פתוגנזה של משברים אוטונומיים

משברים וגטטיביים נצפים במגוון רחב של מחלות, נפשיות וסומטיות כאחד. ממצא זה מצביע על כך שמנגנונים ביולוגיים ופסיכוגניים כאחד מעורבים בפתוגנזה של משברים. אין ספק שבחיים האמיתיים אנו מתמודדים עם קבוצת גורמים שונים, כאשר לכל אחד מהם משקל סגולי גדול או קטן יותר. עם זאת, למטרות דידקטיות, נראה כי ראוי לבחון אותם בנפרד, תוך הדגשת היבטים שונים של הביולוגיה והנפש.

גורמים ביולוגיים של פתוגנזה של משברים וגטטיביים

הפרת ויסות וגטטיבי כגורם בפתוגנזה של משברים וגטטיביים

פרקטיקה קלינית ומחקרים מיוחדים מראים באופן משכנע כי משברים וגטטיביים מתרחשים לעתים קרובות על רקע סימפתטיקוטוניה. רוב המחברים מייחסים את התפקיד המכריע בהופעת המשברים לעלייה הקודמת בטונוס הסימפתטי. מחקרים מיוחדים קבעו כי סטיות משמעותיות של טונוס וגטטיבי לכיוון סימפתטיקוטוניה אופייניות להפרעות רגשיות (פחד, חרדה). כפי שהראו מחקרים קליניים ופיזיולוגיים, פעילותן של מערכות הן ברמה האנטומית-תפקודית (סימפתטית-פאראסימפתטית) והן ברמה התפקודית-ביולוגית (ארגו- וטרופוטרופית) מאורגנת באופן סינרגטי ואופי הביטויים הווגטטיביים בפריפריה יכול להיקבע רק על ידי הדומיננטיות של אחת מהן. על פי התיאוריה של ה. סלבאך (1976), הקשר בין שתי המערכות תואם את עקרון "שיווי המשקל המתנדנד", כלומר עלייה בטונוס במערכת אחת גורמת לעלייתו באחרת. במקרה זה, העלייה הראשונית בטונוס במערכת אחת כרוכה בסטייה משמעותית יותר באחרת, מה שמביא את התנודות הקיימות באופן קבוע של הומאוסטזיס וגטטיבי לאזור של חוסר יציבות מוגברת. ההנחה היא שלא עוצמת התנודות היא הפתוגנית, אלא השונות של התפקודים הפיזיולוגיים, השינויים הספונטניים שלהם. מחקרים קליניים וניסויים בחולים עם משברים וגטטיביים גילו חוסר יציבות זה כמעט בכל המערכות: הפרעות במבנה התנודתי של קצב הלב, תדירות גבוהה של הפרעות בקצב הלב, שינויים בקצב הטמפרטורה היומי ותגובתיות מעוותת של המערכות הווגטטיביות במחזור השינה-ערות. זה קובע את חוסר היציבות של המערכת, מגביר את הפגיעות להשפעות חיצוניות מטרידות ומשבש תהליכי הסתגלות טבעיים.

בתנאים כאלה, גירויים אקסוגניים או אנדוגניים יכולים להוביל לשלב קריטי, המתרחש כאשר כל המערכות מסונכרנות, המתבטא כמשבר וגטטיבי. הוכח בניסוי כי מידת ההפעלה ההתנהגותית והפיזיולוגית נקבעת על ידי מספר המערכות הפיזיולוגיות המשתתפות בהתקף. נתונים אלה תואמים היטב את התצפיות הקליניות. לפיכך, הביטוי המקסימלי של המרכיב הרגשי (פחד מהמוות) נצפה בעיקר במשבר מלא, כלומר בהשתתפות מערכות וגטטיביות רבות, ורק במשברים אלה נרשם באופן יציב אינדיקטור אובייקטיבי להפעלה וגטטיבית - עלייה משמעותית בקצב הדופק.

יחד עם זאת, לא ניתן לקשר את מושג ההפעלה אך ורק לרגשות החרדה והפחד. ידוע כי הפעלה פיזיולוגית מלווה גם מצבים רגשיים-רגשיים אחרים, כגון כעס, גירוי, תוקפנות, גועל או צורות התנהגות פתולוגיות. בהתחשב בווריאציות הקליניות השונות של משברים וגטטיביים (משברי תוקפנות, גירוי, "משברי המרה" וכו'), ראוי להניח כי קיים רדיקל משותף של הפרעות ויסות וגטטיבי, שיכול להיות חוליה משותפת בפתוגנזה של משברים וגטטיביים בצורות נוזולוגיות שונות.

