל במצב זה, החייאה קלינית היא, ככלל, לא יעיל.

בהתפתחות של הפרעות קצב, טיפול antarrhythmic מבוצעת בהתאם לסוג של הפרעה בקצב.

אם טכיקרדיה חדרית ו extrasystoles חדרית תכופים בהזרקה לווריד לידוקאין - 80-120 מ"ג (4-6 מ"ל של 2% פתרון) ב 10 מ"ל פתרון נתרן כלורי איזוטוני לאחר 30 דק '- 40 אחר מ"ג (למשל, 2 מ"ל של 1% פתרון).

עם טכיקרדיה supraventricular, extrasystoles supraventricular, 2-4 מ"ל של תמיסת 0.25% של isoptin (phinoptin) מוזרק תוך ורידי לתוך 10 מ"ל של תמיסת כלורי נתרן איזוטוני. Isoptin מנוהל במהירות תחת שליטה של לחץ דם.

אם טכיקרדיה על-חדרית, הפרעות קצב חדריות supraventricular או, כמו גם טכיקרדיה חדרית ניתן ליישם kordaron - 6 מ"ל של פתרון 5% ב 10-20 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטוני ידי הזרקה תוך ורידית איטית.

לאחר הקלה של תסמונת הכאב, כשל נשימתית חריפה, התמוטטות החולה המאושפזת מיד ביחידה לטיפול נמרץ והחייאה. התחבורה מתבצעת על אלונקות עם קצה ראש מורם מעט.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

אשפוז

במחלקה לטיפול נמרץ ובשיקום, צנתור ורידי תת-קרקעי מתבצע בקשר עם הצורך לשפוך סוכנים טרומבולטיים וסוכנים אחרים לתוך הווריד, וגם למדוד את הלחץ הוורידי המרכזי.

במספר מקרים ניתן לקבוע את הניהול הווריד של מוצרים רפואיים ב וריד qubital על ידי ניקוב הרגיל.

טיפול תרומבוליטי

טיפול תרומבוליטי הוא אמצעי המרפא העיקרי ויש לבצע אותו מיד.

טיפול תרומבוליטי יעיל כאשר הוא מיושם ב 4-6 השעות הראשונות מתחילת המחלה ומוצג בעיקר ב thromboembolism מסיבית, כלומר. חסימה של ענפים גדולים של העורק הריאתי. כאשר מינויו של טיפול תרומבוליטי לאחר 4-6 שעות מתחילת המחלה, יעילותו מוטלת בספק.

על פי VS Savelyev פיתח סוהט. (1990) קריטריונים טיפול טרומבוליטי מותווה הגירעון זלוף 30-59%, מדד ציון והאנגיוגרפית 16-17 על ידי מילר, הסיסטולי והלחץ סוף diasgolicheskom החדר הימני, בהתאמה 40-59 ו 10-15 מ"מ כספית. הלחץ הממוצע בגזע הריאתי הוא 25-34 מ"מ כספית. אמנות. במעלות נמוכות של חוסר זלוף ולחץ נמוך יותר בחדר הימני ובגזע הריאתי, זה מספיק כדי לבצע טיפול נוגדי קרישה. טיפול טרומבוליטי הוא עקר כאשר הגירעון זלוף יותר מ -60%, מדד והאנגיוגרפית מעל 27 נקודות על ידי מילר, סיסטולי ודיאסטולי לחץ-סוף החדר הימני 60 ומעלה 15 מ"מ כספית. אמנות. בהתאמה, הלחץ הממוצע בגזע הריאתי עולה על 35 מ"מ כספית. אמנות.

התנאים הדרושים לטיפול תרומבוליטי של תסחיף ריאתי הם:

• אימות אמין של האבחנה (תוצאות חיוביות של אנגיוגרפיה או תוצאות סבירות ביותר של אוורור-זלוף ריאות scintigraphy);
• האפשרות של בקרת מעבדה על הלימות הטיפול;
• הבנה ברורה של אופי הסיבוכים האפשריים של טיפול תרומבוליטי ודרכים לחסל אותם.

