פתוגנזה של הפטיטיס A

שאלות רבות על הפתוגנזה של הפטיטיס A לא נפתרו לחלוטין עד כה. במושג הפתוגנטי הכללי, אשר ניתן לקחת כבסיס, את קיומו של אפקט cytopathic ישיר של וירוס הפטיטיס A ישירות על פרנכימה הכבד מותר.

המבוא של וירוס הפטיטיס A

זיהום כמעט תמיד מתרחש דרך הפה. וירוס מרוק, מזון או מי חודר ההמונים, ראשונה בבטן ולאחר מכן אל המעי הדק, שם, ככל הנראה, הציג נקלטו לתוך מחזור הפורטל. לענות על השאלה מה קורה לנגיף בבטן, ואז במעי הדק, זה לא אפשרי. ניתן להניח כי במקרים מסוימים, הפעולה של מיץ קיבה הוא מזיק הנגיף, ומכאן, התנופה מלאה מן הפתוגן כבר ברמה של זיהום. עם זאת, תוצאה כזאת של זיהום תוך תיאורטי אפשרי, אבל הוא עדיין לא סביר כי הפטיטיס וירוס כמו enterovirus האחר, יציב בטווח של pH 3,0-9,0, שבו היא מבטיחה את ההישרדות, לקידום תריסריון, ולאחר מכן דקה מחלקת המעי. על פי הרעיונות המודרניים, וירוס הפטיטיס A במעי הדק אינו משתהה, וחוץ מזה, אין לו השפעה מזיקה על הרירית. שלב זה של שרשרת הפתוגנטי (אנטראלי), ככל הנראה; אופייני יותר של הפטיטיס ויראלי של בעלי חיים.

מנגנון החדירה של נגיף הפטיטיס A מן המעיים אל הדם אינו ידוע בדיוק. סביר יותר כניסתה הפעילה של הנגיף דרך הרירי לתוך מערכת הלימפה ולאחר מכן אל הבלוטות לימפה האזוריות, אך לא שוללת את האפשרות של הובלה פסיבית עם "וקטור" מיוחד כדי להקל על החדירה של הווירוס דרך הממברנה השומנים.

עם זאת, ללא תלות במנגנון של חדירה דרך קיר המעי של הנגיף, ככל הנראה, זה לא להישאר בלוטות לימפה אזוריות, יתר על כן, אין לשכפל כצפוי עד לאחרונה, אבל מתברר די מהר parenchyma זרימת הדם בכבד בכלל. שלב זה של שרשרת פתוגנטי יכול להיות מותנה נקרא דיפוזיה parenchymatous. ישנם רעיונות שונים על מנגנון החדירה של וירוס הפטיטיס A לתוך parenchyma הכבד. הדעה הרווחת על הנזק הראשוני לנגיף הפטיטיס A של מערכת הכבד reticuloendothelial יכול עכשיו להיחשב שגויה. על פי רעיונות מודרניים, הנגיף חודר מיד לתוך hepatocytes, שם הוא מוצא תנאים אופטימליים עבור רבייה. הדעה באה לידי ביטוי כי החדירה של הנגיף דרך קרום hepatocyte יכול להתבצע על ידי pinocytosis, אבל התהליך הפעיל דרך הקולטן קשור סביר יותר. נוכחותם של קולטנים כאלה על קרום הפטוציטים פירושה הרגישות של אדם מסוים לזיהום הפטיטיס A, ואילו היעדרותם, לעומת זאת, היא חסינות מוחלטת. כיוון זה במחקר המדעי למחברי הספר הזה נראה מבטיח במיוחד.