לאחרונה צצו תפיסות המצביעות על כך שבמקרים של משברים מסוימים, לא סימפתטיקוטוניה היא זו שמשחקת תפקיד משמעותי, אלא דווקא חוסר יעילות של המערכת הפאראסימפתטית. העובדות הבאות שימשו כבסיס להנחה זו:

1. התרחשות תכופה של משברים בתקופות של רגיעה;
2. ירידה בקצב הדופק שנרשמה אצל חלק מהמטופלים באמצעות ניטור מיד לפני התפתחות משבר;
3. עלייה חדה בקצב הלב (מ-66 ל-100 או יותר לדקה);
4. חוסר השפעה של חוסמי בטא במניעת משבר שנגרם על ידי הכנסת נתרן לקטט;
5. ירידה מסוימת בתכולת האדרנלין והנוראפינפרין בשתן בתקופה שלפני המשבר.

ייתכן שמנגנונים שונים של דיסרגולציה אוטונומית אחראים להתפתחות משברים בחולים מקבוצות קליניות שונות.

תפקידם של מנגנונים אדרנרגיים היקפיים בפתוגנזה של משברים וגטטיביים

הביטויים הבולטים ביותר של משברים וגטטיביים הם תסמינים של היפראקטיביות של מערכת העצבים הסימפתטית, שיכולים להיות בעלי מקור כפול: פעילות מוגברת של העצבים הסימפתטיים, או רגישות מוגברת של תצורות קולטנים היקפיות (קולטנים α ו-β-אדרנרגיים פוסט-סינפטיים).

עם זאת, מחקרים בשנים האחרונות לא אישרו השערה זו. לפיכך, בחולים עם משברים וגטטיביים, לא נמצאו רמות גבוהות יותר של נוראפינפרין ואדרנלין או מטבוליטים שלהם בהשוואה לרמות בנבדקים בריאים. יתר על כן, מחקר מפורט גילה רגישות מופחתת של אדרנורצפטורים בחולים עם משברים וגטטיביים. בהתחשב בעובדות אלו, ניתן רק להניח שמבנים אדרנרגיים היקפיים משתתפים בפתוגנזה של משברים, אך המנגנונים של השתתפותם נותרו לא ברורים.

תפקידם של מנגנונים מרכזיים בפתוגנזה של משברים וגטטיביים

משברים וגטטיביים מלאים עם חרדה בולטת או פחד בעל אופי חיוני יכולים להיחשב כגרסה של התקף חרדה, פחד בליווי וגטטיבי. הציפייה החרדתית שלאחר מכן להתקף, היווצרות תסמונות רגשיות ופסיכופתולוגיות משניות מובילות לבחינה נאותה של הפתוגנזה של משברים וגטטיביים באמצעות ניתוח מנגנונים מוחיים המעורבים ביישום חרדה רגילה ופתולוגית.

נתונים ניסויים מראים כי הפרעות במערכות הנוראדרנרגיות המרכזיות ממלאות תפקיד משמעותי במנגנוני חרדה. ניסויים בבעלי חיים הראו כי הגרעין הנוראדרנרגי הגדול של גזע המוח - לוקוס קוארולאוס (LC) - קשור ישירות להתנהגות חרדתית.

מבחינה אנטומית, ה-LC מחובר דרך מסלולים נוראדרנרגיים עולים למבנים של הקומפלקס הלימבי-רשתי (היפוקמפוס, מחיצת המוח, אמיגדלה, קליפת המוח המצחית), ודרך מסלולים יורדים לתצורות של מערכת העצבים הסימפתטית ההיקפית.

מיקום מרכזי זה עם בליטות עולות ויורדות מפוזרות ברחבי המוח הופך את המערכת הנוראדרנרגית LC למנגנון גלובלי המעורב באופן פוטנציאלי בתפקודי ערנות, עוררות וחרדה.

