תסחיף ריאתי (TELA) - טיפול

תסחיף ריאתי (PE) הוא חסימה של הגזע הראשי של עורק הריאה או ענפיו בקליברים שונים על ידי פקקת שנוצרה בתחילה בוורידים של מחזור הדם הסיסטמי או בחללים הימניים של הלב ונישא אל מיטת כלי הדם של הריאות באמצעות זרימת הדם.

טיפול חירום טרום-אשפוזי

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

הַרדָמָה

התרופות הבאות ניתנות דרך הווריד באמצעות זרם סילון ב-10-15 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית:

• 1-2 מ"ל של תמיסת פנטניל 0.005% (בעלת אפקט משכך כאבים) עם 2 מ"ל של תמיסת דרופרידול 0.25% (בעלת אפקט נוירולפטי) - שיטת נוירולפטאנלגזיה; עם לחץ דם סיסטולי מתחת ל-100 מ"מ כספית, מנוהל 1 מ"ל של דרופרידול;
• 1-2 מ"ל של תמיסת פרומדול 2% או 1 מ"ל של תמיסת מורפין 1% או 3 מ"ל של תמיסת אנלגין 50% עם 1 מ"ל של תמיסת פרומדול 2%.

לפני מתן אנלגין, יש לקבוע האם המטופל סבל אותו בעבר.

הרדמה מונעת התפתחות של הלם כאב רפלקס. מורפין, יחד עם ההשפעה המשככת כאבים, גורם לעלייה בעומק הנשימה ולירידה בתדירות הנשימה; וכך, קוצר נשימה, האופייני כל כך לתסחיף ריאתי, מופחת. לדרופרידול יש השפעה מיטיבה על המיקרו-סירקולציה, מפחית עווית של עורקי הריאה והעורקנים, ומרגיע חולים.

[ 4 ], [ 5 ]

מתן תוך ורידי של הפרין

10,000-15,000 יחב"ל של הפרין ניתנים ב-10 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית.

הפרין מעכב גורמי קרישה בדם (תרומבין, גורמים IX, X, XI, II), מגביר את פעולת האנטי-תרומבין III. בנוסף להשפעה נוגדת הקרישה, הפרין מונע פקקת משנית של עורק הריאה דיסטלי ופרוקסימלי לתסחיף, מקל על עוויתות של עורקי הריאה והברונכיות הנגרמות על ידי פעולת סרוטונין טסיות דם והיסטמין, מפחית צבירת טסיות דם, מונע את התפשטות התהליך התרומבוטי הוורידי, שהוא מקור לתסחיף ריאתי.

הפרין גם מונע היווצרות פיברין, דבר שחשוב במיוחד מכיוון שתרומבי ורידי מורכבים במידה רבה מחוטי פיברין ומתאי דם אדומים הנלכדים על ידם.

מתן תוך ורידי של אופילין

10 מ"ל של תמיסת אופילין 2.4% ב-10-20 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית ניתנים דרך הווריד, באיטיות רבה (מעל 5 דקות). אם לחץ הדם הסיסטולי נמוך מ-100 מ"מ כספית, אופילין אינו מנוהל.

עירוי תוך-ורידי של אופילין מקל על ברונכוספזם, מפחית יתר לחץ דם ריאתי ועוצר עווית של עורק הריאה.

עצירת הקריסה

400 מ"ל של ריאופוליגלוצין ניתנים דרך הווריד בקצב של 20-25 מ"ל לדקה (קצב הזרקה גבוה נובע מתת לחץ דם חמור).

ריאופוליגלוצין (rheomacrodex) הוא תמיסה של 10% דקסטרן מולקולרית נמוכה, המפחיתה את תפקוד הצבירה של טסיות דם, מגדילה את נפח הדם במחזור הדם ומגבירה את לחץ הדם העורקי. מתן ריאופוליגלוצין אינו מומלץ לחולים עם לחץ דם גבוה (CVP).

2 מ"ל של תמיסת נוראפינפרין 0.2% ב-250 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית ניתנים דרך הווריד בטפטוף בקצב התחלתי של 40-50 טיפות לדקה (הקצב מופחת לאחר מכן ל-10-20 טיפות לדקה) או 0.5 מ"ג של אנגיוטנסינאמיד ב-250 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9% (קצב הזרקה זהה).

נוראפינפרין ואנגיוטנסינאמיד מגבירים את לחץ הדם העורקי על ידי גרימת עווית של העורקים והעורקיים (כלומר, הגברת ההתנגדות ההיקפית). נוראפינפרין גם מגביר את תפוקת הלב.

אם לחץ הדם העורקי נמשך, ניתן 60-90 מ"ג של פרדניזולון דרך הווריד.