טיפול תרומבוליטי מנוגד למצבים הבאים:

• מוקדם (עד 10 ימים) לאחר פציעה או ניתוח;
• מחלות כרוכות בהן קיים סיכון גבוה לסיבוכים דימומיים (כיב פפטי בשלב החמרה, יתר לחץ דם לא ניתן לתיקון, שבץ לאחרונה, וכו ');
• באמצעות streptoidazy acylated או מתחמי שלה עם plasminogen או Streptodekaza - לאחרונה (בתוך 6 חודשים) זיהום סטרפטוקוקלי או תכשירים לטיפול בילה ממוצרים מטבוליות של סטרפטוקוקוס בטא המוליטית;
• שחפת פעילה;
• דליות של המו"ל;
• היפוקואגולציה ראשונית;
• דימוזה דימומית של כל אטיולוגיה.

בפירוק של פקקת, plasmin משחק תפקיד מרכזי, שהוא אחד הפרוטאזות serine. Plasmin נוצר מן מבשר פעיל של plasminogen - בטא גלובולין עם משקל מולקולרי של 92 000 דלטונים, אשר מסונתז בעיקר בכבד.

ריכוז הפלסמינוגן בדם (1.5-2 μmol / L) גבוה משמעותית מהנדרש לפיברינולוגיה פיזיולוגית.

הטרנספורמציה של פלסמינוגן הפרוזנזים לתוך הפלסמין הפעיל מתרחשת תחת השפעתם של גורמים שונים של פלסמינוגן, ובהם, בהתאם למקור, שלוש הקבוצות הבאות נבדלות:

• מפעילי פלסמינוגן פנימיים (הומורתיים) הנמצאים בדם כמקדמים (גורם XII של מערכת הקרישה, precalycrein);
• חיצוניים (רקמות) activators מפעילים אשר משוחררים לתוך לומן של כלי הדם על ידי תאים אנדותל או שוחרר מ רקמות פגום;
• אקססוגי פלסמינוגן המופעלים לדם למטרות טיפוליות (לדוגמה, סטרפטוקינאז, אורוקינאז וסמים אחרים).

המנגנון העיקרי להפעלת plasminogen הוא הפרשת תאים אנדותל של activator רקמה חזקה של plasminogen.

בדם האנושי יש תמיד מעכבים ספציפיים של activator plasminogen, כמו גם מעכבי plasmin.

לפיכך, הפעולה הפיברינוליטית של פלסמין תלויה ביחסיה עם מעכבי activatorator plasminogen ומעכבי פלסמינוגן.

במחזור הדם בחינם plasmin cleaves פיברין, פיברינוגן, גורמים V ו- VIII.

להגביר את פעילות הדם fibrinolytic PE אפשרי בשתי דרכים:

• את המבוא של activators plasminogen, אשר משפרים את היווצרות plasmin מ plasminogen אנדוגני;
• על ידי הקדמה של פלסמין מופעל במבחנה, ובכך להגדיל את התוכן שלה בדם.

מפעילי פלסמינוגן

Streptokinase (סנורטז, celiasis, agelizin, cabakinase) - activatorogen plasminogen עקיף, המתקבל מהתרבות של סטרפטוקוקוס beta-hemolytic C.

Streptokinase יוצר מורכבת עם פלסמינוגן, המולקולה של אשר עובר שינויים במידע, המוביל חשיפה של המרכז הפעיל. המרכיב streptokinase-plasminogen משחק את התפקיד של אנזים בהמרה של plasminogen אנדוגני כדי plasmin. פלסמין המתקבלת היא השפלה אנזימטי של הפיברין ידי שני ekzotrombolizisa (קריש המסת בחוץ) ו endotrombolizisa הקשורים חדירה לתוך השטח streptokinase ו קריש ההפעלה להיות על גדילים הפיברין פלסמינוגן.

הרס רשת הפיברין מוביל להתפוררות של היסודות המרכיבים את הפחמן והתפוררותו לשברים קטנים, הנשארים עם זרימת הדם או מומסים על ידי פלסמין.

Streptokinase וסמים thrombolytic אחרים באמצעות מוצרים השפלה פיברין במחזור הדם לחסום את הצבירה של טסיות דם אריתרוציטים, להפחית את צמיגות הדם, לגרום ברונכודילציה. תרופות thrombolytic לשפר את הפונקציה התכווצות של שריר הלב (פיברין השפלה מוצרים יש אפקט inotropic ישירה).