העמקת הבנתנו את המנגנונים הנוירוכימיים העומדים בבסיס VC קשורה לחקר תכונותיהן של תרופות שמנגנון הפעולה שלהן נובע מהפעלה או עיכוב של LC. לפיכך, מתן יוהימבין (ממריץ פעילות LC) לחולים הגביר את תדירות המשברים ואת דיווח החולים על חרדה, שליוותה שחרור גדול יותר של 3-מתוקסי-4-הידרוקסיפנילגליקול (MOPG), המטבוליט העיקרי של נוראפינפרין מוחי, בהשוואה לנבדקים בריאים. במקביל, מתן קלונידין (תרופה המפחיתה פעילות נוירדרנרגית) לחולים עם משברים אוטונומיים הוביל לירידה בתכולת MOPG בפלזמה במידה רבה יותר מאשר בנבדקים בריאים. נתונים אלה מצביעים על רגישות מוגברת הן לאגוניסטים והן לאנטגוניסטים של המערכות הנוירדרנרגיות המרכזיות, דבר המאשר הפרה של הוויסות הנוירדרנרגי בחולים עם משברים אוטונומיים.

תצפיות קליניות מהעשורים האחרונים הראו באופן משכנע כי קיים דיסוציאציה בהשפעה האנטי-התקפית של בנזודיאזפינים ותרופות נוגדות דיכאון טיפוסיות: בעוד שבנזודיאזפינים יעילים במיוחד ישירות במהלך משבר, השפעתן של תרופות נוגדות דיכאון מתפתחת לאט הרבה יותר ומתבטאת בעיקר במניעת הישנות המשברים. נתונים אלה אפשרו לנו להניח את השתתפותן של מערכות נוירוכימיות שונות ביישום משבר ובהתחלתו החוזרת ונשנית.

ניתוח מיוחד של הפעולה ארוכת הטווח של תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות (TA) הראה כי פעולתן נגד משברים מלווה בירידה בפעילות התפקודית של קולטני בטא פוסט-סינפטיים, ירידה בפעילות נוירונים של LC וירידה בחילוף החומרים של נוראדרנלין. הנחות אלו מאושרות על ידי מחקרים ביוכימיים: לפיכך, עם חשיפה ממושכת ל-TA, רמת ה-MOFG בנוזל השדרה ובפלזמה יורדת, דבר המתואם עם ירידה בביטויים הקליניים של המחלה.

בשנים האחרונות, לצד מנגנונים נוראדרנרגיים, נדון גם תפקידם של מנגנונים סרוטונרגיים בהופעת משברים וגטטיביים, הנובע מ:

1. ההשפעה המעכבת של נוירונים סרוטונרגיים על הפעילות העצבית של אותם מבנים מוחיים הקשורים ישירות לחרדה (LC, אמיגדלה, היפוקמפוס);
2. השפעת TA על חילוף החומרים של סרוטונין;
3. היעילות הגבוהה של זימלדין, חוסם ספיגה חוזרת של סרוטונין סלקטיבי, בטיפול במשברי אגורפוביה.

בהתחשב בנתונים המוצגים, עולה השאלה לגבי האפשרות של השתתפות של מנגנונים נוירוכימיים שונים בפתוגנזה של משברים וגטטיביים, אשר קשורה אולי להטרוגניות הביולוגית של משברים.

בדיון במנגנונים המרכזיים של הפתוגנזה של משברים וגטטיביים והדגשת התפקיד החשוב של תצורות גזע נוראדרנרגיות, אי אפשר שלא להתעכב על חשיבותם של מבנים אחרים של הקומפלקס הלימבי-רטיקולרי, ובפרט האזור הפרהיפוקמפוס. מחברי עבודות קליניות וניסוייות בשנים האחרונות, שחקרו את זרימת הדם המוחית בחולים עם משברים וגטטיביים באמצעות טומוגרפיה של פליטת פוזיטרונים, מצאו כי בתקופה שבין המשברים, לחולים יש עלייה אסימטרית בזרימת הדם המוחית, מילוי הדם וניצול החמצן באזור הפרהיפוקמפוס הימני.

עובדות ספציפיות המצביעות על מעורבותן של תצורות טמפורליות עמוקות בפתוגנזה של משברים וגטטיביים תואמות היטב לדיווחים אחרונים על היעילות הגבוהה של נוגדי פרכוסים בטיפול במשברים וגטטיביים. אנטלפזין (קלונאזפאם) הוכח כבעל השפעה טובה נגד משברים. גובש מודל של הפתוגנזה של משברים וגטטיביים, שבו הפתולוגיה הפרה-היפוקמפלית קובעת רגישות פתולוגית למצבי חרדה, ומצב ה"טריגר" הוא פעילות מוגברת של השלכות נוראדרנרגיות לאזור ההיפוקמפל (בפרט, מה-LC), אשר בתורו מיישמת את התפתחותו של משבר וגטטיבי דרך קומפלקס הספטואמיגדלואיד.