אם התנאים מאפשרים זאת, עדיף לתת דופמין דרך הווריד במקום נוראדרנלין, מכיוון שהוא מגביר את תפוקת הלב כאשר הוא ניתנת בקצב של 5-17 מק"ג/ק"ג לדקה ואינו מחמיר את הפרפוזיה המוחית והכלילית. אם הקריסה נמשכת, קצב המתן מוגבר.

[ 6 ], [ 7 ]

טיפול חירום בהתפתחות תסמונות מסכנות חיים

במקרים של אי ספיקת נשימה חריפה חמורה, מבצעים אינטובציה אנדוטרכאלית ואוורור מלאכותי באמצעות כל מכשיר המופעל ידנית. אם אינה אפשרית אוורור מלאכותי, משתמשים בטיפול חמצן בשאיפה.

במקרה של מוות קליני, מבוצע עיסוי לב עקיף, נמשכת הנשמה מלאכותית; אם הנשמה מלאכותית אינה אפשרית, מבוצעת הנשמה מלאכותית מפה לפה.

במהלך עיסוי לב, הלחץ שנוצר בחדר הימני מותח את הדופן האלסטית של עורק הריאה וחלק מהדם, תוך עקיפת התסחיף המרכזי, נכנס למיטת כלי הדם הדיסטלית של הריאות, מה שמוביל לשיקום חלקי של זרימת הדם הריאתית,

במקביל, עיסוי לב עקיף עשוי להיות לא יעיל עקב האפשרות של פיצול של תרומבי גדול ואמבוליזציה מוגברת.

במקרה של תסחיף של הגזע הראשי או הענפים הראשיים של עורק הריאה, מוות קליני מתרחש כמעט מיד והסיוע מתחיל מיד בטכניקות החייאה - עיסוי לב ונשימה מפה לפה. אך במצב זה, החייאה קלינית לרוב אינה יעילה.

כאשר מתפתחות הפרעות קצב, טיפול אנטי-אריתמי יינתן בהתאם לסוג הפרעת הקצב.

במקרה של טכיקרדיה התקפית חדרית ואקסטראסיסטולה חדרית תכופה, לידוקאין מנוהל לווריד באמצעות זרם סילון - 80-120 מ"ג (4-6 מ"ל של תמיסה 2%) ב-10 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית, לאחר 30 דקות - 40 מ"ג נוספים (כלומר 2 מ"ל של תמיסה 1%).

במקרה של טכיקרדיה סופר-חדרית, אקסטראסיסטולה סופר-חדרית, מנוהלים 2-4 מ"ל של תמיסת איזופטין 0.25% (פינופטין) ב-10 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית דרך הווריד. איזופטין מנוהל במהירות תחת שליטה בלחץ הדם העורקי.

במקרה של טכיקרדיה סופר-חדרית, אקסטראסיסטולה סופר-חדרית או חדרית, כמו גם טכיקרדיה התקפית חדרית, ניתן להשתמש בקורדרון - 6 מ"ל של תמיסה 5% ב-10-20 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית, תוך ורידי באיטיות.

לאחר שהקלה על תסמונת הכאב, אי ספיקת נשימה חריפה וקריסה, המטופל מאושפז מיד במחלקת טיפול נמרץ והחייאה. ההובלה מתבצעת על אלונקה כאשר ראשו מורם מעט.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

מתן טיפול אשפוז

ביחידה לטיפול נמרץ, מתבצע צנתור של הווריד התת-בריחי עקב הצורך להחדיר חומרים טרומבוליטיים וחומרים נוספים לווריד, וכן למדוד לחץ ורידי מרכזי.

במקרים מסוימים, ניתן להקים מתן תוך ורידי של תרופות לתוך הווריד הקוביטלי באמצעות ניקוב פשוט.

טיפול טרומבוליטי

טיפול טרומבוליטי הוא עמוד התווך של הטיפול ויש להתחיל בו באופן מיידי.

טיפול טרומבוליטי יעיל כאשר משתמשים בו ב-4-6 השעות הראשונות מתחילת המחלה והוא מותווה בעיקר לתרומבואמבוליזם מסיבי, כלומר חסימה של ענפים גדולים של עורק הריאה. כאשר טיפול טרומבוליטי נקבע לאחר 4-6 שעות מתחילת המחלה, יעילותו מוטלת בספק.