Intracellularly הנגיף נמצא ומתחיל אינטראקציה עם מקרומולקולות ביולוגיות מעורב בתהליכי גמילה. התוצאה של אינטראקציה זו היא הגרסה של רדיקלים חופשיים, היוזם מעבד את חמצון שומני קרום תא. הגברה של חמצון השומנים מוביל שינוי המבנה הארגוני של הרכיבים השומנים של קרום עקב היווצרות של קבוצות hydroperoxide, הגורמת להופעת "חורים" מחסום הידרופובי של ממברנות ביולוגיות ולכן. להגדיל את חדירות שלהם. ישנו אלמנט מרכזי בפתוגנזה של צהבת A - תסמונת cytolysis. זה הופך להיות אפשרי להעביר את החומרים הפעילים ביולוגית לאורך שיפוע הריכוז. מאז ריכוז של אנזימים ב hepatocytes של עשרות ואף מאות אלפי פעמים יותר מאשר את תוכנם לתוך שטח תאי, סרום דם מגביר פעילות האנזים עם ציטופלסמית, המיטוכונדריה, ליזוזומלית, ולוקליזציה אחר, אשר בעקיפין מצביע על ירידה של התוכן שלהם במבנים תאיים, וכתוצאה מכך, על משטר ביואנרגטי נמוך יותר של טרנספורמציות כימיות. שבורים כל מיני חילופי (חלבון, שומן, פחמימות, pigmengny et al.), מביאים לגרעון של תרכובות ופוטנציאל bioenergetic עתירי אנרגיה נופל hepatocytes. זה פוגע ביכולת של hepatocytes לסנתז אלבומין, גורמי קרישה (פרותרומבין, proconvertin, proaktselerin, פיברינוגן, וכו '), ויטמינים שונים; המידרדר ניצול הגלוקוז, חומצות אמינו עבור סינתזת החלבון, קומפלקסים חלבונים מורכבים של חומרים פעילים ביולוגית; תהליכים של transamination ו deamination של חומצות אמינו הם האט; ישנם קשיים הפרשת בילירובין מצומד, esterification כולסטרול glucuronidation של תרכובות רבות. כל זה מעיד על הפרה חדה של פונקציה של detoxifying של הכבד.

החדירות המוגברת של ממברנות התת-תאי, כנראה מובילה אשלגן תאי להחליף יוני נתרן וסידן במיטוכונדריה, אשר משפרת עוד יותר את "הכישלון" במערכת ו זרחון חמצוני מקדמת תאיים חמצת תאי, ולאחר מכן - ההצטברות של יוני H.

התגובה סביבות שהשתנו gepatopitah ושיבוש ממברנות התת-תאי הארגון המבני להוביל ההפעלה של hydrolases חומצה (RNA-ASE, aminopeptidase לאוצין, cathepsin G, B, C וכן הלאה.), אשר תורמת במידה מסוימת וליפול proteolysis פעילות מעכב A2-makroglobul. הידרוליזה האנזים פרוטאוליטי הסופי הופך תאי כבד נימקים עם שחרורו אפשרי של קומפלקסי חלבונים שיכולים לשמש אנטיגנים-אוטומטי, יחד עם וירוס hepatotropic, לעורר T אוכלוסיית תא B, הפעלה מחד, התאים הרגישים - הרוצחים, אחרים - גורמת להיווצרות נוגדנים ספציפיים המסוגלים לתקוף את parenchyma הכבד, צריך, עם זאת, לומר כי מנגנוני autoaggression עם צהבת אינה ממומשת במלואה, אולם צ'ה צורות כבדות עם צורה זו של הפטיטיס הן נדירות.

השלב של reconvalescence מאופיין ביישום של גורמים מגנים ותהליכים reparative, חיסול מוחלט של הנגיף ושחזור של המצב התפקודי של הכבד. כמעט כל החולים להתאושש עם שחזור מלא של המבנה והתפקודים של האיבר בתקופה של 1.5 עד 3 חודשים מתחילת המחלה. רק אצל חלק מהחולים (3-5%) הגורמים הראשונים להגנה יכולים להיות לא מספיקים, והפעילות המשכפלת של הנגיף בהפטוציטים עם הפרה של המבנה והתפקוד שלהם ניתן לראות במשך זמן רב יחסית (בין 3-6 ל -6 חודשים ויותר). במקרים כאלה, קורס ממושך של המחלה עם מנגנון ממושך של שינויים מבניים ותפקודיים נוצרת. עם זאת, בחולים אלה, בסופו של דבר, מנגנוני ההגנה לנצח - פעילות ויראלית חסום, והתאוששות מלאה מגיע. היווצרות של תהליך כרוני בתוצאה של דלקת כבד הפטיטיס A לא מתרחשת.

