נוירופתיה סנסורית

התבוסה של מערכת העצבים ההיקפית, המוליכה להתפתחות הפולינורופתיה, קובעת את המוגבלות, המוגבלות בקטגוריה זו של החולים. כאשר רשומים תסמינים קליניים בחולים עם הפרעות נוירופתי הפצה סימטרית מוערך נוירופתיה, תורשה, פגיעה בשנייה דק בעובי (A-A ו- A-P) של סיבי העצב, ואת הנוכחות של תסמינים קליניים בפרט.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

גורם ל נוירופתיה סנסורית

תפקיד חשוב בפיתוח של מספר neuropathies הוא שיחק על ידי gangliosides. Gangliosides יוצרים משפחה של חומצה slyized glycipipids, המורכב פחמימות ושומנים רכיבים. הם ממוקמים בעיקר בשכבה החיצונית של קרום הפלזמה. הסידור החיצוני של שאריות פחמימות עולה כי פחמימות כגון לשמש מטרות אנטיגני בהפרעות נוירולוגיות אוטואימוניות. חיקוי מולקולרי בין gangliosides אנטיגנים פחמימות חיידקים (במיוחד עם lipopolysaccharide חיידקים) עשוי להיות גורם מפתח בהתפתחות של מחלות מסוימות (תסמונת מילר - אנצפליטיס פישר Bikkerstaffa, נוירופתיה עם-MAGantitelami אנטי).

נוגדן אנטי-ganglioside הוא צלב יכול להגיב עם glycolipids ו גליקופרוטאינים אחרים (-אפיטופ HNK1) כולל גליקופרוטאין המיאלין - P0, PMP-22, glycolipids עם sulfglyukuronil-paraglobazidom ו sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. לאחרונה, תיאר קשר בין זיהום ציטומגלווירוס לבין נוגדנים נגד GM2. נוגדנים הנקשרים פחמימה אנטיגנים כגון-ganglioside אנטי או-MAG אנטי (גליקופרוטאין הקשורים המיאלין), התגלו מספר מחלות עצבים היקפיים. בחולים עם נוירופתיה סנסורית, ניתן להבחין בסימנים של סיבים צמחיים ומנועיים.

[8], [9], [10], [11], [12]

פתוגנזה

מן העמדות של פתופיזיולוגיה, נוסיספטיב וכאב נוירופתי מבודדים כעת. Nociceptive הוא הכאב שנגרם על ידי פעולה של גורם מזיק על קולטני הכאב, עם שלמות של חלקים אחרים של מערכת העצבים. על ידי נוירופתים נועד כאב הנובע נזק אורגני או תפקוד לקוי של חלקים שונים של מערכת העצבים. 

כאשר הערכה ואבחון של כאב נוירופתי בחולים עם הפצה ספרתי polyneuropathy כאב נוירופתי (עצבוב לאזור העצב בהתאמה plexuses ושורשים), חושף את הקשר בין תולדות המחלה, הגורמת לכאב נוירופתי, ולוקליזציה, והפצה neuroanatomical עצמו כאב חושית הפרעות, הערכה של בנוכחות חיובית ותסמינים סנסוריים שליליים.

פתופיזיולוגיה של תופעות כאב בפוליניורופתיות

לאור העובדה כי polyneuropathy סוכרת היא הסיבוך השכיח ביותר וקשה לשליטה של סוכרת, פתוגנזה של כאב נוירופתי הוא למד הכי טוב זה nosology.

כדי ללמוד את pathophysiology של כאב נוירופתי, ככלל, מודלים ניסיוניים משמשים. תוצאות עצב נזק ההשקה של שינויים פתולוגיים של נוירונים מושפע, אך עד כה לא ברור מי מבין ההפרות שזוהו לקבוע בייזום המשך קיומה של כאב נוירופתי. בחולים עם פולינופורופתיה בעצב הפריפריאלי, לא כל הנוירונים נפגמים בו זמנית. נחשף כי בשמירה על קיומו של כאב נוירופתי הם אינטראקצית פתולוגיים חשובה של סיבים חושיים היקפיים: ההתנוונות של סיבי עצב efferent ב C-הסיבים ללא פגע הסמוך נצפתה בפעילות עצבית אקטופי ספונטנית, רגישות של נוירונים בביטוי הרקע של ציטוקינים וגורמי נוירוטרופית. כל זה עשוי להצביע על משמעות הנזק לסיבים עצביים עבים בפתוגנזה של הפרעות כאב.