גורמים ביוכימיים בפתוגנזה של משברים צמחיים-וסקולריים

באופן מסורתי, התרחשותם של משברים וגטטיביים קשורה להפעלת מערכת העצבים הסימפתטית, אשר המתווכים ההומורליים שלה הם אדרנלין ונוראדרנלין. בהקשר זה, מחקר חומרים אלה הן בזמן המשבר והן בתקופה שבין המשברים מעניין במיוחד. במחקר תכולת הקטכולאמינים בתקופה שבין המשברים, לא נמצאה עלייה משמעותית ויציבה בהם בהשוואה לקבוצת הביקורת. יתר על כן, על פי OGCamaron ואחרים (1987), בחולים עם משברים וגטטיביים בתנאים טבעיים, תכולת האדרנלין והנוראדרנלין בשתן אף יורדת מעט. מספר מחקרים גילו עלייה קלה בתכולת האדרנלין בפלזמת הדם מיד לפני התגרות המשבר. באשר לרגע המשבר, לא נמצאה עלייה חד משמעית באדרנלין או בנוראדרנלין בפלזמת הדם הן במשברים וגטטיביים ספונטניים והן במשברים וגטטיביים שהתגרו.

בין שאר האינדיקטורים הביוכימיים, ניתן לציין דפוס ביוכימי יציב המשקף אלקלוזיס נשימתי (עלייה ב-HCO3, pH, ירידה ברמות PCO2> סידן וזרחן), אשר מזוהה בתקופה הבין-משברית ובזמן המשבר. בנוסף, במהלך משברים (ספונטניים ומעוררים כאחד), רמת הפרולקטין, ההורמון הסומטופרופטי והקורטיזול עולה.

לפיכך, הדפוס הביוכימי של משברים וגטטיביים מורכב מעלייה קלה ברמת הפרולקטין, הורמון סומטוטרופי וקורטיזול, כמו גם קומפלקס של שינויים ביוכימיים המשקפים אלקלוזיס נשימתי.

מחקרים על משברים הנגרמים על ידי חומצת חלב חשפו מספר גורמים שעשויים למלא תפקיד משמעותי בהבנת הפתוגנזה של משברים. נקבעו הדברים הבאים:

1. עירוי לקטט כשלעצמו יכול לגרום לשינויים פיזיולוגיים משמעותיים - עלייה בקצב הלב, לחץ דם סיסטולי, רמות לקטט ופירובט בדם, עלייה ברמות HCO3 ופרולקטין, וכן ירידה בריכוזי PCO2 וזרחן הן אצל אנשים בריאים והן אצל חולים;
2. תחילת המשבר חופפת לשינויים פיזיולוגיים מהירים ומשמעותיים לאחר הכנסת לקטט;
3. יש הבדל משמעותי בקצב העלייה ברמות הלקטט בדם: אצל חולים מדד זה גבוה משמעותית מאשר אצל אנשים בריאים.

מספר השערות משמשות להסבר מנגנון הפעולה של לקטט בגרימת משברים וגטטיביים: גירוי של מרכזים נוראדרנרגיים במוח; רגישות יתר של כימורצפטורים מרכזיים; תפקידם של גורמים קוגניטיביים-פסיכולוגיים.

בין המנגנונים האפשריים של ההשפעה הקריסוגנית של לקטט, תפקידו של פחמן דו-חמצני (CO2) נידון בהרחבה כיום. שאיפות של 5% ו-35% CO2 הן דרך חלופית לעורר משברים וגטטיביים אצל חולים רגישים. יחד עם זאת, היפר-ונטילציה, אשר מפחיתה את תכולת ה-CO2 בדם וגורמת להיפוקפניה, קשורה ישירות למשברים וגטטיביים, כלומר שני הליכים הגורמים לתזוזות הפוכות ב-CO2 בגוף מובילים לתמונה קלינית זהה. כיצד פותרים סתירה זו וכיצד היא קשורה למנגנוני ההשפעה הקריסוגנית של לקטט?

ידוע שרמה גבוהה של CO2 במוח היא ממריץ חזק של קצב הלב (LC), בעוד שלקטט הניתן, שתכולתו בדם של חולים עולה מהר יותר מאשר אצל אנשים בריאים, עובר מטבוליזם ל-CO2, מה שתורם לעלייה מהירה ב-CO2 במוח, שיכולה להתרחש למרות הירידה הכללית ב-PCO2 בדם עקב היפר-ונטילציה. ההנחה היא שעלייה ב-CO2 במוח היא מנגנון נפוץ להשפעה הגורמת למשבר הן בשאיפת CO2 והן במתן לקטט.