על פי הקריטריונים שפותחו על ידי ו.ס. סאבלייב ואחרים (1990), טיפול טרומבוליטי מותווה לגירעון פרפוזיה של 30-59%, מדד אנגיוגרפי של 16-17 נקודות לפי מילר, לחץ סיסטולי וקצה דיאסטולי בחדר ימין של 40-59 ו-10-15 מ"מ כספית, בהתאמה, ולחץ ממוצע בגז הריאה של 25-34 מ"מ כספית. עם דרגות נמוכות יותר של גירעון פרפוזיה ולחץ נמוך יותר בחדר ימין ובגז הריאה, טיפול נוגד קרישה מספיק. טיפול טרומבוליטי אינו יעיל לגירעון פרפוזיה גדול מ-60%, מדד אנגיוגרפי גבוה מ-27 נקודות לפי מילר, לחץ סיסטולי וקצה דיאסטולי בחדר ימין גבוה מ-60 ו-15 מ"מ כספית. בהתאם, הלחץ הממוצע בגז הריאה עולה על 35 מ"מ כספית.

התנאים ההכרחיים לטיפול טרומבוליטי בתסחיף ריאתי הם:

• אימות אמין של האבחנה (תוצאות חיוביות של אנגיוגרפיה או תוצאות סבירות מאוד של בדיקת ריאות מסוג אוורור-פרפוזיה);
• אפשרות לניטור מעבדתי של התאמת הטיפול;
• הבנה ברורה של אופי הסיבוכים האפשריים של טיפול טרומבוליטי ודרכים לחסל אותם.

טיפול טרומבוליטי אינו מומלץ במצבים הבאים:

• וסת מוקדמת (עד 10 ימים) לאחר פציעה או ניתוח;
• מחלות נלוות המגבירות את הסיכון לפתח סיבוכים דימומיים (כיב פפטי בשלב החריף, יתר לחץ דם עורקי לא מתוקן, שבץ מוחי לאחרונה וכו');
• בעת שימוש בסטרפטואידאז או בקומפלקסים האצילטים שלו עם פלסמינוגן או סטרפטודקאז - זיהומים סטרפטוקוקליים אחרונים (עד 6 חודשים) או טיפול בתרופות המתקבלות מתוצרי פסולת של סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי;
• תהליך שחפת פעיל;
• דליות של הוושט;
• היפוקואגולציה ראשונית;
• דיאתזה דימומית מכל אטיולוגיה.

פלסמין, שהוא אחד מפרוטאזות הסרין, ממלא תפקיד מרכזי בהמסת הפקקת. פלסמין נוצר מהקודמן הלא פעיל של פלסמינוגן - בטא-גלובולין בעל משקל מולקולרי של 92,000 דלטון, המסונתז בעיקר בכבד.

ריכוז הפלסמינוגן בדם (1.5-2 מיקרומול/ליטר) עולה באופן משמעותי על הערך הנדרש לפיברינוליזה פיזיולוגית.

המרת פרואנזים פלסמינוגן לפלסמין פעיל מתרחשת תחת השפעת מפעילי פלסמינוגן שונים, ביניהם, בהתאם למקורם, נבדלות שלוש הקבוצות הבאות:

• מפעילי פלסמינוגן פנימיים (הומורליים), אשר נמצאים בדם כקודמנים (גורם קרישה XII, פרקליקריין);
• מפעילי פלסמינוגן חיצוניים (רקמתיים), אשר מופרשים לתוך לומן כלי הדם על ידי תאי אנדותל או משתחררים מרקמות פגועות;
• מפעילי פלסמינוגן אקסוגניים, אשר מוכנסים לדם למטרות טיפוליות (לדוגמה, סטרפטוקינאז, אורוקינאז ותרופות אחרות).

המנגנון העיקרי של הפעלת פלסמינוגן הוא הפרשת מפעיל פלסמינוגן רקמתי חזק על ידי תאי אנדותל.

מעכבי מפעילי פלסמינוגן ספציפיים ומעכבי פלסמין נמצאים כל הזמן בדם האדם.

לפיכך, הפעולה הפיברינוליטית של פלסמין תלויה בקשר שלו עם מעכבי מפעילי פלסמינוגן ומעכבי פלסמין.

פלסמין חופשי במחזור הדם מפרק פיברין, פיברינוגן, גורמים V ו-VIII.

ישנן שתי דרכים להגביר את הפעילות הפיברינוליטית של הדם בתסמונת PE:

• הכנסת מפעילי פלסמינוגן, אשר משפרים את היווצרות הפלסמין מפלסמינוגן אנדוגני;
• על ידי החדרת פלסמין מופעל במבחנה, ובכך להגדיל את תכולתו בדם.

מפעילי פלסמינוגן

סטרפטוקינאז (cneptokinase, celiase, avelijin, kabikinase) הוא מפעיל פלסמינוגן עקיף המתקבל מתרבית של סטרפטוקוקוס C בטא-המוליטי.