תפקיד חשוב רגישות של סיבי עצב, הופעת hyperalgesia תרמית כאב נוירופתי הוא שיחק על ידי סרוטונין, פעולה אשר מתווכת על ידי 5-hydroxytryptamine 3 קולטנים. הכאב קשורה עם ארבעה סוגים עיקריים של תעלות נתרן: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 ו Nav1.9. הגידול במספר ערוצי Na יוצר תנאים להתפתחות דלקת נוירוגנית ורגישות מרכזית משנית. זה הוכיח כי ערוצי Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 באים לידי ביטוי על סיבים nociceptive דק להשתתף בכאב afferentation.

ביטוי מוגבר של ערוצים איך NaV1.3, אשר בדרך כלל מבוגרים בלבד מיוצגים מעט במערכת העצבים ההיקפית ואת Nav 1.6 יכול לשחק תפקיד חשוב בהגדלת הרגישות של נוירונים לבין ההתפתחות של כאב נוירופתי ניזק לעצבים ההיקפיים ואת חוט השדרה. השינויים שצוינו נצפים במשך 1-8 שבועות. לאחר תחילת allodynia מכני. בנוסף, הנחתה של חדירות אשלגן וסיבים myelinated יכול לשפר את רגישות של הנוירון.

עם כאב נוירופתי, סף נמוך יותר של הפעלה של סיבי AP ו- A5 מתגלה עבור גירוי מכני. עלייה בפעילות הספונטנית נמצאה בסיבי C. Hyperalgesia יכול להיות קשור עם רמות גבוהות של COX-2, PG2 העצב של הגרעינים גב והצופר אחורי של חוט השדרה, הפעלת ההצטברות של סורביטול, פרוקטוז, המציין את החשיבות של ההקמה והחזקה בכאב עצב נתיבים מוליכים ב גירויי כאב בחולים עם polyneuropathy של חוט השדרה.

בחוט השדרה של חולדות, פעילות ספונטנית גבוהה, עלייה בשדות קולטן, כמו גם סף נמוך יותר של התגובה העצבית בתגובה לגירוי מכני נרשמות. דלקת נוירוגנית בגילויי כאב ניסיוני נוירופתיה סוכרתית כאשר הביע במידה רבה יותר בהשוואה להפרעות כאב נוירופתי שאינם סוכרתיים. נמצא כי Allodynia המתרחש נוירופתיה סוכרתית הוא תוצאה של המוות של סנסיטיזציה מרכזית נוספת-סיב C, ניזק Ab-סיבי Kholodova בתפיסת גירויים מובילות hyperalgesia הקר. מתח תלוי סידן N- ערוצי הממוקם בקרן האחורי של חוט השדרה להשתתף בהיווצרות של כאב נוירופתי.

ישנן עדויות לעלייה בשחרור של נוירוטרנסמיטורים בהפעלת ערוצי סידן תלויים במתח. ההנחה היא שמקטע A2D-1, שהוא חלק מכל ערוצי הסידן התלויים במתח, הוא היעד לפעולה האנטי-allodynic של gabapentin. הצפיפות של תעלות סידן עם A2D-1 יחידת משנה מוגברת במקרה של סוכרת המושרה, אבל לא vynristine polyneuropathy, אשר מציין מנגנונים שונים של allodynia עם סוגים שונים של polyneuropathies.

ERK (חלבון קינאז תאי-מוסדר אות) איתות תלויה ממלאת תפקיד חשוב בתגובות התפשטות תאים המושרות על ידי גורמי גדילה, התמיינות תאים ושינויי tsitotransformatsionnyh. בשנת סוכרת במודל ניסיוני חשף את ההפעלה מהירה של MARK קינאזות כמו (קינאז החלבון מופעל mitogen), או קינאז אות תלויה-תאי (ERK 1 ו 2) ERK שלבית רכיב, התאמת עם hyperalgesia תחילת מושרה-sterptozitsin.