הטיפול בסטרטוקוקינאז

100-200 מ"ל פתרון נתרן כלורי איזוטוני מתמוסס 1,000,000-1,500,000 streptokinase IU ו מוזרק לווריד במשך 1-2 שעות. המומלצת לווריד להיכנס 60-120 פרדניזולון מ"ג בעבר או יחד עם streptokinase כדי למנוע תגובות אלרגיות.

יש שיטה שנייה של טיפול עם streptokinase, אשר נחשב רציונלי יותר. בתחילה, 250,000 ME מנוהלים תוך ורידי (זה מבטיח ניטרול של נוגדנים antistreptococcal במחזור הדם ברוב החולים שלא חוו זיהום סטרפטוקוקל בעבר הקרוב). כדי למנוע סיבוכים אלרגיים, לפני כניסתה של streptokinase, prednisolone מנוהל במינון של 60-90 מ"ג. בהעדר תגובות אלרגיות חמורות (עלייה חדה בטמפרטורת הגוף, צמרמורת לא פתורה, אורטיקריה, ברונכוספזם), ההזרקה של סטרפטוקינאזיס נמשכת במינון של 100,000 VD / h. משך הניהול של streptokinase תלוי השפעה קלינית הוא 12-24 שעות.

לפני הטיפול streshokinazoy המתאים כדי לקבוע את הזמן thromboplastin חלקית מופעל (aptt), זמן פרותרומבין, זמן תרומבין (PT), ריכוז פיברינוגן בפלסמה דם, ספירת תאי דם אדומים וטסיות, המוגלובין, המטוקריט, כדי לבדוק לסובלנות כדי streptokinase, שתוצאותיה יכולות להיות להעריך את תגובת המערכת המוסטאסיס כדי הממשל של streptokinase.

בדיקה חוזרת ונשנית מעבדת מבוצעת 3-4 שעות לאחר הממשל של sgregokinase. מצב הניהול יכול להיחשב אופטימלית אם ריכוז הפיברינוגן בדם הדם מצטמצם ל -1.5 גרם / ליטר, ומגדילה את הטלוויזיה ב -2 פעמים בהשוואה לנורמה (30 שניות). עם ירידה בולטת יותר ריכוז פיברינוגן והארכת שחפת, המינון של streptokinase צריך להיות מופחת, במצב ההפוך - גדל.

תיקון של המינון של streptokinase גם תלוי בתוצאות של מבחן סובלנות ל streptokinase. בשנת סובלנות נורמלית לתוכן גבוה streptokinase של פיברינוגן בפלזמה (יותר מ 1.5 גרם / L) ופחות מ התארכות 2-פי הטלביזיה כדי לציין את העודף של חוסר plasminogen מורכב-plasminogen streptokinase ו מאוגד. במקרה זה, יש צורך להפחית את המינון של streptokinase ידי 25-50%. יותר מ 5 פי לקפל בטלוויזיה מציין מספר קטן של streptokinase-plasminogen קומפלקסים ועודף של plasminogen מאוגד המרה plasmin עם התפתחות hyperplasminemia. במצב זה, יש צורך להגדיל את המינון של streptokinase 2 פעמים (עד 200 אלף יחידות לשעה).

עם סובלנות ראשונית גבוהה עבור streptokinase ו הארכת מספיק של שחפת במהלך הטיפול thrombolytic, יש צורך להגדיל את המינון של streptokinase.

כאשר אפשרות לבדוק לסובלנות כדי streptokinase תיקן מנה streptokinase עשוי להיות כפי שהיא נמדדת על ידי תמס euglobulin (מאפיינים Fibrinolytic), הריכוזים של plasminogen, alpha2-antiplasmin (פעילות פלסמין מדד עקיף, D-דימר (הפיברין ידי מוצרי proteolysis פלסמין).

עלייה של פחות מפי שניים בתמיסה של euglobulins, עלייה בריכוז של פיברינוגן / פיברין השפלה מוצרים (פחות מ 100 מיקרוגרם / מ"ל) הוא עדות לאפקט thrombolytic מספיק. הירידה המובהקת בריכוז פיברינוגן עם תכולה גבוהה של מוצרים השפלה ותוכן נמוך של D-dimers מציין דומיננטיות של פיברינוגוליזה על פיברינוליזה וסיכון גבוה לסיבוכים hemorrhagic.