סטרפטוקינאז יוצר קומפלקס עם פלסמינוגן, שהמולקולה שלו עוברת שינויים אינפורמטיביים המובילים לחשיפת המרכז הפעיל. קומפלקס הסטרפטוקינאז-פלסמינוגן ממלא תפקיד של אנזים בהמרת פלסמינוגן אנדוגני לפלסמין. הפלסמין שנוצר גורם להרס אנזימטי של פיברין הן על ידי אקסותרומבוליזה (המסת הפקקת מבחוץ) והן על ידי אנדותרומבוליזה הקשורה לחדירת סטרפטוקינאז לתוך הפקקת והפעלת פלסמינוגן הממוקם על פני סיבי הפיברין.

הרס רשת הפיברין מוביל להתפרקות המרכיבים של הטרומבוס והתפרקותו לרסיסים קטנים, אשר נישאים על ידי זרימת הדם או מומסים על ידי פלסמין.

סטרפטוקינאז ותרופות טרומבוליטיות אחרות חוסמים צבירת טסיות דם וכדוריות דם אדומות, מפחיתים את צמיגות הדם וגורמים להרחבת סימפונות באמצעות תוצרי פירוק פיברין הנמצאים במחזור הדם. תרופות טרומבוליטיות משפרות את התכווצות שריר הלב (לתוצרי פירוק פיברין יש השפעה אינוטרופית ישירה).

שיטת טיפול בסטרפטוקינאז

1,000,000-1,500,000 יחב"ל של סטרפטוקינאז מומסים ב-100-200 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית ומועברים לווריד בטפטוף במשך 1-2 שעות. כדי למנוע תגובות אלרגיות, מומלץ לתת 60-120 מ"ג של פרדניזולון לווריד לפני או יחד עם סטרפטוקינאז.

ישנה שיטה שנייה לטיפול בסטרפטוקינאז, הנחשבת רציונלית יותר. ראשית, 250,000 יחידות בינלאומיות ניתנות דרך הווריד (זה מבטיח ניטרול של נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים המסתובבים בדם אצל רוב החולים שלא חלו בזיהום סטרפטוקוקלי בעבר הקרוב). כדי למנוע סיבוכים אלרגיים, פרדניזולון ניתן במינון של 60-90 מ"ג לפני מתן סטרפטוקינאז. בהיעדר תגובות אלרגיות בולטות (עלייה חדה בטמפרטורת הגוף, צמרמורות מתמשכות, אורטיקריה, ברונכוספזם), מתן סטרפטוקינאז ממשיך במינון של 100,000 יחידות בינלאומיות לשעה. משך מתן הסטרפטוקינאז תלוי בהשפעה הקלינית והוא 12-24 שעות.

לפני תחילת טיפול בסטרפטוקינאז, מומלץ לקבוע את זמן התרומבופלסטין החלקי המופעל (APTT), זמן הפרותרומבין, זמן התרומבין (TT), ריכוז הפיברינוגן בפלזמה, ספירת תאי דם אדומים, ספירת טסיות דם, תכולת המוגלובין, המטוקריט, ולבצע מבחן סבילות לסטרפטוקינאז, אשר תוצאותיו יכולות לשמש להערכת תגובת מערכת ההמוסטטיקה למתן סטרפטוקינאז.

בדיקת מעבדה חוזרת מבוצעת 3-4 שעות לאחר מתן סטרפטוקינאז. ניתן לראות את משטר המתן אופטימלי אם ריכוז הפיברינוגן בפלזמת הדם יורד ל-1.5-1 גרם/ליטר, ו-TT עולה פי 2 בהשוואה לנורמה (30 שניות). עם ירידה בולטת יותר בריכוז הפיברינוגן והארכת TT, יש להפחית את מינון הסטרפטוקינאז, ובמצב ההפוך - להגדיל אותו.

התאמת מינון סטרפטוקינאז תלויה גם בתוצאות בדיקת הסבילות לסטרפטוקינאז. עם סבילות תקינה לסטרפטוקינאז, רמות פיברינוגן גבוהות בפלזמה (מעל 1.5 גרם/ליטר) והארכה של פחות מפי 2 של TT מצביעים על עודף של קומפלקסים של סטרפטוקינאז-פלסמינוגן ועל מחסור בפלסמינוגן לא קשור. במקרה זה, יש צורך להפחית את מינון הסטרפטוקינאז ב-25-50%. שינוי של יותר מפי 5 ב-TT מצביע על כמות קטנה של קומפלקסים של סטרפטוקינאז-פלסמינוגן ועל עודף של פלסמינוגן לא קשור, אשר מומר לפלסמין עם התפתחות היפרפלסמינמיה. במצב זה, יש צורך להגדיל את מינון הסטרפטוקינאז פי 2 (עד 200 אלף יחידות/שעה).