זה היה למצוא דגמים ניסיוניים שהשימוש-a TNF TNF, הקשורים בהפעלת MAPK (חלבון קינאז המופעל mitogen p38), עם polyneuropathy מגדילה את hyperalgesia אינו מושפע רק על ידי סיבי, אך נוירונים שלמים שעשויים להגדיר תכונות שונות תסמונות כאב. כאשר hyperalgesia בפתוגנזה של כאב ממלא תפקיד חשוב בהפעלת א קינאז כן בפתוגנזה של כאב במודלים של בעלי חי נוירופתיה סוכרתית מצא היפרגליקמיה מקומי משמעותי המושרה hyperalgesia המכאני.

הגרסאות הקליניות הנפוצות ביותר של פולינופורופתיות סנסוריות הן: פולינורופתיה סימטרית דיסטלית (DSP), פולינורופתיה סנסורית דיסטלית של סיבים עדינים (DSPT), נוירונופתיה סנסורית (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

תסמינים נוירופתיה סנסורית

נוירופתיה חושית חושפת סימפטומים שליליים של הפרעת רגישות: היפוסטזיה / היפאלגיה בצורת כפפות וגרביים, בטן תחתונה. תסמינים דומים מתרחשים לרוב עם polyneuropathies דלקתית כרונית דלקתית, עם חסר של ויטמין B12 ו- E, שיכרון עם ויטמין B6, עם polyneuropathies paraneoporastic. פגיעה ברגישות הפריפריה קשורה למוות או לשיבוש של לפחות מחצית הסיבים המופיעים. שינויים אלה יכולים לבוא לידי ביטוי בדרגות שונות בהתאם כמה מהר סיבים רגישים לתקוף.

אם התהליך הוא כרוני ומתרחש לאט, אובדן הרגישות של פני השטח במהלך הבדיקה קשה לזהות עם תפקוד של אפילו מספר קטן של נוירונים חושית. במקרה של נגיף סיבי עצבים המתפתח במהירות, סימפטומים חיוביים מזוהים בתדירות גבוהה יותר, המוכרים היטב על ידי המטופלים, בהשוואה לתופעות נוירופאטיות קליניות, המתפתחות כתוצאה מחוסר דהאפרנטציה המתפתח באיטיות. הפרעות רגישות בשלב הפרה-קליני, שאינן ניתנות לזיהוי במהלך הבדיקה, ניתנות לזיהוי על ידי חקר עצבים חושיים או פוטנציאלים המושרשים על ידי סומטוסנסורי.

תסמינים חושיים חיוביים כוללים:

• תסמונת כאב עם סוכרת, אלכוהול, עמילואיד, פרנופלסטיות, פולינופורופתיות רעילות, עם דלקת כלי הדם, neuroborreliosis, שיכרון עם metronidazole;
• (תחושה קהה או זחילה ללא גירוי);
• תחושת צריבה;
• hyperesthesia;
• gioralgesia;
• דיססתזיה;
• hyperpathia;
• allodynia.

המראה של סימפטומים חיוביים קשורה עם התחדשות של תהליכים axonal. עם התבוסה של סיבים כי לנהל רגישות עמוקה, מפתחת אטקסיה רגיש (רגיש), המאופיינת הליכה רעוע, אשר גדל בחושך ובעיניים עצומות. הפרעות מוטוריות מאופיינות על ידי paresisal paresis, החל בחלקים הדיסטליים של הגפיים התחתונות. לפעמים בתהליך כרוך השרירים של תא המטען, בצוואר, השרירים kraniobulbarnaya (ב porfiriynoy, עופרת, עמילואיד, CIDP, polyneuropathy paraneoplastic, תסמונת גיאן-בארה). התפתחות מקסימלית של hypotrophy הוא ציין בסוף 3-4 חודשים.

בנוכחות של ספונטני הדור ectopic של הדחפים העצביים עקב התחדשות, neuromyotonia, myochemia, krampi, חסר מנוחה רגליים תסמונת מתרחשות. תסמינים צמחיים המופיעים כתוצאה של התבוסה של סיבי צמח יכול להיות מחולק לתוך הקרביים, צמח, vesomotor ו vegetative-trophic. הסימפטומים הקרביים מופיעים עקב התפתחות של פולינופורופתיה אוטונומית (סוכרת, פורפיריה, עמילואיד, אלכוהוליזם ושאר פוליניורופתיה רעילה, ותסמונת גיליין-באר).

טפסים

סיווג של נוירופתיות לגבי סוגי סיבי העצבים החושתיים המושפעים (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ, 2003).