הנתונים שניתנו, כמובן, אינם ממלאים את הפתוגנזה המורכבת של הפטיטיס A, שבה כל האיברים והמערכות סובלים. כבר מהימים הראשונים של זיהום השפיע על מערכת העצבים המרכזית, כפי שמעידה הופעת סימפטומים כגון עייפות, חולשה, כאבי ראש, נדודי שינה, עצבנות והפרעות אחרות. הסיבה להתרחשות של שיכרון CNS מתרחשת, מחד גיסא, כתוצאה של פעולות viremia וירוסים על CNS, ומצד שני - כתוצאת הריקבון נגועה בתאי כבד שחרור רעלים אנדוגניים, כמו גם הפרעות של קיבולת הכבד הפונקציונלית.

מהימים הראשונים של המחלה, פונקציה של מערכת העיכול הוא השתבש, בעוד יש עיכוב הפרשת קיבה תפקוד הלבלב. התוצאה היא ירידה בתיאבון, עד אנורקסיה, לעתים קרובות בחילה, הקאות, כועס של הצואה, אשר נצפתה בדרך כלל ממש בתחילת המחלה.

ביחד אנחנו יכולים לומר כי עבור צהבת תהליך פתולוגי עובר סדרה של שלבים רציפים, הקשורות זו בזו, עם השלבים הראשונים של אפקט מוביל של הנגיף, אשר גורם להופעת תסמונת רעילה בכלל, והן עוקבות - הפרעות מטבוליות עם הופעתו האפשרית של רעילויות מטבוליות משניות כביכול. עם זאת, ללא קשר לשלב המחלה, הכבד הוא הזירה העיקרית של התהליך הפתולוגי.

שאלות ספציפיות של פתוגנזה של הפטיטיס A

הערך של שכפול ויראלי

למרות שחלק מהחוקרים מדווחים על השפעה ציטופתית ישירה של נגיף הפטיטיס A, הרי שהראיות הממשיות התומכות בעמדה זו אינן ניתנות בעבודות. בניסויים בקופים תרביות תאים מציגה את הלוקליזציה של אנטיגן ויראלי בציטופלסמה של hepatocytes בהעדר שלו בגרעין. במחקר של דינמיקה שכפולה נגיף הפטיטיס B A חשף שההפקה המרבית של אנטיגן ויראלי התאי נחגגה על שבוע 3-4th מההתחלה של הזיהום, אשר עולה בקנה אחד עם הדינמיקה של זיהוי וירוסים בחולים. עם זאת, לא ניתן להעביר לחלוטין את התוצאות שהתקבלו במבחנה למחלה בבני אדם. הוא האמין כי את המקוריות של הרבייה של נגיף הפטיטיס A במבחנה היא שזה מועתק ארוך מאוד בתרבות וזה לחלוטין נעדר השפעת cytopathic. אם, לעומת זאת, אנו מניחים כי הפטיטיס וירוס אין השפעה cytopathic, יש צורך להכיר כי תבוסת hepatocytes ב הפטיטיס A הוא בעיקר בשל רגישות הלימפוציטים אנטיגנים של הנגיף, הגורם הסיבתי ואולי hepatocytes חלבונים מפוגל.

חשיבות הפרמטרים החיסוניים

נכון לעכשיו, בפתוגנזה של הפטיטיס ויראלי, כולל הפטיטיס A, יש חשיבות רבה למנגנונים החיסונית של נזק לתאי הכבד. במחקרים שנעשו לאחרונה, זה כבר נקבע כי הנגע של תאים הכבד נגוע הפטיטיס A מבוצע על ידי לימפוציטים T ציטוטוקסיות T.

