המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
פיגור שכלי: טיפול
סקירה אחרונה: 19.10.2021
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
טיפול בפיגור שכלי
פסיכותרפיה של פיגור שכלי נכנסת לעידן חדש, המאופיין באבחון משופר, בהבנה של המנגנונים הפתוגנטיים שלה ובהרחבת האפשרויות הטיפוליות.
מחקר וטיפול בילדים ומבוגרים עם פיגור שכלי צריך להיות מקיף ולשקול כיצד האדם הזה לומד, עובד, איך מערכות היחסים שלו מתפתחות עם אנשים אחרים. אפשרויות רפואיות כוללות מגוון רחב של התערבויות: יחיד, קבוצה, משפחה, התנהגותי, פיזי, עבודה ועוד סוגים של טיפול. אחד ממרכיבי הטיפול הוא טיפול פסיכופארמי.
השימוש בתרופות פסיכוטרופיות אצל אנשים עם פיגור שכלי מחייב התייחסות מיוחדת להיבטים משפטיים ואתיים. בשנות ה -70 הכריזה הקהילה הבינלאומית על זכויותיהם של מפגרים נפשית לקבל טיפול רפואי הולם. זכויות אלה נקבעו בהצהרת זכויותיהם של אנשים עם מוגבלות. ההצהרה הכריזה על "הזכות לטיפול רפואי הולם" ו"הזכויות האזרחיות של אנשים אחרים ". על פי ההצהרה, "יש להעניק לאנשים עם מוגבלות עזרה משפטית מתאימה אם יש צורך להגן על אנשים אלה".
ההכרזה על זכויות של אנשים עם פיגור שכלי לקבל טיפול רפואי נאות מחייב חריגות אפשרי מלאה קרוב ביישום של אמצעים מגבילים, לרבות בקשר עם השימוש בתרופות פסיכוטרופיות לדכא פעילות לא רצויה. בתי המשפט בדרך כלל מונחים על ידי הוראה כי אמצעי פיזי או כימי דיכוי צריך להיות מיושם לאדם רק אם "יש איום רציני של התנהגות אלימה, טראומה או ניסיון התאבדות". בנוסף, בתי המשפט דורשים את "הערכה פרטנית של היקף ואופי של התנהגות אלימה, את ההשפעה הצפויה של תרופות על הפרט ואפשרות דרכי פעולה חלופיות הנושאת את פחות מגבילים" - על מנת לאשר כי יושמה "האלטרנטיבה הפחות מגבילה". לכן, כאשר מחליטים האם להשתמש בתרופות פסיכוטרופיות אצל אנשים עם פיגור שכלי, יש לשקול בזהירות את הסיכון האפשרי ואת השימוש המיועד במינוי כזה. ההגנה על האינטרסים של החולה עם הפיגור שהכלי מתבצעת באמצעות המעורבות של "חוות דעת שניות" (אם נתוני ההיסטוריה להעיד על חוסר הביקורת והעדפותיו של המטופל) או באמצעות מה שמכונה "חוות החלפה" (אם יש מידע כלשהו לגבי העדפותיו בהווה או בעבר).
בשני העשורים האחרונים, הדוקטרינה של "החלופה הפחות מגבילה" הפכה רלוונטית בקשר לנתוני מחקר על השימוש בתרופות פסיכוטרופיות בחולים עם פיגור שכלי. התברר כי תרופות פסיכוטרופיות נקבעו על ידי 30-50% מהחולים הממוקמים במוסדות פסיכיאטריים, 20-35% מהמטופלים הבוגרים ו -2% -7% מהילדים עם פיגור שכלי, שנצפו על בסיס אשפוז. נקבע כי תרופות פסיכוטרופיות נרשמות לעתים קרובות יותר עבור חולים קשישים, עבור אנשים אשר נמצאים תחת אמצעים מגבילים חמורים יותר, כמו גם עבור חולים עם בעיות חברתיות, התנהגותיות והפרעות שינה. המין, רמת האינטליגנציה, אופי ההפרעות ההתנהגותיות לא השפיעו על תדירות השימוש בתרופות פסיכוטרופיות אצל אנשים עם פיגור שכלי. יש לציין כי למרות ש -90% מהאנשים מפגרים נפשית חיים מחוץ למוסדות פסיכיאטריים, מחקרים שיטתיים על קבוצה זו של חולים הם נדירים ביותר.
