ניתוח אלקטרופורטי של ליפופרוטאינים

ליפופרוטאין בפלזמת הדם הוא צורת הובלה של ליפידים בגוף האדם. הם מעבירים ליפידים ממקור אקסוגני (מזון) ואנדוגני כאחד. חלק מהליפופרוטאינים לוכדים עודפי כולסטרול מתאי רקמה פריפריאליים כדי להעבירם לכבד, שם הוא מתחמצן לחומצות מרה ומופרש עם המרה. ויטמינים והורמונים מסיסים בשומנים מועברים גם הם בהשתתפות ליפופרוטאינים.

ליפופרוטאינים בפלזמה הם בעלי צורה כדורית. בפנים נמצאת "טיפה" שומנית המכילה ליפידים לא קוטביים (טריגליצרידים וכולסטרול אסטרי) ויוצרת את ליבת חלקיק ה-LP. היא מוקפת בקליפה של פוספוליפידים, כולסטרול לא אסטרי וחלבון.

ישנן מספר שיטות לקביעת ליפופרוטאינים בדם. אחת מהן היא קביעת תכולת הכולסטרול בסוגים שונים של ליפופרוטאינים - שנדונו לעיל. שיטה נוספת לחקר תכולת ליפופרוטאינים היא אלקטרופורטית. בעת שימוש בשיטה זו, מקטעים בודדים של ליפופרוטאינים מסווגים על ידי השוואת הניידות האלקטרופורטית שלהם לניידות של חלבונים תקינים בסרום. בהתבסס על הניידות האלקטרופורטית, ליפופרוטאינים חולקו למקטעים הבאים.

• כילומיקרונים. בעת ביצוע אלקטרופורזה, כילומיקרונים נשארים בתחילת דרכם (מכילים מעט מאוד חלבון) כמו y-גלובולינים; הם חלקיקים עשירים בשומן הנכנסים לדם מהלימפה ומעבירים טריגליצרידים במזון. הם הליפופרוטאינים הגדולים ביותר. פלסמת הדם של אנשים בריאים שלא אכלו במשך 12-14 שעות אינה מכילה כילומיקרונים או מכילה אותם בכמויות זניחות.
• ליפופרוטאינים אלפא. במהלך אלקטרופורזה, α-LP נעים יחד עם אלפא גלובולינים ומקבילים ל-HDL. HDL מכיל עד 50% חלבון, כ-30% פוספוליפידים, 20% כולסטרול ומעט מאוד טריגליצרידים. הם נוצרים בכבד ובדופן המעי הדק.
• ליפופרוטאינים בטא. במהלך אלקטרופורזה של נייר, ליפופרוטאינים בטא נעים יחד עם גלובולינים בטא ומתאימים ל-LDL. LDL מכיל 25% חלבון, 50% כולסטרול, 20% פוספוליפידים ו-8-10% טריגליצרידים. ההנחה היא ש-LDL נוצר באופן חלקי או מלא על ידי פירוק של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL).
• ליפופרוטאינים פרה-בטא. במהלך אלקטרופורזה, ליפופרוטאינים פרה-בטא מופיעים בין אלפא-ליפופרוטאינים לבטא-ליפופרוטאינים, הם תואמים ל-VLDL.

אלקטרופורזה של ליפופרוטאין מאפשרת ניתוח איכותני של ליפופרוטאינים. ישנם שני תהליכים מטבוליים הקובעים את הפתוגנזה של טרשת עורקים: קצב חדירת ליפופרוטאינים עשירים בכולסטרול לשכבה הפנימית של דופן כלי הדם וקצב סילוק הכולסטרול מהכלי הדם ולאחר מכן סילוקו מהגוף. במערכת מאוזנת זו, ריכוזים מוגברים של כילומיקרון, VLDL ו-LDL קובעים את הסיכון לשקיעת כולסטרול עודפת בתוך דופן כלי הדם. מצד שני, ריכוזים מוגברים של HDL תורמים לקצב מוגבר של סילוק כולסטרול מפלאק טרשתי. אלקטרופורזה של LP יכולה לספק מידע נוסף על הקשר בין תהליכים מטבוליים אלה.

בנוסף לסוגי הליפופרוטאינים שהוזכרו לעיל, ניתן למצוא קומפלקסים נוספים של ליפופרוטאינים בפלזמת הדם, כולל כאלה יוצאי דופן, הנקראים ליפופרוטאינים פתולוגיים (או פתולוגיים מותנים). אלה כוללים β-VLDL, HDL- _chs ו-LP-C. β-VLDL, המכונים גם β-LP צפים, מאופיינים בניידות אלקטרופורטית הטבועה ב-β-LP ובצפיפות התואמת ל-VLDL, שבגללה הם צפים במהלך אולטרה-צנטריפוגה יחד עם האחרון. נוכחות β-VLDL היא מאפיין אופייני ל-DLP מסוג III. HDL- _chs הוא חלק מה-HDL עמוס בכולסטרול; תפקידם של ליפופרוטאינים אלה בפתוגנזה של טרשת עורקים לא הובהר. LP-C מאופיין בתכולה גבוהה של פוספוליפידים (65-68%) וכולסטרול לא אסטרי (23-27%). בשל קשיחותם הגבוהה, LP-X תורמים לעלייה בצמיגות הדם. הם מופיעים בדם במהלך צהבת חסימתית ובמהלך מחסור בלציטין-כולסטרול אצילטרנספראז. תפקידו של LP-X בהתפתחות טרשת עורקים לא נחקר.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]