במקרה של סבילות ראשונית גבוהה לסטרפטוקינאז והארכה לא מספקת של TT במהלך טיפול טרומבוליטי, יש צורך להגדיל את מינון הסטרפטוקינאז.

אם לא ניתן לבצע בדיקת סבילות לסטרפטוקינאז, ניתן להתאים את מינון הסטרפטוקינאז בהתבסס על תוצאות קביעת ליזיס של אוגלובולין (מאפיין של פיברינוליזה), ריכוז פלסמינוגן, אלפא-2-אנטיפלזמין (אינדיקטור עקיף לפעילות פלסמין) ו-D-דימרים (תוצרי פרוטאוליזה של פיברין על ידי פלסמין).

עלייה של פחות מפי שניים בתמיסת אוגלובולין, ריכוז מוגבר של פיברינוגן/תוצרי פירוק פיברין (פחות מ-100 מיקרוגרם/מ"ל) הם סימנים להשפעה טרומבוליטית לא מספקת. ירידה ניכרת בריכוז הפיברינוגן עם תכולה גבוהה של תוצרי פירוק שלו ודימרים נמוכים של D מצביעים על שכיחות פיברינוגנוליזה על פני פיברינוליזה וסיכון גבוה לסיבוכים דימומיים.

סטרפטוקינאז מופק מחיידקים, ולכן יש לו תכונות אנטיגניות. דם אנושי מכיל תמיד נוגדנים כנגד סטרפטוקינאז עקב זיהומים סטרפטוקוקליים תכופים. טיטר הנוגדנים כנגד סטרפטוקינאז עולה במהירות תוך מספר ימים לאחר מתן התרופה ומגיע לשיא לאחר מספר שבועות. שיא זה יכול להיות גבוה פי 1000 מהרמה הבסיסית; רק לאחר 6 חודשים טיטר הנוגדנים לסטרפטוקינאז חוזר לערכים ההתחלתיים (לפני מתן התרופה). לכן, מתן חוזר של סטרפטוקינאז תוך 6 חודשים מהטיפול עלול להיות מסוכן.

תופעות לוואי של סטרפטוקינאז: חום, צמרמורות, כאבי ראש, בחילות, כאבים באזור המותני.

סטרפטודקאז הוא סטרפטוקינאז מקובע על דקסטרן מסיס במים. לתרופה יש השפעה ממושכת. זמן מחצית החיים של סטרפטודקאז מגיע ל-80 שעות, מה שמאפשר מתן התרופה פעם אחת כבולוס. שחרור הדרגתי של האנזים מהקומפלקס עם דקסטרן מספק עלייה משמעותית בפעילות הפיברינוליטית של הדם למשך 3-14 ימים ללא ירידה ניכרת בריכוזי הפיברינוגן בפלזמה וגורמים אחרים של מערכת קרישת הדם.

שיטת טיפול עם סטרטודקאז

המינון הכולל של סטרפטודקאז הוא 3,000,000 יחידות. ראשית, 1,000,000-1,500,000 יחידות של התרופה מדוללות ב-10 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית ומועברות לווריד כבולוס של 300,000 יחידות (3 מ"ל של תמיסה); אם אין תגובות שליליות, 2,700,000 יחידות הנותרות של התרופה מדוללות ב-20-40 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית מנוהלות במשך 5-10 דקות לאחר שעה. מתן חוזר של סטרפטודקאז אפשרי לא לפני 3 חודשים.

כיום מיוצר סטרפטודקאז-2, שהוא יעיל יותר מסטרפטודקאז.

אורוקינאז הוא אנזים הממיר ישירות פלסמינוגן לפלסמין. הוא התגלה לראשונה בשתן אנושי ונמצא גם בדם. הוא מתקבל מתרבית של תאי כליה עובריים אנושיים.

אורוקינאז ניתן דרך הווריד באמצעות זרם סילון במינון של 2,000,000 יחידות (U) במשך 10-15 דקות (בהמסה ב-20 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית). ניתן לתת 1,500,000 יחידות כבולוס, ולאחר מכן 1,000,000 יחידות כעירוי במשך שעה.

השיטה הפופולרית ביותר למתן אורוקינאז היא כדלקמן: 4400 יחידות לק"ג ממשקל גופו של המטופל ניתנות דרך הווריד במהלך 15-30 הדקות הראשונות, לאחר מכן מתן התרופה נמשך 12-24 שעות במינון של 4400 יחידות לק"ג לשעה עם התאמת המינון בהתאם לתוצאות בדיקות בקרה של ריכוז טבליות ופיברינוגן. תגובות אלרגיות שכיחות משמעותית פחות עם אורוקינאז מאשר עם סטרפטוקינאז.