Streptokinase מתקבל חיידקים, ולכן יש לו תכונות אנטיגניות. דם האדם מכיל תמיד נוגדנים נגד streptokinase עקב זיהומים סטרפטוקוקליים תכופים. את titer של נוגדנים נגד streptokinase במהירות עולה בתוך כמה ימים לאחר הממשל שלה מגיע לשיא בעוד מספר שבועות. שיא זה יכול להיות 1000 פעמים את רמת הבסיס; רק לאחר 6 חודשים titers נוגדנים כדי לחזור streptokinase כדי הראשונית (לפני המבוא) ערכים. לכן, הזרקה חוזרת של streptokinase בתוך 6 חודשים לאחר הטיפול יכול להיות מסוכן.

תופעות לוואי של streptokinase: חום, צמרמורות, כאבי ראש, בחילות, כאבים באזור המותני.

Streptodeaca - streptokinase משותק על דקסטרן מסיס במים. לתרופה יש פעולה ממושכת. מחצית החיים של streptodeacase מגיע 80 שעות, אשר מאפשר הממשל של התרופה פעם בצורת בולוס. שחרור הדרגתי של האנזים ממכלול עם דקסטרן מספק עלייה משמעותית בפעילות פיברינוליטית של הדם במשך 3-14 ימים ללא ירידה ניכרת בריכוז פלזמה של פיברינוגן וגורמים קרישה אחרים של מערכת הדם.

ההליך לטיפול עם סטרפטוקיסט

המינון הכולל של streptodease הוא 3,000,000 יחידות. הכנה טרום 1,000,000-1,500,000 IU הוא מדולל 10 מ"ל פתרון נתרן כלורי איזוטוניים ו בהזרקה לווריד כמו בולוס של 300,000 IU (3 מ"ל) בהעדר תופעות לוואי לאחר 1 תרופה הניתנת שאר שעה 2,700,000 IU, מדולל 20-40 מ"ל של פתרון איזוטוני של נתרן כלוריד, במשך 5-10 דקות. הזרקה חוזרת של streptodeases אפשרי לא לפני 3 חודשים.

כיום, streptodedesis-2 מיוצר, יעיל יותר מאשר streptodedesis.

Urokinase הוא אנזים אשר ממיר ישירות plasminogen כדי plasmin. נמצאו בפעם הראשונה בשתן אנושי, נמצא גם בדם. הוא מתקבל מהתרבות של תאי הכליה של העובר האנושי.

Urokinase מוזרק לווריד במינון של 2,000,000 יחידות במשך 10-15 דקות (מומס 20 מ"ל איזוטוני נתרן כלוריד פתרון). ניתן להזין 1,500,000 יחידות בצורה של בולוס, ולאחר מכן 1,000,000 יחידות בצורה של עירוי במשך שעה 1.

השיטה הפופולרית ביותר של הממשל של האוריקינאז הבאים: במהלך i.v. 15-30 הדקות הראשונות מנוהל 4400 U / kg משקל הגוף של המטופל, ולאחר מכן עבור 12-24 h המשיך הממשל במינון של 4400 HP / ק"ג / שעה תיקון המינון על פי התוצאות של הגדרות מלאה טלוויזיה ריכוז הפיברינוגן. בטיפול של urokinase, תגובות אלרגיות הם הרבה פחות נפוץ מאשר עם streptokinase.

Actylase (alteplase) - רקמת רקומביננטי plasminogen activator, זהים את רקמת האדם activator plasminogen, אינו בעל תכונות אנטיגניות ואינו גורם לתגובות אלרגיות. התרופה זמינה בקבוקונים המכילים 50 מ"ג של activator plasminogen, בנוסף, בקבוקון עם ממס מחובר. נכנסו לווריד בטפטוף 100 מ"ג במשך 2 שעות.

Prourokinase, מפעיל האוריקינאז plasminogen אחת בשרשרת המיוצרת recombinantly, בהזרקה לוריד במינון של 40-70 מ"ג מעל 1-2 שעות. כאשר סיבוכים של טיפול טרומבוליטי יש צורך לעצור את הדימום ומנהל של עירויי תוך ורידי פלזמה קפואה thrombolytic, כמו גם להיכנס דרך וריד ב trasilol מעכב פירוק פיברין מינון של 50 אלף. יחידות.