תרופות פסיכוטרופיות ופיגור שכלי
בגלל אנשים עם מוגבלות שכלית לשלוט בהתנהגות בטווח הארוך ניתנות לעתים קרובות תרופות פסיכוטרופיות, ולעתים קרובות שילוב, חשוב לשקול את ההשפעות ארוכות הטווח הקצר לטווח של קרנות אלה - על מנת לבחור באפשרות הבטוחה רובם. בפרט זה חל על נוירולפטיות, אשר לעתים קרובות ביותר בשימוש בחולים אלה ולעיתים קרובות לגרום לתופעות לוואי חמורות, כולל דיסקינזיה מאוחרת בלתי הפיך. למרות פסיכוטיות לאפשר לך לעקוב אחר התנהגות בלתי הולמת בשל הדיכוי של פעילות התנהגותית בכלל, הם גם מסוגלים לעכב את stereotypies סלקטיבי ופעולת autoaggressive. כדי להפחית פעולה אוטומטית אגרסיבית ונדושה משמשת אנטגוניסטים אופיואידים ו מעכבי ספיגה מחדש של סרוטונין. מייצב מצב רוח - מלחי ליתיום, חומצה ולפרואית (Depakinum), קרבמזפין (Finlepsinum) - שימושי לתיקון הפרעות אפקטיביות מחזוריות התפרצויות זעם. חוסמי בטא, כגון propranolol (Inderal), הם יעילים בטיפול תוקפנות והתנהגות הרסנית. ממריצי - methylphenidate (ריטלין), dekstramfetamin (דקסדרין), pemoline (tsilert) - ו אגוניסטים של קולטני-אדרנרגיים alpha2 כגון קלונידין (קלונידין) ו guanfacine (estulik), יש השפעה חיובית בטיפול של אנשים עם תסמונת פיגור שכלי, קשב וריכוז הפרעת היפראקטיביות .
טיפול משולב עם נוירופלטיקה, נוגדות פרכוסים, נוגדי דיכאון ונורמוטימיקה, כרוך בבעיות הקשורות לאינטראקציה פרמקוקינטית ופרמקודינמית. לכן, לפני קביעת שילוב של תרופות, הרופא צריך לשאול על האפשרות של אינטראקציה בסמים בספרי עיון או מקורות מידע אחרים. יש להדגיש כי לעיתים קרובות חולים לוקחים תרופות מיותרות במשך זמן רב, ביטול אשר אינו משפיע לרעה על מצבם, אך נמנע את תופעות הלוואי של תרופות אלה.
נוירולפטיקה. סוכנים פסיכוטרופיים רבים שימשו לדיכוי פעולות הרסניות, אך אף אחד מהם לא היה יעיל כמו נוירופלטיקה. האפקטיביות של נוירופלטיקה יכולה להיות מוסברת על ידי תפקיד hyperactivity של מערכות המוח דופאמינרגי ב פתוגנזה של פעולות autoaggressive. ניסויים קליניים של chlorpromazine (aminazine), thioridazine (sonapax), risperidone (rispolept) הוכיחו את היכולת של כל התרופות הללו כדי להכיל השפעות הרסניות. ניסויים פתוחים של flophenazine (moditene) ו haloperian הוכיחו גם את האפקטיביות שלהם תיקון אוטומטי אגרסיבי (עצמי מזיק) ו אגרסיבי פעולות. עם זאת, תוקפנות לא יכולה להגיב באותה מידה כמו פעולות מזיקות, לטיפול עם neuroleptics. אולי, עם פעולות אוטגרגרפיות, גורמים פנימיים נוירוביולוגיים חשובים יותר, בעוד שהתוקפנות תלויה יותר בגורמים חיצוניים.