אקטילייז (אלטפלז) הוא מפעיל פלסמינוגן רקמתי רקומביננטי, זהה למפעיל פלסמינוגן רקמתי אנושי, אין לו תכונות אנטיגניות ואינו גורם לתגובות אלרגיות. התרופה זמינה בבקבוקונים המכילים 50 מ"ג של מפעיל פלסמינוגן, בנוסף, כלול בקבוקון עם ממס. 100 מ"ג ניתנים דרך הווריד בטפטוף במשך שעתיים.

פרורוקינאז, מפעיל פלסמינוגן אורוקינאז חד-שרשרתי המתקבל בשיטה רקומביננטית, ניתן דרך הווריד בטפטוף במינון של 40-70 מ"ג למשך 1-2 שעות. אם טיפול טרומבוליטי מסתבך על ידי דימום, יש להפסיק את מתן התרומבוליטי ולהעביר פלזמה טרייה קפואה דרך הווריד, וכן לתת את מעכב הפיברינוליזה טרסילול דרך הווריד בטפטוף במינון של 50 אלף יחידות.

פותחה טכניקה למתן תרומבוליטים לווריד התת-בריחי ועורק הריאה.

מתן פלסמין מופעל

פיברינוליזין (פלסמין) הוא פלסמינוגן (פרופיברינוליזין) שבודד מפלזמה אנושית ומופעל במבחנה על ידי טריפסין. תמיסת פיברינוליזין מוכנה מאבקה מיד לפני מתן התרופה כדי למנוע אובדן פעילות במהלך האחסון בטמפרטורת החדר.

פיברינוליזין ניתן דרך הווריד בטפטוף - 80,000-100,000 יחידות ב-300-400 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית, בעוד שהפרין מתווסף לתמיסה - 10,000 יחידות לכל 20,000 יחידות של פיברינוליזין. קצב העירוי הוא 16-20 טיפות לדקה.

פלסמין אקסוגני (פיברינוליזין) פועל באיטיות ואינו יעיל מספיק בהמסת תרומבי עורקיים. בנוסף, הוא גורם לעיתים קרובות לתגובות פירוגניות ואלרגיות, ולכן הוא נמצא בשימוש לעתים רחוקות כיום.

במהלך טיפול טרומבוליטי, קיים סיכון לסיבוכים טרומבוליטיים בשלבים המוקדמים לאחר סיום מתן התרומבוליטי עקב צריכה משמעותית של פלסמינוגן. טיפול בהפרין מיועד למניעת היווצרות תרומבוס. חשוב מאוד לקבוע את זמן תחילת הטיפול בהפרין לאחר סיום מתן התרומבוליטי.

התחלה מוקדמת מדי של טיפול בהפרין מחמירה את היפוקרישת הנגרמת על ידי תוצרי פירוק פיברינוגן/פיברין הנוצרים כתוצאה משימוש טרומבוליטי. דחיית טיפול בהפרין מגביר את הסיכון לפקקת חוזרת.

בניגוד לאוטם שריר הלב, בהפרעת ריאה (PE) הפרין אינו מנוהל יחד עם תרופות טרומבוליטיות.

ניתן להתחיל טיפול בהפרין אם לאחר סיום הטיפול התרומבוליטי ריכוז הפיברינוגן אינו נמוך מ-1 גרם/ליטר (נורמלי 2-4 גרם/ליטר) וזמן הניתוח הוארך לא יותר מפי 2. בדרך כלל מתחילים טיפול בהפרין 3-4 שעות לאחר סיום הטיפול התרומבוליטי.

[ 15 ], [ 16 ]

טיפול נוגד קרישה

טיפול בהפרין מתחיל מיד לאחר אבחון PE (בהיעדר התוויות נגד), אם לא ניתן טיפול טרומבוליטי, או 3-4 שעות לאחר סיומו. מינון הפרין מתאים נבחר באופן אישי. המינון האופטימלי נחשב למינון שבו זמן קרישת הדם ו-APTT מתארכים פי 2 בהשוואה לראשוניים. השיטה הנפוצה ביותר לטיפול בהפרין היא כדלקמן: 10,000 יחידות הפרין ניתנות מיד דרך הווריד באמצעות זרם סילון, ולאחר מכן מתחילים עירוי תוך ורידי קבוע של 1-2,000 יחידות הפרין לשעה למשך 7-10 ימים. ריץ' (1994) ממליץ על מתן 5,000-10,000 יחידות הפרין מיד דרך הווריד באמצעות זרם סילון, ולאחר מכן עירוי קבוע של 100-15 יחידות/ק"ג/דקה. אם APTT גבוה פי 2-3 מהבסיס, קצב עירוי ההפרין מופחת ב-25%.