מנגנונים נוספים נוספים של hepatodeficiency הפטיטיס A יכול להיות ציטוליזה תא K ו lesoc immunocomplex של hepatocytes.

על פי התצפיות שלנו ובהינתן הנתונים בספרות, ניתן להניח כי עבור צהבת מחלה המאופיינת קלופים lymphopenia תקופה T ו- T-lymphocytosis - פעיל, תאי thermostable ו autorozetkoobrazuyuschih. במקרה זה, היחס בין לימפוציטים מסוג T עם פעילות מסייעת ו- T- לימפוציטים עם פעילות מדכאת פוחתת.

התוכן של תאי B לא משתנה באופן משמעותי. שינויים אלה בשיעורי התגובה החיסונית תלויים במידה ניכרת בחומרת המחלה. ירידה משמעותית במיוחד בתאי T נצפתה בצורות חמורות של המחלה, ולהיפך, התוכן של תאי T-Active, T-multiresupertal, תרמוסטאבל ותאי אוטורוזט, הוא גדול יותר, הכבד יותר בתהליך הפתולוגי בכבד. פרופורציונלי לגידול בחומרת המחלה, רגישות ספציפית להגברת הליפופרוטאין בכבד, ופעילותם של הרוצחים הטבעיים ועל עלייה בסיטוטוקסיות התאים הנוגדן.

השינויים המתוארים בתגובה החיסונית משקפים את הלימות של התגובה החיסונית בחולים עם הפטיטיס A, שמטרתה חיסול הפטוציטים נגועים ומספקת חסינות מלאה והתאוששות מלאה.

עם התפתחות הצהבת ממושכת דווח על ירידה גדולה במספר לימפוציטים מסוג T ב גיוס חלש יחסית מבחינה תפקודית תת תאים פעילים T ויחס גזירה המתון של לימפוציטים העוזר המדכא T ב דומיננטיות של הראשון, אשר בסופו של דבר מוביל לסינתזה מואצת של ייצור IgM, ו גם להגדיל את הרגישות של תאי T ל LP4. סוג זה של תגובה חיסונית קובע את מחזור מעוכב של תהליך זיהומיות. במקרים אלה, ניתן להניח כי הפטיטיס אנטיגנים וירוס הממוקמים על פני השטח של hepatocytes, וגרמו הפעלה חלשה של והסלילים של התגובה החיסונית של תאי T וכתוצאת עיכוב חלש של מדכא תאי T. אינטראקציה זו יוצרת תנאים של תאי מערכת חיסון ספציפיים עבור סוף immunogenesis מתמשך (דרך מחזור איטי) להרכיב הגנה חיסונית עמידה מספיק.

בהתאם לאופי התגובה החיסונית הסלולארית, קיימים שינויים במנגנונים של היווצרות אימונוקומפלקס.

מחקרים הראו כי בכל החולים עם הפטיטיס A בשיא התופעות הקליניות בדם, הריכוז של מתחמי החיסון עולה בחדות והפעילות המשלימה שלהם עולה. חשוב לציין כי בתקופה זו של המחלה בדם להסתובב בעיקר קומפלקסים גדולים בגודל, שהרכבו נשלט על ידי אימונוגלובולינים M. כזה מתחם חיסוני ידועים לאגד להשלים בקלות, פינה במהירות מתאי הגוף של מערכת תָא בַּלעָן mononuclear. כאשר הפטיטיס זרימה חלקה דינמיקה CEC בסרום בקורלציה בהחלט עם אופי התהליך הפתולוגי בכבד, בעוד אצל חולים עם רמות גבוהות מחלה ממושכת של מתחמי החיסון הוא מבשר את התוצאה שלילית. במקביל כחלק CEC מגדיל באופן דראמטי את השיעור בינוני מתחמים חיסוניים קטנים, יש פעילות משלים תיאום חלש, ובנוסף, הם כוללים הגדלת חלקם של אימונוגלובולינים G, מה שהופך אותם קשים לחיסול תאים של מערכת מקרופאג, ולכן, יכולות להיות הסיבה המכרעת הקורס הממושך של צהבת אפי