טכניקה להכנסת thrombolytics לתוך וריד תת עורק ואת העורק הריאתי פותחה.

מינהל פלסמין מופעל

Fibrinolysin (plasmin) הוא plasminogen (profibrinolysin), מופעל מן הפלזמה האנושית המופעל במבחנה על ידי טריפסין. הפתרון fibrinolysin מוכן מן האבקה רק לפני הממשל, כדי למנוע אובדן של פעילות במהלך האחסון בטמפרטורת החדר.

Fibrinolysin מוזרק תוך ורידי עם 80,000-100,000 יחידות ב 300-400 מ"ל של תמיסת כלורי נתרן איזוטוני, בעוד הפרין - 10,000 יחידות ל 20,000 יחידות של פיברינוליסין מתווסף הפתרון. קצב העירוי הוא 16-20 טיפות לדקה.

Exasous plasmin (פיברינוליסין) פועל לאט והוא אינו יעיל מספיק המסת את טרומבי עורקי. בנוסף, זה גורם לעיתים קרובות תגובות פירוגניות ואלרגיות, ולכן הוא משמש לעתים רחוקות כיום.

בתהליך של טיפול thrombolytic יש סכנה של סיבוכים thrombolytic בתקופה המוקדמת לאחר סיום thrombolytics עקב הצריכה לידי ביטוי של פלסמינוגן. כדי למנוע פקקת, טיפול הפרין מצוין. חשוב מאוד לקבוע את העיתוי של תחילת הטיפול הפרין לאחר סוף thrombolytics.

התחלה מוקדמת מדי של טיפול הפרין היא מחמירה על ידי hypocoagulation הנגרמת על ידי פיברינוגן / פיברין השפלה מוצרים הנובעים משימוש thrombolytics. דחיית הטיפול בפארין מגבירה את הסיכון לקרישה חוזרת.

בניגוד לאוטם שריר הלב עם PE, יחד עם thrombolytics, הפרין אינו מנוהל.

טיפול בפארין ניתן להתחיל אם לאחר סיום הטיפול תרומבוליטי, ריכוז הפיברינוגן אינו נמוך מ 1 גרם / l (נורמה 2-4 גרם / l) והטלוויזיה מוארכת לא יותר מ 2 פעמים. בדרך כלל הטיפול עם הפרין מחובר 3-4 שעות לאחר תום הטיפול thrombolytic.

[15], [16]

טיפול נוגדי קרישה

הטיפול בהפרין מתחיל מיד לאחר אבחנה של PE (בהעדר התוויות נגד), אם טיפול תרומבוליטי אינו מבוצע, או 3-4 שעות לאחר סיומו. מינון הולם של הפרין נבחר בנפרד. מינון אופטימלי נחשב, שבו זמן קרישה ו APTT הם 2 פעמים יותר מאשר אלה המקורי. השיטה הנפוצה ביותר של טיפול הפרין הוא הבא: מיד להזריק תוך ורידי עם 10,000 IU של הפרין, ולאחר מכן עירוי תוך ורידי מתמשך של 1-2,000 יחידות של הפרין לשעה עבור 7-10 ימים מתחיל. Rich (1994) ממליץ על ניהול של 5,000-10,000 יחידות של הפרין תוך ורידי בכל פעם, ואחריו עירוי קבוע של 100-15 יחידות / ק"ג / min. אם APTT הוא יותר מ 2-3 פעמים גבוה יותר מאשר הראשונית, שיעור עירוי של הפרין פוחתת ב -25%.

בתדירות נמוכה יותר, הפרין מנוהל בצורה של זריקות מתחת לעור הבטן 5-10 אלף יחידות 4 פעמים ביום.