פחות נפוץ, הטיפול מתבצע באמצעות הפרין בצורת זריקות מתחת לעור הבטן 5-10 אלף יחידות בינלאומיות 4 פעמים ביום.

נוגדי קרישה עקיפים (אנטי-ויטמין K) נקבעים 4-5 ימים לפני הפסקת הטיפול הצפוי בהפרין - פנילין עד 0.2 גרם/יום או פלנטן עד 0.9 גרם/יום. מינון נוגדי הקרישה העקיפים נקבע על ידי קביעת זמן הפרותרומבין. ס. ריץ' (1996) ממליץ להשתמש בוורפרין במינון של 10 מ"ג ליום למשך יומיים, ולאחר מכן המינון מותאם בהתאם לזמן הפרותרומבין (האופטימלי הוא הפחתתו ל-50%). במשך 5 ימים לפחות, יש לשלב את הקוורפרין עם הפרין, מכיוון שקורפרין מפחית בתחילה את רמת חלבון C, מה שעלול לגרום לפקקת.

כך, במשך 4-5 ימים, החולה עם PE מקבל בו זמנית זריקות הפרין ונוטל נוגדי קרישה עקיפים. השימוש בו זמנית בהפרין ובנוגדי קרישה עקיפים נובע מהעובדה שהאחרונים מפחיתים בתחילה את רמת החלבונים C ו-S (מעכבי קרישה טבעיים), אשר יכולים לתרום לפקקת.

משך הטיפול המינימלי בנוגדי קרישה עקיפים הוא 3 חודשים, לאחר הישנות של פלבוטרומבוזיס או תרומבואמבוליזם ריאתי - 12 חודשים. לאחר התקפים חוזרים ונשנים של פקקת של הוורידים העיקריים של הגפיים התחתונות ואי ביצוע פרופילקסיס כירורגי של תסחיף ריאתי, נקבע טיפול נוגד קרישה לכל החיים.

בשל הצורך בשימוש ארוך טווח בנוגדי קרישה עקיפים, חשוב לשקול את האינטראקציה שלהם עם תרופות אחרות.

במקרה של תרומבואמבוליזם של ענפים סגמנטליים וקטנים של עורק הריאה, ניתן להגביל את עצמך לטיפול נוגד קרישה עם הפרין ותרופות נוגדות טסיות.

טיקליד נרשם - 0.2 גרם 2-3 פעמים ביום, טרנטאל - בתחילה 0.2 גרם 3 פעמים ביום (2 כדורים 3 פעמים ביום) לאחר הארוחות, כאשר מושגת ההשפעה (לאחר 1-2 שבועות) המינון מופחת ל-0.1 גרם 3 פעמים ביום. בעת נטילת טרנטאל, סחרחורת, בחילה ואדמומיות בעור הפנים אפשריים.

חומצה אצטילסליצילית (אספירין) משמשת גם כתרופה נוגדת טסיות דם במינונים קטנים - 150 מ"ג ליום (מינונים כאלה מעכבים את ייצור הפרוסטגלנדין טרומבוקסאן ומפחיתים את צבירת טסיות הדם). הטיפול בתרופות נוגדות טסיות דם נמשך 3 חודשים.

על ידי מניעת פקקת ממושכת משנית במערכת עורקי הריאה, טיפול כזה מקדם את שיקום זרימת הדם הריאתית תחת השפעת פיברינוליזה אנדוגנית.

[ 17 ], [ 18 ]

הקלה בכאב וקריסה

זה מבוצע באותו אופן כמו בשלב טרום-אשפוז, אך בנוסף לעירוי תוך ורידי של ריאופוליגלוצין, משתמשים בעירוי תוך ורידי של דופמין בטפטוף כדי להילחם בקריסה.

דופמין (דופמין) - מגרה קולטני pp בשריר הלב, כמו גם קולטני אלפא בכלי הדם. בהתאם לקצב העירוי ולמינון, לתרופה יש השפעה קרדיוטונית או מכווץ כלי דם בעיקר. עם ירידה חדה בלחץ הדם, דופמין מנוהל תוך ורידי בטפטוף עם עלייה הדרגתית בקצב העירוי מ-10 ל-17-20 מק"ג/ק"ג לדקה.

שיטת מתן דופמין. 4 מ"ל (160 מ"ג) של התרופה מומסים ב-400 מ"ל של ריאופוליגלוצין. לפיכך, מ"ל אחד של התמיסה המתקבלת יכיל 400 מק"ג דופמין, וטיפה אחת - 20 מק"ג. אם משקל גופו של המטופל הוא 70 ק"ג, אז קצב העירוי של 10 מק"ג/ק"ג לדקה יתאים ל-700 מק"ג לדקה, כלומר 35 טיפות לדקה. קצב העירוי של 70 טיפות לדקה יתאים ל-20 מק"ג/ק"ג לדקה.