תפקידה של היפר-ונטילציה במשברים אוטונומיים קשה יותר להבנה. במחקר שנערך על 701 חולים עם היפר-ונטילציה כרונית, נצפו משברים אוטונומיים רק במחציתם. היפר-ונטילציה עשויה לתרום להופעת וירוס התקף אצל חלק מהחולים; לא סביר שהיא תהיה הגורם העיקרי להתקף אצל רוב החולים.

ניסיון ידוע לשלב את העובדות הנוגעות למנגנונים הביוכימיים של הפתוגנזה של משבר וגטטיבי היה ההשערה של DB Carr, DV Sheehan (1984), שהציעו שהפגם העיקרי ממוקם באזורי הכימורצפטורים המרכזיים של גזע המוח. לדעתם, לחולים יש רגישות מוגברת של אזורים אלה לשינויים חדים ב-pH המתרחשים עם עלייה ביחס לקטט-פירובט. עם היפר-ונטילציה, התפתחות היפוקפניה מובילה לאלקלוזיס מערכתית, המלווה בהיצרות של כלי המוח והלב, ובהתאם, עלייה ביחס לקטט-פירובט וירידה ב-pH התוך-עצבי בכמורצפטורים המדולריים. עם הכנסת נתרן לקטט, מצד אחד, מתרחשת אלקליזציה חדה של הסביבה עקב יוני נתרן, כלומר, מתרחשים אלקלוזיס מערכתית ושינויים מקבילים במוח; מצד שני, עלייה חדה ברמות הלקטט בדם ובנוזל השדרה מובילה לעלייה פסיבית מהירה ביחס הלקטט-פירובט באזורים הכימורגולטוריים של גזע המוח. גם איסכמיה וגם עלייה פסיבית ביחס הלקטט-פירובט מפחיתות את ה-pH התוך-תאי בקולטנים הכימוריים המדולאריים, עם ביטויים קליניים שלאחר מכן של משבר וגטטיבי. השערה זו מסייעת גם להסביר את מנגנון הפעולה של שאיפות CO2, שכן ניסויים בבעלי חיים הראו כי ה-pH על פני המוח יורד תוך מספר דקות לאחר תחילת שאיפות CO2 של 5 %.

לכן, סביר להניח שבנוכחות אלקלוזיס ראשונית, כל השפעה (מתן נתרן לקטט, שאיפת CO2, היפר-ונטילציה, לחץ תוך-נפשי עם שחרור קטכולאמינים) מעלה את רמות הלקטט בצורה אינטנסיבית יותר מאשר אצל אנשים בריאים; ייתכן שזה בתורו גורם לשינוי חד ב-pH על פני המוח, וכתוצאה מכך, חרדה וביטויים וגטטיביים מתעוררים.

גורמים פסיכולוגיים בפתוגנזה של משברים וגטטיביים

משבר וגטטיבי יכול להתרחש כמעט בכל אדם, אך הדבר דורש עומס יתר פיזי או רגשי קיצוני (אסונות טבע, קטסטרופות ומצבים מסכני חיים אחרים); ככלל, משברים כאלה מתרחשים פעם אחת. אילו גורמים קובעים את התרחשותו של משבר וגטטיבי במצבי חיים רגילים ומה מוביל להישנותו? לצד גורמים ביולוגיים, גורמים פסיכולוגיים ממלאים תפקיד משמעותי, ואולי מוביל.

כפי שמראה הפרקטיקה הקלינית, משברים יכולים להתרחש באישיות הרמונית עם תכונות אינדיבידואליות של רגישות, חרדה, הפגנתיות ונטייה למצבים תת-דיכאוניים. לרוב, הם מתרחשים אצל מטופלים בהם תכונות אלו מגיעות לדרגת הדגשה. סוגי הדגשות האישיות המתאימות ומאפייניהן הם כדלקמן.

