פתוגנזה של לחץ דם עורקי

הנושאים המורכבים ביותר והנחקרים ביותר נותרו הפתוגנזה של תת לחץ דם עורקי. ישנן מספר תיאוריות למקור המחלה: קונסטיטוציונליות-אנדוקריניות, וגטטיביות, נוירוגניות, הומורליות.

תיאוריה חוקתית-אנדוקרינית

על פי תיאוריה זו, תת לחץ דם עורקי מתרחש עקב ירידה ראשונית בטונוס כלי הדם עקב תפקוד לקוי של קליפת האדרנל. מחקרים מאוחרים יותר הראו כי תת לחץ דם עורקי מלווה בירידה בתפקודים המינרלוקורטיקואידים, הגלוקוקורטיקואידים והאנדרוגניים של בלוטת יותרת הכליה. אצל תלמידי בית ספר צעירים יותר עם תת לחץ דם עורקי יציב, תפקוד הגלוקוקורטיקואידים של קליפת האדרנל יורד, ואצל תלמידי בית ספר בוגרים יותר, תפקודי הגלוקוקורטיקואידים והמינרללוקורטיקואידים יורדים.

תיאוריה וגטיבית

על פי התיאוריה הווגטטיבית, הופעת תת לחץ דם עורקי קשורה לעלייה בתפקוד המערכת הכולינרגית ולירידה בתפקוד המערכת האדרנרגית. לפיכך, ברוב החולים עם תת לחץ דם עורקי יש עלייה בתכולת האצטילכולין וירידה ברמת הקטכולאמינים בפלזמת הדם ובשתן היומי. ידוע כי חוסר סינתזה של נוראפינפרין ומקורותיו תורם לירידה בלחץ הדם הדיאסטולי והממוצע. השונות בסינתזה של נוירוטרנסמיטרים אלה אופיינית לתקופות שלפני גיל ההתבגרות והגיל ההתבגרות. תת תפקוד של המערכת הסימפתטית-אדרנלית מוביל לשונות בפרמטרים של אספקת הדם למוח ולמחזור הדם המרכזי, נשימה חיצונית לקויה וירידה בצריכת החמצן. בשנים האחרונות נקבע כי במקור תת לחץ דם עורקי, לא מדובר כל כך בירידה בטונוס של המערכת הסימפתטית-אדרנלית, אלא בשינוי ברגישות של קולטני אלפא ובטא-אדרנו-מוליכים עצביים.

תיאוריה נוירוגנית

תיאוריה זו של מקור תת-לחץ דם עורקי מוכרת כיום על ידי רוב החוקרים. הפרה של המסלול הנוירוגני של ויסות לחץ דם עורקי היא החוליה העיקרית במקור תת-לחץ דם עורקי. על פי תיאוריה זו, תחת השפעת גורמים פסיכוגניים, מתרחשים שינויים בתהליכים נוירודינמיים בקליפת המוח, הפרה של הקשר בין תהליכי העירור והעיכוב הן בקליפת המוח והן במרכזים התת-קורטיקליים של המוח (כלומר, מתרחשת צורה ייחודית של נוירוזה). עקב כך, מתרחשות הפרעות המודינמיות, שהחשובה שבהן נחשבת לתפקוד לקוי של הנימים עם ירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת. בקשר להפרעות התפקודיות הנובעות מכך, נכנסים לתמונה מנגנוני פיצוי, המובילים לעלייה בקצב הפעימה ובנפח הדם הדקי. ביותר משליש מהחולים הבוגרים עם תת-לחץ דם עורקי יציב, תהליכי עיכוב בקליפת המוח גוברים על תהליכי העירור, תפקוד לקוי של החלקים העליונים של גזע המוח אופייני, ומדד a באלקטרואנצפלוגרמה ברקע יורד במהלך בדיקות תפקודיות.

ברוב המקרים של תת לחץ דם עורקי, שיטות אינסטרומנטליות וביוכימיות קיימות אינן מצליחות לזהות גורמים ספציפיים למחלה. עם זאת, אין ספק שבמחלה היפוטונית, ירידה בלחץ הדם העורקי קשורה לאינטראקציה מורכבת של גורמים גנטיים, כמו גם להפרה של מנגנוני בקרה פיזיולוגיים.

בהיפוטנסיה עורקית, מנגנוני האוטורגולציה נפגעים. נוצר פער בין תפוקת הלב לבין ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים. בשלבים המוקדמים של המחלה, תפוקת הלב עולה, בעוד שההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים יורדת. ככל שהמחלה מתקדמת ולחץ הדם העורקי הסיסטמי נקבע לרמה נמוכה, ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים יורדת בהתמדה.

תיאוריה הומורלית

בשנים האחרונות, בקשר לחקר בעיית ויסות לחץ הדם, גבר העניין בחקר גורמים הומורליים בעלי אופי מדכא. על פי התיאוריה ההומוראלית, תת לחץ דם עורקי נגרם על ידי עלייה ברמת הקינינים, פרוסטגלנדינים A ו-E, בעלי השפעה ווזו-מדכאת. משמעות מסוימת מיוחסת לתכולת הסרוטונין והמטבוליטים שלו בפלזמת הדם, המשתתפים בוויסות לחץ הדם.

לחץ דם עורקי סיסטמי מתחיל לרדת עם הפעלת מנגנונים הומאוסטטיים להורדת לחץ דם (הפרשה כלייתית של יוני נתרן, קולטני בארו של אבי העורקים והעורקים הגדולים, פעילות מערכת קליקריין-קינין, שחרור דופמין, פפטידים נאטריורטיים A, B, C, פרוסטגלנדינים E2 _ו- I2 _, תחמוצת החנקן, אדרנומדולין, טאורין).

לפיכך, לחץ דם עורקי ראשוני נחשב כיום כצורה מיוחדת של נוירוזה של המרכז הוואזומוטורי עם תפקוד לקוי של מנגנון הדיכאון ההיקפי ושינויים משניים בתפקוד בלוטות יותרת הכליה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]