הסכנה העיקרית עם השימוש נוירולפטיות היא בתדירות היחסית הגבוהה של תופעות לוואי לתרופות קיימות. על פי מחקרים שונים, כ אחד או שני שליש מחולים הסובלים מפיגור שהכלי גילה סימנים של דיסקינזיה מאוחר - הכרונית, לפעמים דיסקינזיה orofacial בלתי הפיכה, הקשורים בדרך כלל עם ממשל ארוך טווח של תרופות אנטי-פסיכוטיות. במקביל הוא מראה: חלק משמעותי (בחלק מהמחקרים - שליש) של חולים עם תנועה אלימה נפשית פיגור מזכיר דיסקינזיה מאוחרת להופיע בהעדר טיפול נוירולפטיות. זה מצביע כי חולים אלה מאופיינים רגישות גבוהה להתפתחות דיסקינזיה מאוחרת. הסבירות לפתח דיסקינזיה מאוחרת תלוי משך הטיפול, מינון של תרופה אנטי-פסיכוטית, גיל החולה. סוגיה זו רלוונטית במיוחד לאור העובדה כי כ 33% של ילדים ומבוגרים עם פיגור שכלי נוטלים תרופות אנטי פסיכוטיות. פרקינסון ותופעות לוואי של מערכת עצבים מרכזי אחרות קודם לכן (רעד, דיסטוניה חריפה, אקתיזיה) חשפו כשליש מחולים שנטלו תרופה אנטי-פסיכוטית. Akathisia מאופיין אי נוחות פנימית, מכריח את החולה להיות בתנועה מתמדת. היא מתרחשת בכ -15% מהחולים הנוטלים תרופות אנטי-פסיכוטיות. השימוש בתרופות אנטיפסיכוטיות טומן בחובו סיכון, ועל תסמונת ממאירה נוירולפטיות (NMS) היא נדירה, אך עלול לגרום למוות. גורמי סיכון CSN - מין זכר, השימוש נוירולפטיות בעלי פוטנציאל גבוה. על פי מחקר שנערך לאחרונה, שיעור התמותה בקרב אנשים עם פיגור שכלי בפיתוח NMS הוא 21%. במקרים בהם מטופלים עם תרופות אנטי פסיכוטיות שנקבעו פיגור שכלי נדרש הערכה דינמית של הפרעות העצבים המרכזית פוטנציאליות לפני הטיפול ובמהלך הטיפול באמצעות סולמות מיוחדים: סולם חריגה תנועה לא רצונית (סולם תנועה לא רצונית חריגה - AIMS), דיסקינזיה מערכות זיהוי (מערכת זיהוי דיסקינזיה סולם משתמש תמצית - דיסקוס, סולם אקתיזיה (סולם Acathisia - AS). אנטי-פסיכוטיות אטיפיות כגון קלוזאפין ו olanzapine, פחות סיכוי לגרום לתופעות לוואי של מערכת העצבים המרכזית, אך האפקטיביות שלהם נמצאת בפיגור שכלי אנשים יש לאשר במחקרים קליניים מבוקרים יש לזכור גם כי, למרות קלוזאפין הוא תרופה אנטי פסיכוטית יעילה, זה יכול לגרום אגרנולוציטוזיס והתקפי olanzapine, sertindole, quetiapine ו- ziprasidone - .. התרופות פסיכוטיות הטיפוסיות החדשות, אשר בעתיד יהיה ללא ספק לשמש לטיפול חולים הסובלים מפיגור שכלי, כפי בטוח יותר מאשר תרופות אנטי פסיכוטיות מסורתית.
במקביל, חלופה לנוירואלפטיקה הופיעה לאחרונה בצורה של מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין וסוכנים נורמוטימיים, אך השימוש בהם דורש זיהוי ברור יותר של המבנה של הפרעות נפשיות. תרופות אלו יכולות להפחית את הצורך בנוירואלפטיקה בטיפול בפעולות ותוקפנות עצמן.