לכן, על ידי התאמת מספר הטיפות לדקה, ניתן לווסת את מינון הדופמין הנכנס לווריד בהתאם לרמת לחץ הדם.

בקצב עירוי של 5-15 מק"ג/ק"ג לדקה, לתרופה יש השפעה קרדיוטונית בעיקר.

[ 19 ], [ 20 ]

הפחתת לחץ במחזור הדם הריאתי

כדי להפחית את הלחץ במחזור הדם הריאתי, מומלצות זריקות תוך ורידיות של פפאברין הידרוכלוריד או נו-שפה, 2 מ"ל כל 4 שעות. התרופות מפחיתות את הלחץ בעורק הריאה ומפחיתות עווית בעורקי הריאה ובסמפונות. עם זאת, ניתן גם להפחית את הלחץ במחזור הדם הסיסטמי, ולכן הטיפול בפפאברין (נו-שפה) מתבצע תחת שליטה של לחץ העורקים בעורק הזרוע. כמו כן, יש לזכור כי שיתוק שלפוחית השתן עלול להתרחש כאשר ניתנים מינונים גדולים של פפאברין.

המינון היומי הגבוה ביותר של פפאברין באופן פרנטרלי הוא 600 מ"ג, כלומר 15 מ"ל של תמיסה 2%.

בנוסף, אופילין ניתן דרך הווריד בטפטוף - 10 מ"ל של תמיסה 2.4% לכל 200 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית. אופילין מפחית את הלחץ בעורק הריאה, וגורם להשפעה מרחיבה של סימפונות. אופילין ניתן תחת שליטה של לחץ דם עורקי. אם לחץ הדם הסיסטולי נמוך מ-100 מ"מ כספית, יש להימנע ממתן אופילין.

טיפול חמצן לטווח ארוך

שאיפת חמצן לח דרך צנתרים באף היא המרכיב החשוב ביותר בטיפול בשלב האשפוז.

טיפול אנטיביוטי

טיפול אנטיביוטי נקבע בהתפתחות דלקת ריאות כתוצאה מאוטם.

טיפול כירורגי

כריתת אמבולקטומיה דחופה מומלצת בהחלט במקרה של תרומבואמבוליזם של גזע הריאה או ענפיו העיקריים עם דרגה חמורה ביותר של הפרפוזיה ריאתית לקויה, מלווה בהפרעות המודינמיות בולטות: לחץ דם מערכתי מתמשך, יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי (לחץ סיסטולי בחדר הימני של 60 מ"מ כספית ומעלה, דיאסטולי סופי - 15 מ"מ כספית).

כאשר מתבצע טיפול שמרני, הסיכוי להישרדותם של חולים נמוך מאוד; 75% מהחולים הללו מתים בשלב החריף של המחלה.

השיטה האופטימלית לטיפול כירורגי היא אמבולקטומיה תחת מחזור דם מלאכותי. הניתוח מתחיל בפרפוזיה ורידית עזר, המבוצעת באמצעות צנתור של עורקי הירך.

בהיעדר תנאים לחיבור חירום של מנגנון הדם המלאכותי, ניתן לבצע אמבולקטומיה בתנאים של חסימה זמנית של הווריד הנבוב או ללא הפסקת זרימת הדם דרך אחד מעורקי הריאה הראשיים (עם לוקליזציה חד-צדדית של תרומבואמבולי). נעשה שימוש גם בקטטר ואמבולקטומיה אנדווסקולרית.

GP Shorokh ו-AA Baeshko (1994) מצביעים על הצורך בהתאמה אישית של טקטיקות הטיפול בתסחיף ריאתי בהתאם לסריקת פרפוזיה של הריאות. שיטה זו מבוססת על מיקרואמבוליזציה מלאכותית של מיטת כלי הדם ההיקפיים של הריאות על ידי מתן תוך ורידי של תרופה רדיואקטיבית (אלבומין מקרואגרגט הקשור ל-131I, 99mTc) ולאחר מכן רישום של קרינה חיצונית באזור החזה באמצעות מצלמת גמא נצנוצה או סורק.

טיפול טרומבוליטי מותווה לחולים עם גירעון פרפוזיה העולה על 50%. את ההשפעה הבולטת ביותר ניתן להשיג עם נגעים לא חסומים בעורקים האונתיים והמקטעיים. חולים עם אותו נפח של חסימה, אך המודינמיקה לא יציבה ונגעים שאושרו אנגיוגרפית בענפים העיקריים של עורק הריאה צריכים לעבור ניתוח אמבולקטומיה.

חולים עם גירעון פרפוזיה של פחות מ-50% מותנים לטיפול נוגד קרישה.