• נוירופתיה חושית עם נגע נפוץ של סיבי עצב עבים:
  • דיפתריה נוירופתיה;
  • נוירופתיה סוכרתית;
  • נוירופתיה אטקסית סנסורית חריפה;
  • נוירופתיה דיפרוטינמית;
  • דלקת כרונית דלקתית פוליארדיקולונורופתיה;
  • נוירופתיה עם שחמת המרה;
  • נוירופתיה בתנאים קריטיים.
• נוירופתיה חושית עם מעורבות גוברת של סיבי עצב דקים:
  • נוירופתיה אידיופטית של סיבים עדינים;
  • נוירופתיה היקפית סוכרתית;
  • MGUS-niecropolis;
  • נוירופתיה במחלות רקמת חיבור;
  • נוירופתיה עם דלקת כלי הדם;
  • נוירופתיות תורשתיות;
  • נוירופתים סנסוריים פרנופלסטיים;
  • נוירופתיה עמילואידית תורשתית;
  • רכשת נוירופתיה עמילואידית;
  • נוירופתיה עם אי ספיקת כליות;
  • פולינופורופתיה אוטונומית חושית מולדת;
  • פולינורופתיה בסרקואידוזיס;
  • פולינופתורפיה להרעלת ארסן;
  • פולינורופתיה עם מחלת פאברי;
  • פולינורופתיה עם מחלת צליאק;
  • פוליאורופאתיה בזיהום ב- HIV.

[20], [21], [22], [23], [24]

אבחון נוירופתיה סנסורית

שיטות לאבחון קליני

זה הכרחי כדי לבדוק סיבי חישה שונים, שכן מעורבות סלקטיבית של סיבי עצב דקים ו / או עבים הוא אפשרי. יש לזכור כי הרגישות יורדת עם הגיל ותלויה במאפיינים האישיים של המטופל (היכולת להתרכז ולהבין את הבעיה). דרך פשוטה יחסית מהירה היא להשתמש מונופילמנט ניילון, מחטים קונבנציונאלי או סיכות.

[25], [26], [27], [28], [29]

מחקר של רגישות לכאב

מחקרים מתחילים בהגדרת רגישות הכאב. סף רגישות הכאב (סיבים unmyelinated C) נקבעת על ידי החלת חפצים עם טמפרטורה גבוהה ונמוכה או באמצעות מחטים רגילות או מחטים משוקלל (מחט). המחקר של רגישות כאב מתחיל עם המחקר של תלונות. בין התלונות השכיחות ביותר כוללים תלונות של כאב, כאשר מראיינים חולים הופך את אופיו של הכאב (חד, משעמם, ירי, כואב, דחיסה, צורב, שורף, וכו '), השכיחות שלה, אם זה קבוע או מתרחש בתדירות גבוהה. התחושות נחקרות כאשר מיושמים גירויים מסוימים; מתברר כיצד המטופל רואה אותם. זריקות לא צריך להיות חזק מדי תכופים. ראשית, נקבע אם המטופל מבחין בין זריקה לבין מגע. לשם כך, לסירוגין, אבל ללא הרצף הנכון, הם נוגעים בעור באובייקט קהה או חד, והחולה מוצע להגדיר "בחדות" או "בטיפשות". זריקות צריך להיות קצר, לא גורם כאב חמור. כדי להבהיר את גבולות אזור הרגישות המשתנה, נערכים מחקרים הן מהאתר הבריא והן בכיוון ההפוך.

חקירת רגישות לטמפרטורה

הפרת ההבחנה בין חום וקור היא תוצאה של התבוסה של עצבים חלשים ולא חלשים, האחראית על רגישות הכאב. כדי לבדוק את הרגישות לטמפרטורה, צינורות עם חם (+40 ° C ... +50 ° C) וקר (לא גבוה מ +25 ° C) מים משמשים גירויים. מחקרים מבוצעים בנפרד עבור תרמית (המיוצרים על ידי סיבי A5) ורגישות קרה (C- סיבים), שכן הם יכולים להיות שבור בדרגות שונות).

רגישות למגע

סוג זה של רגישות מסופק על ידי סיבים גדולים a-A ו- A-myelinated. זה יכול לשמש המנגנון של פריי (שיער הסוס של עובי שונים) ואת השינויים המודרניים שלה.