4-5 ימים לפני ביטול המוצע של הפרין, antioagulants עקיף (אנטי ויטמין K) - פנילין עד 0.2 גרם / יום או פלנטין הם prescribed עד 0.9 גרם / יום. הלימות של המינון של חומרים נוגדי קרישה עקיפים נשלטת על ידי קביעת זמן פרותרמבין. ס 'ריץ' (1996) ממליץ על שימוש ב- warfarin במינון של 10 מ"ג ליום למשך יומיים, ואז המינון מוסדר בהתאם לזמן הפרותרומבין (אופטימלי הוא הפחתה ל -50%). במשך 5 ימים לפחות, יש לקחת את הקומדין עם הפרין, שכן קומדין מפחיתה תחילה את רמת החלבון C, אשר עלולה לגרום פקקת.

כך, בתוך 4-5 ימים, חולה עם תסחיף ריאתי מקבל בו זמנית זריקות הפרין ולוקח נוגדי קרישה עקיפים. השימוש בו זמנית של הפרין ו anticagulants עקיף נובע מכך כי אלה הראשונים בתחילה להפחית את רמת חלבונים C ו- S (מעכב טבעי של קרישה), אשר יכול לתרום פקקת.

משך הטיפול המינימלי עם תרופות נוגדות קרישה עקיפות הוא 3 חודשים, לאחר הישנות של phlebotrombosis או thromboembolism ריאתי 12 חודשים. לאחר חזרה חוזרת ונשנית של פקקת של הוורידים העיקריים של הגפיים התחתונות ובמקרה של כשל לבצע מניעה כירורגית של תסחיף ריאתי, תרופות נוגדות קרישה נקבעת לכל החיים.

בקשר עם הצורך בקליטה ממושכת של נוגדי קרישה עקיפים, חשוב לשקול את האינטראקציה שלהם עם תרופות אחרות.

עם טרומבואמבוליזם של ענפים קטנים וקטנים של העורק הריאתי, ניתן להגביל את עצמך רק לטיפול נוגדי קרישה עם הפרין וסוכני טסיות.

הקצאת ticlid - 0.2 גרם 2-3 פעמים ביום, trental - בהתחלה 0.2 גרם 3 פעמים ביום (2 טבליות 3 פעמים ביום) לאחר אכילה, כאשר ההשפעה מושגת (לאחר 1-2 שבועות), המינון מצטמצם 0.1 גרם 3 פעמים ביום. כאשר נטילת Trental, סחרחורת, בחילה, אדמומיות של עור הפנים אפשריים.

כמו חומצה אצטילסליצילית סוכן אנטי טסיות גם בשימוש (אספירין) במינונים קטנים - 150 מ"ג ביום (במינונים כאלה לעכב ייצור של פרוסטגלנדין ו thromboxane להפחית הצטברות טסיות). טיפול עם antaggregants נמשך 3 חודשים.

מניעת פקקת המשנית המשנית במערכת עורק הריאה, טיפול כזה תורם להתאוששות של זרימת הדם הריאתי בהשפעת הפיברינוליזה האנדוגנית.

[17], [18]

התמודדות עם כאב וקריסה

הוא מיוצר באותו אופן כמו בשלב prehospital, אבל בנוסף עירוי תוך ורידי של rheopolyglucinum, טפטוף תוך ורידי של דופמין משמש להילחם בהתמוטטות.

דופמין (דופמין) - מעורר את הקולטנים בשריר הלב, כמו גם את קולטני האלפא של כלי הדם. תלוי במהירות של אינפוזיה ומינון, התרופה יש אפקט cardiotonic בעיקר או vasoconstrictive. עם ירידה חדה בלחץ הדם, דופמין מנוהל תוך ורידי לטפטף עם עלייה הדרגתית בשיעור עירוי מ 10 עד 17-20 מיקרוגרם / ק"ג לדקה.

שיטת ניהול דופמין. 4 מ"ל (160 מ"ג) של התרופה מומסת 400 מ"ל של rheopolyglucin. לפיכך, ב 1 מ"ל של הפתרון שנוצר, 400 מיקרוגרם של דופמין יוכנסו, ב 1 ירידה, 20 MCG. אם משקל הגוף של המטופל הוא 70 ק"ג, שיעור עירוי של 10 מיקרוגרם / ק"ג לדקה יתאים 700 מיקרוגרם לדקה, כלומר. 35 טיפות לדקה. קצב עירוי של 70 טיפות לדקה יתאים 20 מיקרוגרם / ק"ג לדקה.