Normotimicheskie פירושו. נורמוטיקה כוללים תכשירים ליתיום, carbamazepine (finlepsin), חומצה valproic (depakin). אגרסיביות מבוטא ואפקטים מזיקים עצמית מטופלים בהצלחה עם ליתיום גם בהיעדר הפרעות רגשיות. השימוש בליתיום הוביל לצמצום פעולות אגרסיביות ואוטאגרגרביות, הן מהרושם הקליני והן מהתוצאות של קשקשים, כמעט בכל הניסויים הקליניים. חומרים נורמוטימיים אחרים (carbamazepine, valproic acid) יכולים גם לדכא פעולות של פגיעה עצמית ותוקפנות אצל אנשים עם פיגור שכלי, אך יש לבדוק את יעילותם במחקרים קליניים.
חוסמי ביתא. Propranolol (anaprilin) - חוסם של קולטני בטא אדרנרגי - יכול להחליש התנהגות תוקפנית הקשורים הגברת הטון עצב כתובת. מניעת הפעלת קולטנים אדרנרגיים על ידי נוראדרנלין, propranolol מפחית את ההשפעות כרונוטרופיות, inotropic ו vasodilatory של זה נוירוטרנסמיטר. עיכוב הביטויים הפיזיולוגיים של מתח יכול כשלעצמו להפחית את התוקפנות. מאחר שבמטופלים עם תסמונת דאון רמת הפרופרנולול בדם גבוהה מהרגיל, ניתן להגדיל את הזמינות הביולוגית של התרופה בחולים אלו מסיבות מסוימות. למרות שזה כבר דווח על היכולת של propranolol בהצלחה לדכא התפרצויות אימפולסיבי של כעס אצל כמה אנשים מפגרים נפשית, השפעה זו של propranolol צריך להיות מאושר בניסויים מבוקרים.
אנטגוניסטים של קולטן אופיואידים. Naltrexone ו naloxone - אופיאידים קולטן antagonists, חסימת ההשפעות של אופיואידים אנדוגניים - משמשים לטיפול של פעולות autoaggressive. בניגוד naltrexone, naloxone הוא שוחרר עבור הממשל parenteral ויש לו קצר T1 / 2. למרות ניסויים פתוחים מוקדם של antivists קולטן אופיואידים הפגינו ירידה בפעולות autoaggressive, בניסויים מבוקרים הבאים יעילותם לא עלה על אפקט פלסבו. האפשרות לפתח דיספוריה ותוצאות שליליות של מחקרים מבוקרים אינה מאפשרת לשקול סוג זה של תרופות להיות אמצעי בחירה עבור פעולות autoaggressive. אבל, כפי שמראה הניסיון הקליני, במקרים מסוימים, קרנות אלו יכולות להיות שימושיות.
מעכבי ספיגה מחדש של סרוטונין. פעולה דמיון סטריאוטיפים autoaggressive עשוי להסביר את התגובה החיובית בחולים מסוימים מעכבי ספיגה מחדש של סרוטונין כגון clomipramine (Anafranil), fluoxetine (פרוזאק), פלובוקסאמין (פבוקסיל), סרטרלין (זולופט), פרוקסטין (פקסיל), citalopram (tsipramil). פגיעה עצמית, תוקפנות, stereotypies, ניתן לצמצם טקסים התנהגותיים תחת השפעת פלואוקסטין, במיוחד בעת פיתוח על רקע פעולות כפייתיות נלוות. תוצאות דומות (הפחתה autoaggressive, טקסים perseverations) התקבלו בעת שימוש clomipramine. בדיקות עם שליטה כפולה סמיות תקבענה אם הסוכנים הללו מועילים בכל החולים עם מעשים אוטומטיים אגרסיווי או שהם עוזרים רק אם יש כפייתית תחלואה / פעולה מתמדת. מאז כלים אלה יכולים לגרום תסיסה, השימוש בהם יכול להיות מוגבל רק על ידי טיפול של תסמונת זו.
פיגור שכלי והפרעות רגשיות
ההתקדמות האחרונה באבחון דיכאון ו דיזימיה אצל אנשים מפגרים נפשית מאפשרת לטפל בתנאים אלה באמצעים ספציפיים יותר. עם זאת, התגובה לתרופות נוגדות דיכאון אצל אנשים עם פיגור שכלי משתנה. עם השימוש בתרופות נוגדות דיכאון, דיספוריה, היפראקטיביות ושינויים התנהגותיים מתרחשים לעיתים קרובות. בתגובת סקירה רטרוספקטיבית כדי תרופות טריציקליות אצל מבוגרים עם פיגור שכלי רק 30% מחולים מסומנים השפעה חיובית מובהקת, עם סימפטומים כגון תסיסה, תוקפנות, פעולות של פציעה עצמית, היפראקטיביות, מזג, נותרו ללא שינוי מהותי.