חקירת רגישות עמוקה

הפונקציות של סיבי myelinated רק מוערכים.

רגישות לרטט: סף רגישות הרטט מוערך בדרך כלל בקצה הבוהן ובקרסול הצדדי. השתמש מזלג מכויל מכויל, רגל אשר מותקן על הראש של עצם הטרסלית הראשונה. המטופל חייב להרגיש תחילה את הרטט, ואז לומר מתי הוא יפסיק. החוקר ברגע זה קורא אחד הערכים של 1/8 אוקטבה להחיל על המזלג כוונון. ערכים פתולוגיים הם פחות מ 1/4 אוקטבה. הבדיקה חוזרת על עצמה לפחות שלוש פעמים. משרעת של רטט עולה בהדרגה. בדרך כלל נעשה שימוש במזלג כוונון, מחושב עבור תדר של 128 הרץ (אם מזלג הכוונון אינו מכויל, בדרך כלל הויברציה מורגשת במשך 9-11 שניות). פגיעה ברגישות הרטט מצביעה על פגיעה ברגישות עמוקה.

תחושת השרירים המשותפת הקשורה לפעולת הקפסולה של המפרקים וקצות הגידים של ציר השריר בתנועה מוערכת בתנועה פסיבית במפרקי הגפיים. שיטות שיטתיות לחקר נוירופתיה סנסורית. Electromyography כשיטה של אבחון פונקציונלי של נוירופתיה סנסורית.

המפתח לאבחון המאפיינים של נזק סיבי עצב הוא אלקטרומגיאוגרפיה (EMG), אשר בוחנת את המצב התפקודי של העצבים והשרירים. מטרת המחקר היא היחידה המוטורית (DE) כקישור מפתח תפקודי במערכת neuromuscular. DE הוא מורכב המורכב של תא המנוע (motoneuron של הצופר הקדמי של חוט השדרה), האקסון שלה קבוצה של סיבי שריר innervated על ידי האקסון הזה. DE יש שלמות תפקודית, התבוסה של מחלקה אחת מובילה לשינויים פיצוי או פתולוגי במחלקות הנותרים של DE. המטלות העיקריות נפתרות במהלך EMG: הערכת מצב ותפקוד השריר, מערכת העצבים, איתור שינויים ברמת השידור הניירומוסקולרי.

שיטות הבדיקה הבאות נבדלות במהלך EMG:

מחט EMG:

1. חקירת הפוטנציאלים היחידים של יחידות מוטוריות (PDE) של שרירי השלד;
2. חקירה של עקומת הפרעה עם ניתוח וילסון;
3. סה"כ (הפרעה) EMG;

גירוי EMG:

1. חקירת התגובה M- ואת המהירות של התפשטות של עירור לאורך סיבי המנוע (SRVm);
2. חקירת פוטנציאל הפעולה של העצב ואת המהירות של התפשטות של עירור לאורך סיבי חושי (SRBs);
3. מחקר של תופעות נוירוגרפיות מאוחרות (F-wave, H-רפלקס, A-wave);
4. גירוי קצבי וקביעת האמינות של שידור neuromuscular.

הערך האבחוני של הטכניקות הוא שונה ולעתים קרובות האבחנה הסופית מבוססת על ניתוח של אינדיקטורים רבים.

מחט EMG

פעילות ספונטנית נלמדת גם עם מתח שריר מינימלי, כאשר הפוטנציאלים של DE בודדים נוצרים ונותחו. במצב המנוחה, מספר תופעות של פעילות ספונטנית מתגלות בשינויים פתולוגיים בשרירים.

גלים חריפים חיוביים (POV) הם נצפו עם ניוון בלתי הפיך של סיבי השריר, הם אינדיקטור לשינויים בלתי הפיכים במוות של סיבי שריר. מוגדל שבוי, משרעת מוגברת ומשך, מצביעים על מותו של מכלולים שלמים של סיבי שריר.

הפוטנציאל של הפרפורציה (PF) הוא הפוטנציאל של סיבי שריר בודדים, הנובעים משיקום הנגעים הטראומטיים או אחרים של כל מחלקה של DE. להתעורר לעתים קרובות יותר על 11-18 יום מרגע של שימור. התחלה מוקדמת של PF (3-4 ימים) הוא סימן פרוגנוסטי שלילי, המציין נזק משמעותי לסיבי עצב.