לכן, החומרים בפועל מראים הפטיטיס A, וכן צהבת B מחל חיסון. עם זאת, הדמיון של מחלות אלה רק חיצוני נתפס בעיקר על אופי התגובה האימונולוגית. שינויים חיסוניים להתרחש אנטיגנים הפטיטיס A על הקרום-הביע הפטוציט עם אנטיגנים נגיפיים, המשקף את הפתוגן האפקט nekrozogenny. יתר על כן, למרות הפטיטיס A ו- מתעורר רגישות תא חיסון ספציפית hepatocytes ליפופרוטאין, אבל עדיין מביע cytolysis החיסונית של hepatocytes מתרחש בגלל צהבת וירוס הוא לא השתלב בגנום התא. בהקשר זה, התגובה של cytolysis החיסון לא ממושכת בזמן, ולייצג ערך כל-רק את התגובה החיסונית, לתרום לביעור המהיר של hepatocytes הנגוע חיסול של הנגיף, אשר במידה מסוימת קדם גם על ידי מנגנונים נאותים immunokompleksoobrazovaniya להבטיח מחייב מהיר של אנטיגנים בעיקר נוגדני IgM בכיתה, עם ההיווצרות של קומפלקסים גדולים, בוטל מערכת מקרופאג בקלות השילוב של כל המנגנונים הללו מספק samolimitiruyushiys תהליך ללא הסיכון של הפטיטיס מוחלט של תפקודי או כרוני.

תפקידן של משמרות ביוכימיות

על פי הביטוי הפיגורטיבי של הפטולוגים, הפתוגנזה של הפטיטיס ויראלי היא הפתוגנזה של הפרעות מטבוליות. אמנם מנקודת מבט מודרנית הגדרה כזו לא יכולה להיות נכונה לחלוטין, הפרעות מטבוליות לשחק תפקיד חשוב הפתוגנזה של המחלה.

בשנת צהבת חילופי דברים שבורים כל המינים (חלבון, שומן, פחמימות, פיגמנט ועוד.). הבסיס הביוכימי תהליכים אלה הם שחרורו של אנזימים תאיים המעבר שלהם מן hepatocytes לתוך הדם בתחילה תאים לעזוב אנזימים לוקליזציה ציטופלסמית (ALT, ACT, F-1, FA sorbitdegidrogeneza et al.), ואחריו המיטוכונדריה (גלוטמט, urokaninaza, דהידרוגנז malate, וכו '). ולוקליזציה ליזוזומלית (cathepsins D, C, leytsinaminoneptidaza et al.). אנזימי hepatocytes פסד הם זרזים גדולים לטרנספורמציות מטבולית מובילים fosforilioovaniya חמצוני לקויים, וכתוצאה מכך להפחית סינתזת תורם האנרגיה (ATP, NADH, וכו ') העומדים בבסיס הפרעות במטבוליזם prohressiruyushego. סינתזה של אלבומין מופחתת, גורמי קרישה, ויטמינים, יסודות קורט מוטרדים חליפין, הורמונים, פחמימות, שומנים, ועוד. לכן, הפרעות בחילוף חומרים של צהבת נגיפית תמיד להתרחש שוב, אחרי הפסד העצום של אנזימי כבד תאים.

באופן סכמטי, מה קורה ברמה של hepatocytes יכול להיות מיוצג כפי מפל הדדי מותנה של הפרעות מטבוליות עוברות שלושה שלבים: פרעות אנזימטי, שינויים פונקציונליים, נימקו, ו תמסו של hepatocytes עם פירוק autolytic שלהם. התפקיד החשוב ביותר ריקבון autolytic של הפפטוציטים מושפע הוא שיחק על ידי אנזימים proteolytic שוחרר מן האברונים תת - ליזוזום. תחת פעולתם, מבנים חלבון לשבור עם שחרורו של מספר גדול של חומצות אמינו כי לשחק תפקיד משמעותי את תחילת הסימפטומים של שכרות.