אישיויות חרדות ופחדניות

האנמנזה של חולים אלה מילדותם מראה פחד ממוות, בדידות, חושך, בעלי חיים וכו'. לעתים קרובות יש להם פחד מפרידה מביתם, מהוריהם, אולי על בסיס זה נוצר פחד מבית הספר, ממורים, ממחנות חלוצים וכו'. עבור חולים בוגרים בקבוצה זו, אופייניים חשדנות מוגברת, חרדה מתמדת, פחד לבריאותם, לבריאות יקיריהם (ילדים, הורים), אחריות מוגברת למשימה שהוקצתה להם. לעתים קרובות, רגישות מוגזמת היא מפושטת: אירועים נעימים ולא נעימים כאחד יכולים להיות מרגשים; מצבים יכולים להיות אמיתיים או מופשטים (סרטים, ספרים וכו').

אצל חלק מהמטופלים, המאפיינים העיקריים הם חשדנות חרדתית וביישנות. אצל אחרים, הטעמה רגישה מגיעה במקום הראשון.

אישיויות דיסתימיות

אישיויות דיסתימיות הן תת-דיכאוניות בביטויים החמורים יותר שלהן. מטופלים כאלה נוטים להעריך אירועים פסימיים, להתמקד בצדדים העצובים של החיים, ולעתים קרובות להאשים את עצמם בכל המצבים השליליים. הם מפתחים בקלות תגובות ריאקטיביות-דיכאוניות; לעיתים ניתן להבחין בתנודות חדות במצב הרוח.

אישיויות היסטריות

הם מאופיינים באגוצנטריות בולטת, דרישות מוגברות מאחרים, יומרנות, נטייה לדרמטיזציה של מצבים רגילים והתנהגות הפגנתית. לעתים קרובות, הפגנתיות חיה מוסתרת על ידי היפר-קונפורמיזם חיצוני. ההיסטוריה של חולים אלה מגלה לעתים קרובות תגובות סומטיות, וגטטיביות ותפקודיות-נוירולוגיות במצבי חיים קשים. ככלל, חולים אינם מקשרים תסמינים אלה עם המתח הרגשי של המצב. מבחינה קלינית, תגובות אלה יכולות להתבטא כאמירוזיס לטווח קצר, אפוניה, קשיי נשימה ובליעה עקב תחושה מתמדת של "גוש בגרון", חולשה או קהות חושים תקופתיים, לרוב של יד שמאל, חוסר יציבות בהליכה, כאב חריף בחלקים שונים של הגוף וכו'. עם זאת, בפועל הקליני, לעיתים רחוקות ניתן לצפות בווריאציות טהורות של הדגשות אישיות. ככלל, קלינאים נתקלים בווריאציות מעורבות פחות או יותר, כגון: חרדה-פובית, חרדה-רגישה, חרדה-דיכאונית, היסטריה-חרדה, חושית-היפוכונדרית וכו'. לעתים קרובות ניתן לייחס נטייה תורשתית לביטוי של הדגשות אישיות מסוימות. מחקרים שנערכו במיוחד הראו כי קרובי משפחה של חולים עם משברים וגטטיביים-וסקולריים לעיתים קרובות סובלים מתכונות אופי חרדה-פובית, דיסתימיות, חרדה-דיכאוניות, ולעתים קרובות (במיוחד אצל גברים) הם מוסווים על ידי אלכוהוליזם כרוני, שלדעת מחברים רבים, מהווה דרך מסוימת להקל על חרדה. כמעט כל החוקרים מציינים ייצוג גבוה במיוחד של אלכוהוליזם בקרב קרובי משפחה של חולים עם משברים וגטטיביים.

תכונות האישיות שזוהו של מטופלים, מצד אחד, נקבעות על ידי גורמים תורשתיים, אך הן יכולות לעתים קרובות להתעורר או להחמיר תחת השפעת מצבים שליליים בילדות - פסיכוגניה של הילדות.

באופן קונבנציונלי, ניתן להבחין בין ארבעה סוגים של מצבים פסיכוגניים בילדות אשר ממלאים תפקיד פתוגני בהיווצרות תכונות אישיות.