הפוטנציאל של spicaneous (PFc) פעילות ספונטנית של כל יחידת המנוע. להתעורר עם גרסאות שונות של הנגע DE, PFc אופייניים לתהליך העצבית. כמה תופעות של פעילות ספונטנית הם ספציפיים nosologically (פריקות myotonic ב myotonia).

במתח השרירי, הפוטנציאלים של יחידות המנוע (PDE) נרשמות. הפרמטרים העיקריים של PDE הם משרעת, משך, דרגה של polyphasia, אשר משתנים הפתולוגיה של DE בצורה של רה-ארגון תפקודית היסטולוגית. הדבר בא לידי ביטוי בשלבי EMG של תהליך חידוש ההשמדה מחדש (DRP). השלבים נבדלים בהתפלגות ההיסטוגרמות של משך ה- PDE, השינוי בממוצע, המינימום והמשך המרבי של ה- PDE ביחס לנורמות המופיעות בטבלאות. ניתוח מורכב של הפעילות החשמלית של השריר מאפשר לחשוף את אופי השינויים המפצים בשריר כתוצאה מהתהליך הפתולוגי.

השינוי המבני במבנה ה- DE משקף במדויק את רמת הנגע במחלקות DE: שרירי, אקסונלי, נוירוני.

חקירת התגובה M- ושיעור התפשטות של עירור לאורך העצבים המנועיים.

מאפשר לחקור את תפקודם של סיבי המנוע של העצב ההיקפי, ובאופן עקיף, לשפוט את מצב השריר. השיטה מאפשרת לקבוע את רמת הנגע של סיבי עצב, את אופי הנגע (axonal או demyelinating), את היקף הנגע, את השכיחות של התהליך. עם גירוי עקיף של עצב ההיקפי, תגובה חשמלית (M- תגובה) נובעת מן השריר innervated על ידי עצב זה. במשך תהליך אקסונלית התאפיינה בירידה משמעותית (מתחת לערכים נורמליים) של משרעת של התגובה M שהושג עם גירוי דיסטלי (M-תגובה הדיסטלית), אלא גם גירוי נקודות אחרות, המאפיינים מהירות מושפעים במידה פחותה.

נזק Demyelinating מאופיין ירידה SRVm ב 2-3 פעמים (לפעמים בסדר גודל). העוצמה של משרעת התגובה M הדיסטלית סובלת במידה פחותה. חשוב בחקר התגובה M הוא קביעת מוליכות רפלקטיבית של עצב מסוף של חביון שיורית (RL), גידול אשר מציין פתולוגיה של ענפי מסוף של אקסונים.

תופעות נוירוגרפיות מאוחרות יותר F-wave ו- H רפלקס

F-גל הוא תגובה דופקת שרירים נשלחה motoneuron הנובע גל antidromic העירור שלה מתעוררות נוכחי גירוי עצב supramaximal דיסטלי העקיף (ביחס M-תגובה) הערך. מטבעו, ה- F- גל אינו רפלקס, בעוד הדופק פעמיים עובר דרך החלקים העצביים הפרוקסימלי ביותר לשורשים המנוע. לכן, ניתוח הפרמטרים של זמן עיכוב (חביון) ואת מהירות התפשטות של F גל, אנחנו יכולים לשפוט את המוליכות באזורים הפרוקסימלי ביותר. מאז התגובה המשנית נגרמת על ידי הנוירון מוטורי antidromic גירוי, אז על ידי ניתוח מידת השתנות האמפליטודה וזמן המתנה של F-גל, אפשר לשפוט את המצב רגישות ו הנוירונים מוטוריים פונקציונליים.

רפלקס ה- H הוא רפלקס מונוסינפטיק. אצל מבוגרים, זה נגרם בדרך כלל בשרירים של השוקה על ידי גירוי של העצב הטיביאלי עם זרם Subaximal (ביחס ל M- תגובה) הנוכחי. הדחף עובר את השביל לאורך הסיבים החושיים, ואז לאורך השורשים האחוריים, עובר למוטונורונים. עירור של motoneurons מוביל התכווצות שרירים. מאז הדופק נוסע את החושים, ומטה את אקסונים המנוע, ניתן להעריך את מוליכות לאורך חלקים הפרוקסימלי של החושים ואת המוטוריות. כאשר מנתחים את היחס בין המשרעת של רפלקס ה- H לבין התגובה M כאשר תגביר עוצמת הגירוי, נמדדת מידת ההתרגשות של קשת הרפלקסים ובטיחות המרכיבים. על ידי חישוב חביון של H- רפלקס ו- F- גל, כאשר מגרה מנקודה אחת, ניתן לקבוע במדויק את התבוסה של החלק החושי או המנוע של arlex רפלקס.