במנגנון של התפתחות תהליך פתולוגי, תפקיד חשוב הוא שיחק על ידי הפרות של מטבוליזם הפיגמנט. זה ידוע כי הכבד משמש האיבר החשוב ביותר אשר הופך bilirubin, וכתוצאה מכך הפיגמנט מאבד את תכונותיו הרעילות מסולק מן הגוף. בתנאים פיזיולוגיים, bilirubin נוצר ברשת reticuloendothelial מ המוגלובין שפורסמו במהלך המוליזה של כדוריות דם אדומות.

ב הפטיטיס ויראלי, הפרעות פיגמנטציה להתרחש בעיקר ברמה של הפרשת hepatocyte של bilirubin מחויב. במקביל, את הפונקציות של ללכוד ואת הצמידה של bilirubin חופשי בשלבים הראשונים של המחלה כמעט לא סובלים. הסיבה העיקרית להפרת הפרשת בילירובין צריכה להיחשב התבוסה של מערכות אנזים ירידה של פוטנציאל האנרגיה של hepatocytes. בילירובין מחויב שנוצר במהלך שינויים מטבוליים בסופו של דבר לא נכנס נימי המרה, אבל ישירות לתוך הדם (parachiolia). מנגנונים אחרים, כגון חסימה מכנית עקב היווצרות של טרומבי או דחיסה של צינור המרה, בצהבת A אין משמעות משמעותית. היוצא מן הכלל היחיד הוא צורות cholestatic של המחלה, שבו גורמים מכניים יכולים לרכוש משמעות פתוגנזה של צהבת לאורך זמן.

פטומורפולוגיה של הפטיטיס A

מורפולוגיה של הפטיטיס A נחקרה על בסיס נתונים של ביופסיות כבד intravital לנקב. השינויים הם צוינו בכל מרכיבי הרקמה של הכבד - parenchyma, stroma רקמה חיבור, reticuloendothelium, צינורות המרה. מידת הסמכות יכולה לנוע בין דיסטרופי קטין ושינויים נמקי של רקמת האפיתל פרט של האונה בכבד עם צורות מתונות יותר כדי נימק מוקדים חמורים יותר של parenchyma הכבד עם צורות בינוניות וקשות. נמק נרחב של פרנכימה הכבד, יתר על כן, נדיר בכבד נמק הפטיטיס A לא קורה.

מטבעם של שינויים מורפולוגיים, ניתן להבחין בין הצורות החריפות והארוכות של המחלה.

בצורת מחזורית חריפה בכבד, נגעים מפוזרים של hepatocytes, אנדותל ו mesenchymal אלמנטים מזוהים. מגוון וחגג של שינויים מיקרוסקופים בשל מבנה קרן diskompleksatsii ואת האופי השונה של התבוסה של hepatocytes פולימורפיזם הניכר שלהם: יש מבוטאות התחדשות נסחפה יחד עם שינויים ניווניים משותפים. מתאפיין hepatocytes נימקי אונה המפוזרת ואת הנוכחות של תאי כבד מסוימים הומוגני עם הציטופלסמה אסידופילוס עם גרעין pycnotic (גוף אאוזינופילית). השמנה של תאים hepatic לא צוין. לאבד גליקוגן רק תאים נמק.

שינוי אלמנטים המזנכימה בתוך האוניות באות לידי ביטוי בריבוי retikuloendoteliotsitov stellate (תאי Kupffer) עם והפיכתם מקרופאגים נמצאו לומן של הנימים. ציטופלסמה של תאים אלה הוא בזופילי, מכיל פיגמנט מרה ו lipofuscin. הצטברות lymphohistiocyte קטנים מצוינים באתר של הפטרוציטים הנרוטיים הפזורים לאורך האונה. נימים במרכז של lobules הם מורחבים. Stroma ללא שינויים נראים לעין. בתפוצת מערכת הפורטל של אלמנטים לימפוגיסטוסיטים עם תערובת של תאי פלזמה, eosinophils ו neutrophils הוא ציין.

