נוירופתיות חושיות

נזק למערכת העצבים ההיקפית, המוביל להתפתחות פולינוירופתיה, גורם ליכולת עבודה מוגבלת ונכות בקטגוריה זו של חולים. כאשר לוקחים בחשבון את התסמינים הקליניים בחולים עם נוירופתיה, נבדקים הסימטריה, פיזור ההפרעות הנוירופתיות, תורשה, נזק לסיבים עצביים דקים ועבים (Aa ו-AP) כאחד, ונוכחות של תסמינים קליניים מתאימים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

גורם ל נוירופתיות חושיות

גנגליוזידים ממלאים תפקיד חשוב בהתפתחות של מספר נוירופתיות. גנגליוזידים יוצרים משפחה של גליקוליפידים חומציים שעברו סיאלילציה, המורכבים ממרכיבים של פחמימות וליפידים. הם ממוקמים בעיקר בשכבה החיצונית של קרום הפלזמה. המיקום החיצוני של שאריות פחמימות מצביע על כך שפחמימות כאלה משמשות כמטרות אנטיגניות בהפרעות נוירולוגיות אוטואימוניות. חיקוי מולקולרי בין גנגליוזידים ואנטיגנים פחמימתיים חיידקיים (במיוחד עם ליפופוליסכריד חיידקי) עשוי להיות גורם מפתח בהתפתחות של מספר מחלות (תסמונת מילר-פישר, דלקת המוח ביקרסטאף, נוירופתיה עם נוגדנים אנטי-MAG).

נוגדנים אנטי-גנגליוזידיים עשויים להגיב בצורה צולבת עם גליקוליפידים וגליקופרוטאינים אחרים (אפיטופ HNK1), כולל גליקופרוטאין מיאלין P0, PMP-22, גליקוליפידים של סולפגלוקורוניל פרגלובאזידין וגליקוליפידים של סולפגלוקורוניל לקטוסמיניל פרגלובאזידין. לאחרונה תואר קשר בין זיהום ציטומגלווירוס לבין נוגדנים אנטי-GM2. נוגדנים הנקשרים לאנטיגנים פחמימתיים כגון אנטי-גנגליוזיד או אנטי-MAG (גליקופרוטאין הקשור למיאלין) נמצאו במגוון נוירופתיות פריפריאליות. חולים עם נוירופתיות סנסוריות עשויים להיות בעלי עדויות למעורבות אוטונומית ומוטורית.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

פתוגנזה

מנקודת מבט של פתופיזיולוגיה, מבחינים כיום בין כאב נוסיספטיבי לכאב נוירופתי. כאב נוסיספטיבי הוא כאב הנגרם מפעולת גורם מזיק על קולטני כאב, כאשר חלקים אחרים של מערכת העצבים נותרו שלמים. כאב נוירופתי הוא כאב המופיע עם נזק אורגני או תפקוד לקוי של חלקים שונים של מערכת העצבים.

בעת הערכה ואבחון של כאב נוירופתי בחולים עם פולינוירופתיה, נלקחת בחשבון פיזור הכאב הנוירופתי (אזור העצבוב של העצבים, המקלעות והשורשים המתאימים), מזוהה הקשר בין היסטוריה של המחלה שגרמה לכאב נוירופתי לבין הלוקליזציה וההפצה הנוירואנטומית של הכאב עצמו והפרעות חושיות, ומעריכה נוכחות של תסמינים חושיים חיוביים ושליליים.

פתופיזיולוגיה של ביטויי כאב בפולינוירופתיה

בשל העובדה שפולינוירופתיה סוכרתית היא הסיבוך הנפוץ והקשה ביותר לטיפול של סוכרת, הפתוגנזה של כאב נוירופתי נחקרה בצורה הטובה ביותר בנוסולוגיה זו.

מודלים ניסויים משמשים בדרך כלל לחקר הפתופיזיולוגיה של כאב נוירופתי. נזק עצבי גורם לשינויים פתולוגיים בנוירונים הנגועים, אך עדיין לא ברור לחלוטין אילו מההפרעות שזוהו קובעות את התחלתו וקיומו לטווח ארוך של כאב נוירופתי. בחולים עם פולינוירופתיה, לא כל הנוירונים בעצב ההיקפי ניזוקים בו זמנית. נמצא כי אינטראקציות פתולוגיות של סיבי חישה היקפיים ממלאות תפקיד חשוב בשמירה על קיומו של כאב נוירופתי: במהלך ניוון של סיבי עצב אפרנטיים, פעילות נוירונים אקטופית ספונטנית, רגישות של נוירונים על רקע ביטוי של ציטוקינים וגורמים נוירוטרופיים נצפית בסיבים השלמים הסמוכים. כל זה עשוי להצביע על משמעות הנזק לסיבים עבים בפתוגנזה של הפרעות כאב.