חקירת הפוטנציאל של פעולה עצבית וחישה הולמת

השיטה מאפשרת לחשוף את הנזק של סיבי חושי, אשר חשוב במיוחד עבור polyneuropathy מנותק.

פוטנציאלים סומטוסנסוריים מעוררים (SSVP)

לאבחון של החושית סיבים עדינים דיסטלי נוירופתיה פוטנציאלים (SSEP) הם שיטה תכליתית לאבחון מערכות חושיות מביאות. עם זאת, כי הרישום מתבצע כאשר גירוי סלקטיבי SEP של עצבים לזיהוי בתגובה משקפת סיבי עצב עבה עירור. עבור פונקציית הערכת כאב בדרך דקה 6 ו- C-סיבים מוליכים ורגישות לטמפרטורה של טכניקת הגירוי בשימוש השפעת טמפרטורת unmyelinated C וסיבי כאב, slabomielinizirovannyh סיב-6 - גירוי תרמי. בהתאם לסוג של ממריץ טכניקות אלה נחלקים לייזר תרמי במגע פוטנציאלים (Contact חום עורר EP פוטנציאל-CH). מטופלים עם כאב נוירופתי בתוך polyneuropathy בשלב ראשוני למרות צפיפות נורמלית של עצב אפידרמיס CHEP סמנו ירידה בתגובה משרעת, המאפשרת להשתמש בשיטה זו לצורך האבחון המוקדם של סיבים עדינים polyneuropathy החושית דיסטלי.

מגביל את היישום של שיטת מחקר זו לתנודות של תוצאות על רקע טיפול משכך כאבים, גירוי בלתי-נפרד של מערכות חישה מרכזיות או פריפריאליות.

ביופסיה של עצבים, שרירים, עור

עצבים ושרירי ביופסיה צריכים עבור מחלות עצבי אקסונלית אבחנה מבדלת ועל demyelinating (במקרה הראשון שהוגדר על ידי ניוון אקסונים של סיבי שריר קבוצות נוירונים I ו- II סוג, ובמקרה השני - עצב "הראש הנפוח" ביופסיה בבית ביופסית שריר - קבוצות של סיבי שריר I ו- II סוגים.

ביופסיה של העור מבוצעת עם נוירופתיה סנסורית עם נזק ברובו לסיבים עדינים (ירידה בצפיפות של תאי עצב מיאלנטיים בלתי מוחשיים וחלשים בעור מזוהה).

[30], [31], [32], [33], [34]

מיקרוסקופיה Confocal

מיקרוסקופיה Confocal היא שיטה לא פולשנית מודרנית להשיג מידע על הצפיפות, אורך, C-סיבי unmyelinated מורפולוגיה של הקרנית. תחולתו הינה מתאים ניטור תהליך של מחלת פברי נזק סיבים דקים, נוירופתיה סוכרתית, במקרה האחרון יש קורלציה בין חומרת polyneuropathy סוכרת, סיבים בצפיפות נמוכה עם תהליכי התחדשות-denervation אפידרמיס של הקרנית.

לאבחון של חושית polyneuropathy נדרשה: אנמנזה עם זיהוי זהיר של nosologies סומטיים קשור, על הדיאטה, היסטוריה משפחתית, גילויים נוירופתי מוקדמים של מחלות זיהומיות, המטופל עם תרופות Hour למעשה חומרים רעילים בדיקת נוירולוגית ופיזית זהירה עם מאפיין עיבוי זיהוי של עמילואידוזיס , מחלת Refsum, demyelinating גרסה של המחלה שארקו-מארי-שן, מנהלת עצבים עורית ביופסיה electroneuromyographic (עבור תביעה (בדיקות דם קליניות וביוכימיות), צילומי רנטגן בחזה, אולטרסאונד של איברים פנימיים.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],