1. מצבים דרמטיים בילדות. נסיבות אלה מתעוררות, ככלל, במשפחות בהן אחד ההורים או שניהם סובלים מאלכוהוליזם, מה שמוביל לסכסוכים אלימים במשפחה, לעתים קרובות עם מצבים דרמטיים (איומי רצח, קטטות, הצורך לצאת מהבית למקום מבטחים, ולעתים קרובות בלילה וכו'). ההנחה היא שבמקרים אלה קיימת אפשרות לקיבוע פחד על ידי הסוג המטביע, אשר בבגרות, בתנאים מתאימים, יכול להתבטא לפתע, מלווה בתסמינים וגטטיביים עזים, כלומר לגרום להופעת משבר וגטטיבי ראשון.
2. חסך רגשי אפשרי במשפחות בהן תחומי העניין של ההורים קשורים אך ורק לעבודה או לנסיבות אחרות מחוץ למשפחה, בעוד שהילד גדל בתנאים של בידוד רגשי במשפחה שנשמרה באופן רשמי. עם זאת, זה נפוץ יותר במשפחות חד הוריות, בהן אם חד הורית, עקב מאפיינים אישיים או מצב, אינה יוצרת קשר רגשי לילד או שהטיפול בו מוגבל לשליטה רשמית על לימודיו, שיעורים נוספים (מוזיקה, שפה זרה וכו'). בתנאים כאלה, אנו מדברים על מה שנקרא שליטה חסרת רגישות. מטופלים שגדלו במשפחה כזו חווים כל הזמן צורך מוגבר במגעים רגשיים, וסבילותם ללחץ מצטמצמת משמעותית.
3. התנהגות חרדתית יתר או מגוננת יתר על המידה. במשפחות אלו, חרדה מוגזמת כתכונה של ההורה או ההורים קובעת את גידול הילד. זוהי דאגה מוגזמת לבריאותו, ללימודיו, חרדה בכל מצב לא ודאי, ציפייה מתמדת לסכנה, לאסון וכו'. כל זה יוצר לעיתים קרובות חרדה אישית מוגזמת אצל המטופל כגרסה של התנהגות נלמדת. אין ספק שבמקרים אלו מועברת נטייה תורשתית לסטריאוטיפ חרדתי.
4. מצב קונפליקט מתמיד במשפחה. מצב קונפליקט הנובע מסיבות שונות (אי התאמה פסיכולוגית של ההורים, תנאי מחיה וחומריים קשים וכו') יוצר חוסר יציבות רגשית מתמדת במשפחה. בתנאים אלה, הילד, המעורב רגשית בסכסוך, אינו יכול להשפיע עליו ביעילות, הוא משוכנע בחוסר התוחלת של מאמציו, הוא מפתח תחושת חוסר אונים. נהוג לחשוב שבמקרים כאלה, יכול להתפתח מה שנקרא חוסר אונים נלמד. בגיל מאוחר יותר, במצבים קשים מסוימים, המטופל, בהתבסס על ניסיון העבר, מבצע ניבוי שהמצב בלתי פתיר ומתעורר חוסר אונים, מה שמפחית גם את הסבילות ללחץ.

ניתוח מצבם המשפחתי של ילדים חשוב ביותר עבור כל מטופל עם משברים וגטטיביים, שכן הוא משלים באופן משמעותי את הבנתנו את מנגנוני היווצרות המשברים.

בהמשך לניתוח של פסיכוגניות ממשיות, כלומר אותן מצבים פסיכוטראומטיים שקודמים מיד להופעת משברים, יש צורך להבחין מיד בין שני סוגים של פסיכוגניות - לחצים וקונפליקטים. הקשרים בין גורמים אלה אינם חד משמעיים. לפיכך, קונפליקט תוך-נפשי הוא תמיד לחץ עבור המטופל, אך לא כל לחץ נגרם על ידי קונפליקט.

לחץ כגורם הגורם למשברים נחקר כיום באופן נרחב. נקבע כי אירועים שליליים וחיוביים כאחד יכולים להוביל להשפעה מעוררת לחץ. הפתוגניים ביותר מבחינת תחלואה כללית הם אובדנים קשים - מות בן/בת זוג, מות ילד, גירושין וכו', אך מספר רב של אירועים שונים המתרחשים בפרק זמן קצר יחסית (מבוטאים ביחידות של לחץ פסיכו-סוציאלי) יכולים להיות בעלי אותה השפעה פתוגנית כמו אובדן קשה.

נמצא כי לפני הופעת משברים וגטטיביים, התדירות הכוללת של אירועי חיים עולה באופן משמעותי, ואלו בעיקר אירועים הגורמים למצוקה. אופייני הוא שאובדן משמעותי פחות קשור להופעת משבר וגטטיבי, אך משפיע באופן משמעותי על התפתחות דיכאון משני. עבור הופעת משבר וגטטיבי, מצבים מאיימים חשובים יותר - איום ממשי של אובדן, גירושין, מחלת ילד, יאטרוגנזה וכו', או איום דמיוני. במקרה האחרון, לתכונות האישיות של המטופל יש חשיבות מיוחדת. ישנם מחברים הסבורים כי תכונות אלו ממלאות תפקיד מוביל עקב חרדה מוגברת, תחושה מוקדמת מתמדת של סכנה, ובנוסף, לחץ מוגבר עקב תחושה סובייקטיבית של חוסר יכולת להתמודד איתה (חוסר אונים נלמד). יחד עם זאת, רמה גבוהה של לחץ פסיכו-סוציאלי מפחיתה את יעילותם של מנגנוני הגנה להתגברות על לחץ.