ניתן היה לצפות את התגובה לתרופות נורמוטיות בהפרעות רגשיות מחזוריות בחולים עם פיגור שכלי. למרות שזה ידוע כי ליתיום משבש את העברת נתרן בתאי עצב ושריר ומשפיע על חילוף החומרים של קטכולאמינים, מנגנון הפעולה שלה על פונקציות רגשיות נשאר לא ברור. כאשר מטפלים בתרופות ליתיום יש לעקוב בקביעות אחר רמת יון זה בדם, לערוך בדיקת דם קלינית ולחקור את תפקוד בלוטת התריס. אחד מבוקר פלצבו ומספר מחקרים פתוחים על יעילות הליטיום בהפרעה דו קוטבית אצל אנשים עם פיגור שכלי הניבו תוצאות מבטיחות. תופעות לוואי של תרופות ליתיום כוללות הפרעות במערכת העיכול, אקזמה, רעד.
ולפרואית חומצה (Depakinum) divalproeks ונתרן (Depakote) יש הפרו-tivosudorozhnym ותוצאה מייצב מצב רוח כי יכול להיות בגלל ההשפעה של התרופה על רמת ה- GABA במוח. למרות מקרים של השפעות רעילות של חומצה valproic על הכבד תוארו, הם נצפו בדרך כלל בילדות המוקדמת, במהלך ששת החודשים הראשונים של הטיפול. עם זאת, לפני תחילת ו בקביעות במהלך הטיפול, יש צורך לפקח על תפקוד הכבד. זה הוכיח כי ההשפעה החיובית של חומצה valproic על הפרעות רגשית, תוקפנות עצמית פעולות מזיקים אצל אנשים מפגרים נפשית באה לידי ביטוי ב 80% מהמקרים. Carbamazepine (finlepsin) - נוגד פרכוסים נוסף, המשמש כסוכן נורמוטימי, יכול גם להיות שימושי בטיפול בהפרעות רגשיות אצל אנשים עם פיגור שכלי. מאז anemia aplastic ו agranulocytosis עלול להתפתח עם carbamazepine, יש לבדוק את הדם לפני prescribing ובמהלך הטיפול. חולים צריכים להיות הזהירו על הסימנים המוקדמים של סיבוכי השכרון המטולוגיות כגון חום, כאב גרון, פריחה, פצעים בפה, דימום, דימום petechial או פורפורה. למרות הפעילות אנטי-אפילפטי, יש להשתמש בזהירות בחולים עם התקפי פולימורפיים קרבמזפין, כולל התקפי ניתוק טיפוסיים, כמו בחולים אלה הסם יכול לעורר התקפי טוניק-קלוני כללי. התגובה carbamazepine אצל אנשים מפגרים נפשית עם הפרעות רגשיות אינו צפוי כמו התגובה ליתיום ו ההכנות חומצה valproic.
פיגור שכלי והפרעות חרדה
Buspirone (buspar) - סוכן חרדי, שונה בתכונות פרמקולוגיות של בנזודיאזפינים, ברביטורטים ותרופות הרגעה אחרות ומהפנטיקה. מחקרים פרה-קליניים מראים כי באספיריון יש זיקה גבוהה לרצפטורים 5-HT1D סרוטונין זיקה צנועה עבור קולטן dopamine D2 במוח. ההשפעה האחרונה יכולה להסביר את הופעת תסמונת הרגליים חסרת המנוחה, שלעתים מתרחשת זמן קצר לאחר תחילת הטיפול בתרופה. תופעות לוואי אחרות כוללות סחרחורת, בחילות, כאבי ראש, עצבנות, תסיסה. האפקטיביות של טיפול באספירין בטיפול בחרדה אצל אנשים עם פיגור שכלי לא עברה ניסויים מבוקרים. עם זאת, הוא הראה כי זה יכול להיות שימושי בפעולות autoaggressive.