שינויים מורפולוגיים בכבד הם מחזוריים. בסוף הראשון - תחילת השבוע השני של המחלה במערכי הפורטל וסביב הוורידים של הוורידים הכבד על רקע בצקת של רקמת חיבורים יש כבר חדירה רופפת, שופע. בשיא המחלה (2-3 שבועות של המחלה), עוצמתם של תהליכים ניוונית- degenerative מגדילה עד הופעתו של נמק מוקדי עם עלייה בו זמנית התגובה השגשוגית.

המבנה של פרנכימת הכבד בתקופה זו מופרעת בצורה מקסימלית עקב discomplexation ושינויים דיסטרופיים בולטים בתאי הכבד. במקרים חמורים יותר, שדות של "נאור" (בלון) תאים שולטים רבים תאים מומסים נמצאים (גוף Kaunsilmen). נמק קטן או אפילו מוקד פוקוס הפזורים ברחבי הלובולה ניתן לאתר,

In A צהבת, בניגוד HBV, דלקתיים ניווניות שינויי שגשוג מקומיים שוליים אונות, הארכה לכיוון המרכז, לתוך parenchyma בתוך רשת ומסלולים דקים. באזורי הפריפריה של הלולאות, תאים רב-תכליתיים בעלי נטייה ליצור מבנים דמויי סימפלסטיקים אפשריים: גידול אופייני במספר תאי הפלסמה

הנימים המרות עשויות להופיע בורידים מרים, עקבות אפשריות של מסגרת רשתי מחוספסת collagenization, אבל עדיין בפריפריה של האוניות ניתן לשמור עם נימק קטן של ריבוי ליבות להתחדש תאים ושגשוגם של דרך מרת שווא כי צריך להיחשב כביטוי של התחדשות של parenchyma הכבד.

במהלך השבוע הרביעי, שינויים נסתרים-דיסטרופיים ב parenchyma להיעלם, חדירת mesenchymal מופחת באופן משמעותי. "הארה" של הציטופלסמה נעלמת לחלוטין (ניוון הבלון).

ב מוקדים לשעבר של נמק, ישנם אזורי נטייה - "פגמים" של parenchyma. תופעות של התחדשות ושיקום שולטים.

על פי רוב המורפולוגים, עד סוף השבוע ה -5 וה -6 של המחלה כל תופעות דלקתיות נעלמות, ועד סוף החודש ה-2-3 התהליך הפתולוגי בכבד עם הפטיטיס A ברוב המכריע של המקרים הושלם לחלוטין. יש מגיע שחזור של המבנה והתפקוד של הכבד.

מידת השינויים ההרסניים בפרנכימת הכבד תואמת את חומרת הביטויים הקליניים של המחלה.

מתוך שינויים חריגים בצהבת A, יש עלייה בבלוטות הלימפה הפורטליות ו הטחול עם hyperplasia של הרשתית של stroma ו myelosis של עיסת הטחול. ישנם גם שינויים תגובתיים מן המערכת reticuloendothelial של הלבלב, הכליות ואיברים אחרים. שינויים מתוארים מצידה של מערכת העצבים המרכזית.

חולים עם צורות קלות יותר של הפטיטיס A, אשר נפטרו מסיבות בשוגג נמצאו הפרעות במחזור הדם מערכת העצבים המרכזית, שינויים בתאי האנדותל, הצפק ואת Sero-פרודוקטיבי דלקת קרום המוח, שינויים ניווניים בתאי העצב.

לדברי פתולוגים, הנגע CNS מתרחשת עם כל הפטיטיס ויראלי. במקרה זה, את ההשפעה העיקרית של הנגיף על מערכת העצבים המרכזית מתבטאת בעיקר על ידי האנדותל כלי דם (ורדים). בתאי עצב מופיעים שינויים פתולוגיים של חומרת משתנה, עד נקרוביוזה של תאים בודדים.

הדעה באה לידי ביטוי כי שינויים מן הצד של מערכת העצבים המרכזית ב הפטיטיס ויראלי מקבילים תסמונת hepatocerebral ב ניוון hepatolenticular.