לסרוטונין תפקיד חשוב ברגישות של סיבי עצב ובהופעת היפראלגזיה תרמית בכאב נוירופתי, שפעולתו מתווכת על ידי קולטני 5-הידרוקסיטריפטמין 3. הולכת כאב קשורה לארבעה סוגים עיקריים של תעלות נתרן: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 ו-Nav1.9. עלייה במספר תעלות ה-Na יוצרת תנאים להתפתחות דלקת נוירוגנית ורגישות מרכזית משנית. הוכח כי תעלות Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 באים לידי ביטוי על סיבים נוסיספטיביים דקים ומשתתפים בהולכת כאב.

ביטוי מוגבר של Nav1.3, אשר בדרך כלל נוכח רק במעט במערכת העצבים ההיקפית אצל מבוגרים, ו-Nav 1.6 עשויים למלא תפקיד חשוב בהגברת העירור העצבי ובהתפתחות כאב נוירופתי בפגיעות בעצבים היקפיים ובחוט השדרה. שינויים אלה נצפים 1-8 שבועות לאחר תחילת האלודיניה המכנית. בנוסף, ירידה בחדירות אשלגן בסיבים של המיאלין עשויה לתרום לעלייה בעירור העצבי.

בכאב נוירופתי, מתגלה סף הפעלה נמוך יותר של סיבי Ap ו-A5 לגירוי מכני. נמצאה פעילות ספונטנית מוגברת בסיבים C. היפראלגזיה לגירויי כאב בחולים עם פולינוירופתיה עשויה להיות קשורה לעלייה ברמת ציקלואוקסיגנאז-2, PG2 הן בנוירונים של הגנגליון הגבי והן בקרניים האחוריות של חוט השדרה, הפעלת סורביטול והצטברות פרוקטוז, דבר המצביע על חשיבותם של דרכי ההולכה של חוט השדרה ביצירת והולכה של כאב נוירופתי.

במערכת הספינותלמית של חולדות, נרשמת פעילות ספונטנית גבוהה, עלייה בשדות קולטנים, כמו גם סף נמוך יותר של תגובה עצבית לגירוי מכני. דלקת נוירוגנית בפולינוירופתיה סוכרתית ניסיונית במקרה של ביטויי כאב מתבטאת במידה רבה יותר בהשוואה להפרעות כאב נוירופתיות שאינן סוכרתיות. נמצא כי אלודיניה המתרחשת בפולינוירופתיה סוכרתית היא תוצאה של מוות של סיבי C עם רגישות מרכזית לאחר מכן, נזק לסיבי Ab התופסים גירויים קרים מוביל להיפראלגזיה קרה. תעלות N של סידן תלויות מתח הממוקמות בקרן האחורית של חוט השדרה משתתפות ביצירת כאב נוירופתי.

ישנן עדויות לשחרור מוגבר של נוירוטרנסמיטרים עם הפעלת תעלות סידן תלויות מתח. הוצע שתת-היחידה α2D-1, שהיא חלק מכל תעלות הסידן התלויות במתח, היא המטרה לפעילות האנטי-אלודינית של גאבאפנטין. צפיפות תעלות הסידן עם תת-היחידה α2D-1 מוגברת בסוכרת מושרת, אך לא בפולינוירופתיה של וינקריסטין, דבר המצביע על מנגנונים שונים של אלודיניה בסוגים שונים של פולינוירופתיות.

איתות תלוי ERK (קינאז חלבון מווסת אותות חוץ-תאי) ממלא תפקיד חשוב בתגובות התפשטות המושרות על ידי גורמי גדילה, התמיינות תאים ושינויים ציטוטרנספורמטיביים. במודלים ניסיוניים של סוכרת, מזוהה הפעלה מהירה של קינאז MARK (קינאז חלבון המופעל על ידי מיטוגן) וגם של קינאז מווסת אותות חוץ-תאי (ERK 1 ו-2), רכיב במפל ERK, בקורלציה עם הופעת היפראלגזיה המושרה על ידי סטרפטוזיצין.