פיגור שכלי וסטריאוטיפים
Fluoxetiv הוא מעכב ספיגה מחדש של סרוטונין סלקטיבי, יעיל בדיכאון והפרעה אובססיבית-כפייתית. מאז מטבוליטים של פלואוקסטין לעכב פעילות CYP2D6, השילוב עם תרופות Me-taboliziruyutsya אנזים זה (למשל, תרופות טריציקליות) עלול להוביל לתופעות לוואי. מחקרים הראו כי ריכוז יציב של imipramine ו desipramine בדם לאחר תוספת של fluoxetine מגדילה 2-10 פעמים. יתר על כן, מאז fluoxetine יש תקופה ארוכה לחיסול למחצה, השפעה זו יכולה להופיע בתוך 3 שבועות לאחר חיסולו. עם פלואוקסטין, תופעות הלוואי הבאות: חרדה (10-15%), נדודי שינה (10-15%), שינוי בתיאבון ובמשקל (9%), אינדוקציה של מאניה או היפומאניה (1%), פרכוסים (0.2%) . בנוסף, אסתניה, חרדה, הזעה מוגברת, הפרעות במערכת העיכול, כולל אנורקסיה, בחילות, שלשולים וסחרחורת.
מעכב ספיגה חוזרת של סרוטונין אחרים - סרטרלין, פלובוקסאמין, paroxetine ו clomipramine מעכב סלקטיבי - עשוי להיות שימושי בטיפול ונדושות, במיוחד המרכיב הכפייתי נוכחות. Clomipramine הוא נוגד דיכאון טריציקלי dibenzazepine עם אפקט אנטי אובססיבי ספציפי. הוכח כי קלומיפרמין יעיל בטיפול בהתפרצויות זעם ובפעולות טקסיות כפייתיות בקרב מבוגרים עם אוטיזם. למרות מעכבי ספיגה מחדש של סרוטונין הם גם עשויים להיות בעלי השפעה חיובית על סטריאוטיפים בחולים מפגרים נפשית, מחקרים מבוקרים נדרשים כדי לאשר את יעילותם.
פיגור שכלי ותשומת לב עם היפראקטיביות
למרות שזה כבר ידוע כי כמעט 20% של ילדים עם פיגור שכלי יש הפרעת קשב והיפראקטיביות, רק בשני העשורים האחרונים ניסיונות נעשו לטפל בו.
פסיכוסטימולנטים. Methylphenidate (ריטאלין) - ממריץ מתון של מערכת העצבים המרכזית - מקטין באופן סלקטיבי את הגילויים של היפראקטיביות וקשיי לב אצל אנשים עם פיגור שכלי. Methylphenidate היא תרופה קצרת טווח. שיא פעילותה מתרחש אצל ילדים לאחר 1.3-8.2 שעות (בממוצע 4.7 שעות) בעת נטילת התרופה עם שחרור מתמיד או לאחר 0.3-4.4 שעות (ממוצע של 1.9 שעות) עם קבלת תרופה רגילה. לפסיכולימולנטים יש השפעה חיובית בחולים עם פיגור שכלי קל ומתון. יחד עם זאת, היעילות שלהם גבוהה יותר בקרב חולים עם אימפולסיביות, הפרעת קשב וריכוז, הפרעות התנהגותיות, תיאום לקוי בתנועה, סיבוכים בין-לידתיים. בגלל אפקט מגרה, התרופה היא התווית במקרים של חרדה קשה, מתח נפשי, תסיסה. בנוסף, הוא התוויתית יחסית בחולים עם גלאוקומה, טיקים, ורחובות עם אינדיקציות של תסמונת טורט בהיסטוריה משפחתית. מתילפנידאט עלול לעכב את המטבוליזם של תרופות נגד קרישת דם coumarin, פרכוסים (כגון phenobarbital, פניטואין, primidone, או), כמו גם phenylbutazone ונוגדי דיכאון טריציקליים. לכן, המינון של תרופות אלה, אם הם שנקבעו יחד עם methylphenidate, חייב להיות מופחת. תופעות הלוואי השכיחות ביותר עם methylphenidate הן חרדה ונדודי שינה, שניהם תלויים במינון. תופעות לוואי אחרות כוללות תגובות אלרגיות, אנורקסיה, בחילות, סחרחורות, דפיקות לב, כאבי ראש, דיסקינזיה, טכיקרדיה, אנגינה, הפרעות קצב לב, כאבי בטן, ירידה במשקל במהלך ממשל כרוני.