לפיכך, עוצמת הלחץ, מאפייניו הספציפיים בשילוב עם תכונות אישיות ממלאים תפקיד חשוב בהופעת משברים וגטטיביים-וסקולריים.

בנוכחות קונפליקט, אירוע לחץ חיצוני עלול לגרום לשיאו של הקונפליקט, אשר בתורו עלול להוביל לביטוי של משבר וגטטיבי. בין הקונפליקטים האופייניים, יש לציין את הקונפליקט בין עוצמת הדחפים (כולל מיניים) לבין נורמות חברתיות, תוקפנות ודרישות חברתיות, הצורך בקשרים רגשיים קרובים וחוסר היכולת ליצור אותם וכו'. במקרים אלה, הקונפליקט המתמשך הוא הקרקע שכאשר היא נחשפת ללחץ נוסף ולא ספציפי, עלולה להוביל לביטוי המחלה בצורה של משבר וגטטיבי.

כאשר דנים בגורמים הפסיכולוגיים להופעתו של משבר וגטטיבי, לא ניתן להתעלם ממנגנונים קוגניטיביים. קיימים נתונים ניסויים המסבירים את המרכיב הרגשי-רגשי של המשבר כמשני ביחס לשינויים ההיקפיים הראשוניים:

1. התברר שנוכחותו של רופא יכולה למנוע את הפחד שמתעורר בדרך כלל במהלך מידול תרופתי של משבר;
2. באמצעות עירויי לקטט חוזרים ונשנים בנוכחות רופא, ניתן היה לבצע טיפול יעיל להפחתת רגישות בחולים עם משברים;
3. נתונים של מחברים בודדים מצביעים על כך שבאמצעות פסיכותרפיה בלבד ללא שימוש בתרופות, ניתן לחסום את התרחשותם של משברים הנגרמים על ידי חומצת חלב.

כאשר מדגישים את הגורמים הקוגניטיביים המעורבים בהיווצרות משבר וגטטיבי, יש להדגיש את העיקריים שבהם: זיכרון של חוויות עבר; ציפייה ותחושה מוקדמת של מצב מסוכן; הערכת המצב החיצוני ותחושות גופניות; תחושת חוסר אונים, חוסר ודאות, איום ואובדן שליטה על המצב.

בשילוב המרכיבים הפסיכולוגיים והפיזיולוגיים של הפתוגנזה של משבר וגטטיבי, אנו יכולים להציע מספר מודלים של הופעתם.

1. לחץ ← חרדה ← הפעלה אוטונומית ← משבר.
2. לחץ ← חרדה ← היפר-ונטילציה ← הפעלה אוטונומית ← משבר.
3. מצב של שיאו של קונפליקט תוך-נפשי → חרדה → הפעלה וגטטיבית → משבר.
4. מצב של התעוררות דפוסי פחד מוקדמים (ילדות) → הפעלה וגטטיבית → משבר.

בכל ארבעת המודלים, התפתחות של הפעלה וגטטיבית למשבר וגטטיבי מתרחשת בהשתתפות גורמים קוגניטיביים.

עם זאת, שאלות של הקשר, הראשוניות והאופי המשני של מרכיבים פסיכולוגיים ופיזיולוגיים בהיווצרות משברים דורשות מחקר נוסף.

לכן, יש להדגיש כי אנשים עם תכונות אישיות מסוימות, שנקבעו גנטית ו/או מותנות על ידי השפעות פסיכוגניות של הילדות, עלולים לפתח משברים וגטטיביים ברמה גבוהה של לחץ פסיכו-סוציאלי או בשיאו (החמרה) של קונפליקט אינטרופיכי.

האופי הראשוני של שינויים פיזיולוגיים והאופי המשני של תפיסתם על ידי הפרט עם היווצרות מרכיב רגשי-אפקטיבי או האם הגורם העיקרי הוא רגש, המלווה בתסמינים וגטטיביים עזים, הקובעים את התמונה הקלינית של משבר וגטטיבי, נותרים נתונים למחלוקת.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]