לכן, התאמת מספר טיפות לדקה, ניתן להתאים את מינון dopminas הזנת וריד, בהתאם לרמת לחץ הדם.

בקצב אינפוזיה של 5-15 מיקרוגרם / ק"ג לדקה, התרופה יש אפקט cardiotonic בעיקר.

[19], [20]

הפחתת הלחץ במעגל קטן של מחזור הדם

כדי להפחית את הלחץ במחזור ריאתי מומלץ הזרקה תוך ורידית של הידרוכלוריד papaverine או shpy 2 מ"ל כל 4 שעות. פורמולציות להפחית את הלחץ בעורק הריאה ואת הירידה התכווצות של arterioles ריאתי, הסמפונות. עם זאת, ניתן להפחית את הלחץ במעגל גדול, ולכן הטיפול עם papaverine (no-shpoy) נעשה תחת שליטה של לחץ עורקי בעורק הברך. זה צריך להיות גם לזכור על paresis שלפוחית השתן אפשרי עם הממשל של מינונים גדולים של papaverine.

המינון היומי הגבוה ביותר של papaverine parenterally הוא 600 מ"ג, כלומר. 15 מ"ל של פתרון 2%.

בנוסף, תוך ורידי לטפטף euphillin - 10 מ"ל של פתרון 2.4% לכל 200 מ"ל של תמיסת כלורי נתרן איזוטוני. Euphyllin מפחית את הלחץ בעורק הריאתי, גורם אפקט bronchodilating. Euphyllin ניתנת תחת שליטה של לחץ דם. ברמת לחץ דם סיסטולי מתחת 100 מ"מ כספית. אמנות. מן ההקדמה של euphyllin יש להימנע.

טיפול ארוך טווח בחמצן

שאיפות של חמצן לח דרך צנתרים האף הם מרכיב חיוני של הטיפול בשלב האשפוז.

טיפול אנטיביוטי

טיפול אנטיביוטי הוא שנקבע לפיתוח של דלקת ריאות.

טיפול כירורגי

Embolekgomiya החירום הצביע לחלוטין עבור תא מטען ריאתי או סניפים ראשיים עם הפרות חמורות מאוד של טפטוף של הריאות, מלווה בהפרעות המודינמי בולטות: תת לחצו דם מערכתי מתמשך, יתר לחץ דם, מחזור דם הריאתי (לחץ סיסטולי של mm התקין 60 חדר Hg ומעלה, כמובן .. דיאסטולי - 15 מ"מ כספית) ...

עם טיפול שמרני, ההסתברות להישרדות של החולים היא קטנה מאוד, 75% מהחולים הללו מתים בשלב החריף של המחלה.

השיטה האופטימלית של טיפול כירורגי הוא embolectomy בתנאים של מחזור מלאכותי. הניתוח מתחיל עם זלוף עזר נלווה, אשר מבוצעת על ידי צנתור של העורקים הירך.

בהעדר תנאי מנגנון embolectomy חיבור מעקף חירום לב-ריאה יכולה להתבצע תחת לחסימה זמנית של cavae venae ללא כל מחזור להפסיק דרך אחת של עורק הריאה הראשי (עבור לוקליזציה של תרומבואמבוליזם חד צדדי). קטטר, embobectomy אנדוסקולרית משמש גם.

GP רחש AA Baeshko (1994) מצביעים על צורך אינדיבידואליזציה של מדיניות טיפול PE תלוי סריקת ריאות זלוף. שיטה זו מבוססת על ריאות כלי דם היקפיים המלאכותית microembolization ידי עירוי לוריד של radiopharmaceutical (אלבומין macroaggregates הקשורים 131I, 99mTc) ורישום בדיעבד של קרינה חיצונית לתוך בית החזה באמצעות מצלמת נצנץ גמא או סורק.

חולים עם מחסור זלוף מעל 50% מסומנים בטיפול תרומבוליטי. האפקט המובהק ביותר ניתן להשיג עם הנגע לא occlusive של עורקים lobar ו sectional. חולים עם נפח זהה של חסימה, אבל המודינמיקה יציב ונגע מוכחת angiographically של הענפים העיקריים של העורק הריאתי, יש צורך לייצר embolectomy.

חולים עם מחסור של זלוף של פחות מ -50% הראו טיפול נוגד קרישה.