Dexramphetamine גופרתי (d-amphetamine, dexedrine) הוא isomer dextrorotatory של D, 1-amphhetamine סולפט. פעילות היקפית של אמפטמינים מתאפיינת בעלייה בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי, פעולה חלשה של bronchodilator, גירוי של מרכז הנשימה. כאשר נלקח בעל פה, הריכוז של דקסטרמטפתמין בדם מגיע לשיא לאחר 2 שעות.המחצית חיסול תקופה של כ 10 שעות. תרופות להגברת החומציות, להפחית את הקליטה של דקסטרמפטמין, ותרופות להפחתת החומציות, לחזק אותו. ניסויים קליניים הראו כי dextramphetamine מקטין את המופע של DVN אצל ילדים עם פיגור שכלי.
אגוניסטים של קולטנים אלפא-אדרנרגיים. Clonidine (קלונידין) ו guanfacine (estulik) - א-אדרנרגיים אגוניסטים אשר משמשים בהצלחה בטיפול היפראקטיביות. Clonidine - imidazoline נגזר - מגרה א-adrenoreceptors בגזע המוח, הפחתת הפעילות של המערכת הסימפתטית, הפחתת התנגדות היקפית, התנגדות כלי דם כליות, קצב לב ולחץ דם. Clonidine פועל במהירות, לאחר שקיבל את התרופה בתוך ירידות לחץ הדם על ידי 30-60 דקות. ריכוז התרופה בדם מגיע לשיאה ב 2-4 שעות. ממשל כרוני של סובלנות מפתח את התרופה. הביטול הפתאומי של קלונידין יכול להוביל עצבנות, אי שקט, כאבי ראש, רעד, מלווית בעלייה מהירה בלחץ דם, רמות מוגברות של דם catechol-Minov. מכיוון קלונידין יכול לגרום ברדיקרדיה ולחסום חדרים ועליות, יש להיזהר בעת ניהול התרופה לחולים שקבלו הכנות דיגיטליס, יריבי סידן, חוסמי בטא, אשר מעכבות את הפונקציה של צומת סינוס או הצומת בהמתנה דרך atriventrikulyarny. תופעות הלוואי השכיחות ביותר של קלונידין כוללות יובש בפה (40%), ישנוני (33%), סחרחורות (16%), עצירות (10%), עייפות (10%), סדציה (10%).
Guangficin (estulik) הוא עוד אגוניסט אלפא 2-adrenergic, אשר גם מקטין את ההתנגדות וסקולרית הפריפריה ומפחית את קצב הלב. Guangfincin ביעילות מקטין את הביטוי של DVG בילדים יכול לשפר במיוחד את הפונקציה של החלקים הפריפרונטליים של המוח. כמו clonidine, guanfacin מגביר את האפקט המרגיע של phenothiazines, barbiturates ו benzodiazepines. ברוב המקרים, תופעות הלוואי שנגרמות על ידי guanfacin הן קלות. אלה כוללים יובש בפה, נמנום, אסתניה, סחרחורות, עצירות ואימפוטנציה. כאשר בוחרים תרופה לטיפול ב- DVG אצל ילדים עם פיגור שכלי, נוכחותם של טיקים אינה משפיעה לעיתים כה קרובות, בקטגוריה זו של חולים קשה יותר לזהות מאוחר יותר מאשר אצל ילדים המתפתחים בדרך כלל. עם זאת, אם למטופל עם פיגור שכלי יש טיקים או סימנים של מקרים של תסמונת טורט בתולדות המשפחה, אז אגוניסטים alpha2-adrenoreceptor צריך להיחשב סמים הבחירה לטיפול DVG.