קביעת שברי חלבון

שינויים בשבר האלבומין. בדרך כלל לא נצפית עלייה בתכולת האלבומין המוחלטת.

שינויים בשבר α1- _{גלובולין}. המרכיבים העיקריים של שבר זה כוללים α1- _{אנטיטריפסין}, α1- _{ליפופרוטאין}, α1- _{גליקופרוטאין} חומצי.

• עלייה בשבר α1- _{גלובולין} נצפית בתהליכים דלקתיים כרוניים חריפים, תת-חריפים והחמרה; נזק לכבד; כל תהליכי ריקבון רקמות או התפשטות תאים.
• ירידה בשבר α1- _{גלובולין נצפית עם חסר ב-α1-אנטיטריפסין} והיפו-α1- _{ליפופרוטאינמיה}.

שינויים בשבר α2- _{גלובולין}. שבר α2 _מכיל α2- _{מקרוגלובולין}, הפטוגלובין, אפוליפופרוטאינים A, B (apo-A, apo-B), C, וצרולופלזמין.

• _{עלייה בשבר α2-} גלובולין נצפית בכל סוגי התהליכים הדלקתיים החריפים, במיוחד אלו בעלי אופי אקסודטיבי ומוגלי בולט (דלקת ריאות, אמפימה פלאורלית, סוגים אחרים של תהליכים מוגלתיים); מחלות הקשורות למעורבות של רקמת חיבור בתהליך הפתולוגי (קולגנוזות, מחלות אוטואימוניות, מחלות ראומטיות); גידולים ממאירים; בשלב ההחלמה לאחר כוויות תרמיות; תסמונת נפרוטית; המוליזה של דם במבחנה.
• ירידה בשבר α2-גלובולין _נצפית בסוכרת, דלקת לבלב (לפעמים), צהבת מולדת ממקור מכני אצל יילודים, והפטיטיס רעילה.

α-גלובולינים מהווים את עיקר חלבוני הפאזה החריפה. עלייה בתכולתם משקפת את עוצמת תגובת הלחץ ותהליכים דלקתיים בסוגי הפתולוגיה המפורטים.

שינויים בשבר בטא-גלובולין. שבר בטא מכיל טרנספרין, המופקסין, רכיבי משלים, Ig וליפופרוטאינים (LP).

• עלייה בשבר בטא-גלובולין מזוהה בהיפרליפופרוטאינמיה ראשונית ומשנית (HLP) (במיוחד סוג II), מחלות כבד, תסמונת נפרוטית, כיב קיבה מדמם ותת-פעילות של בלוטת התריס.
• רמות נמוכות של בטא-גלובולינים מזוהות בהיפו-בטא-ליפופרוטאינמיה.

שינויים בשבר ה-γ-גלובולין. שבר ה-γ מכיל Ig (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE), לכן נצפית עלייה בתכולת ה-γ-גלובולין בתגובת מערכת החיסון, כאשר נוצרים נוגדנים ונוגדנים עצמיים: בזיהומים ויראליים וחיידקיים, דלקת, קולגנוזה, הרס רקמות וכוויות. היפרגמגלובולינמיה משמעותית, המשקפת את פעילות התהליך הדלקתי, אופיינית לדלקת כבד כרונית פעילה ולשחמת הכבד. עלייה בשבר ה-γ-גלובולין נצפית ב-88-92% מהחולים עם דלקת כבד כרונית פעילה (וב-60-65% מהחולים היא בולטת מאוד - עד 26 גרם/ליטר ומעלה). כמעט אותם שינויים נצפים בחולים עם שחמת כבד פעילה ומתקדמת מאוד, ותכולת ה-γ-גלובולינים עולה לעיתים קרובות על תכולת האלבומינים, דבר הנחשב לסימן פרוגנוסטי גרוע.

במחלות מסוימות, סינתזה מוגברת של חלבונים הנכנסים לחלק ה-γ-גלובולין אפשרית, וחלבונים פתולוגיים - פארא-פרוטאינים, המזוהים באמצעות אלקטרופורזה, מופיעים בדם. אימונואלקטרופורזה נחוצה כדי להבהיר את אופי השינויים הללו. שינויים דומים נצפו במחלת מיאלומה, מחלת וולדנסטרום.

עלייה בתכולת ה-γ-גלובולינים בדם נצפית גם בדלקת מפרקים שגרונית, זאבת אדמנתית מערכתית, לוקמיה לימפוציטית כרונית, אנדותליומה, אוסטאוסרקומה וקנדידיאזיס.

ירידה בתכולת ה-γ-גלובולינים יכולה להיות ראשונית ומשנית. ישנם שלושה סוגים עיקריים של היפוגמגלובולינמיה ראשונית: פיזיולוגית (אצל ילדים בגילאי 3-5 חודשים), מולדת ואדיופתית. הגורמים להיפוגמגלובולינמיה משנית יכולים להיות מחלות ומצבים רבים המובילים לדלדול מערכת החיסון.

השוואה בין כיוון השינויים בתכולת האלבומינים והגלובולינים לבין שינויים בתכולת החלבון הכוללת מספקת בסיס למסקנה כי היפרפרוטאינמיה קשורה לרוב להיפרגלובולינמיה, בעוד שהיפופרוטאינמיה נגרמת בדרך כלל על ידי היפואלבומינמיה.

בעבר, חישוב יחס האלבומין-גלובולין, כלומר היחס בין חלק האלבומין לחלק הגלובולין, היה בשימוש נרחב. בדרך כלל, מדד זה הוא 2.5-3.5. בחולים עם דלקת כבד כרונית ושחמת הכבד, יחס זה יורד ל-1.5 ואף ל-1 עקב ירידה בתכולת האלבומין ועלייה בחלק הגלובולין.

בשנים האחרונות, יותר ויותר תשומת לב ניתנת לקביעת תכולת הפרה-אלבומינים, במיוחד אצל חולים הנמצאים במצב החייאה קשה ומקבלים הזנה פרנטרלית. ירידה בריכוז הפרה-אלבומינים היא בדיקה מוקדמת ורגישה לחוסר חלבון בגוף המטופל.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]