במודלים ניסיוניים התגלה כי השימוש בגורם נמק הגידול TNF-a הקשור להפעלת MAPK (p38 mitogen-activated protein kinase) בפולינוירופתיה מוביל לעלייה בהיפראלגזיה לא רק בסיבים הפגועים, אלא גם בנוירונים שלמים, דבר שיכול לקבוע מאפיינים שונים של תסמונות כאב. בהיפראלגזיה, להפעלת קינאז A תפקיד חשוב בפתוגנזה של תסמונת הכאב. כמו כן, בפתוגנזה של כאב במודלים ניסיוניים של פולינוירופתיה סוכרתית, נחשפה המשמעות של היפרגליקמיה מקומית בגרימת היפראלגזיה מכנית.

הווריאנטים הקליניים הנפוצים ביותר של פולינוירופתיה סנסורית הם: פולינוירופתיה סימטרית דיסטלית (DSP), פולינוירופתיה סנסורית של סיבים קטנים דיסטלית (DSSP), נוירונופתיה סנסורית (SN).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

תסמינים נוירופתיות חושיות

נוירופתיות חושיות מגלות תסמינים שליליים של פגיעה ברגישות: היפוסטזיה/היפאלגזיה בצורת כפפות וגרביים, בטן תחתונה. תסמינים דומים מופיעים לרוב בפולינוירופתיה כרונית דלקתית דה-מיאלינטיבית, במחסור בוויטמין B12 ו-E, הרעלת ויטמין B6 ופולינוירופתיה פארא-נאופלסטית. רגישות היקפית לקויה קשורה למוות או להפסקת תפקוד של לפחות מחצית מהסיבים המביאים. שינויים אלה באים לידי ביטוי בדרגות שונות בהתאם למהירות הנזק של הסיבים החושיים.

אם התהליך כרוני ומתרחש באיטיות, קשה לזהות אובדן רגישות שטחית במהלך הבדיקה כאשר אפילו מספר קטן של נוירונים חושיים מתפקדים. במקרה של נזק המתפתח במהירות לסיבים עצביים, נרשמים תסמינים חיוביים בתדירות גבוהה יותר, המזוהים היטב על ידי המטופלים, בהשוואה לביטויים נוירופתיים קליניים המתפתחים כתוצאה מהתקדמות איטית של דיאפרנטציה. הפרעות רגישות בשלב הפרה-קליני, שלא זוהו במהלך הבדיקה, ניתנות לזיהוי על ידי לימוד ההולכה לאורך עצבים חושיים או פוטנציאלים מעוררים סומטוסנסוריים.

תסמינים חושיים חיוביים כוללים:

• תסמונת כאב בפולינוירופתיה סוכרתית, אלכוהולית, עמילואידית, פארא-נאופלסטית, רעילה, דלקת כלי דם, נוירובורליוזיס, שיכרון מטרונידזול;
• נימול (תחושת נימול או זחילה ללא גרימת גירוי);
• תחושת צריבה;
• היפרסטזיה;
• היפראלגזיה;
• דיססתזיה;
• היפרפתיה;
• אלודיניה.

הופעת תסמינים חיוביים קשורה להתחדשות תהליכים אקסונליים. כאשר הסיבים המובילים רגישות עמוקה ניזוקים, מתפתחת אטקסיה חושית, המאופיינת בחוסר יציבות בעת הליכה, המתעצמת בחושך ובעיניים עצומות. הפרעות מוטוריות מאופיינות בשיתוק היקפי, החל מהחלקים הדיסטליים של הגפיים התחתונות. לעיתים מעורבים בתהליך שרירי הגו, הצוואר, שרירי הקרניובולבר (בפורפיריה, עופרת, עמילואיד, CIDP, פולינואורופתיה פארא-נאופלסטית, תסמונת גילאן-בארה). ההתפתחות המקסימלית של היפוטרופיה נצפית עד סוף החודש ה-3-4.

בנוכחות יצירה ספונטנית חוץ רחמית של דחפים עצביים, נוירומיוטוניה, מיוקימיה, התכווצויות ותסמונת רגליים חסרות מנוחה מופיעות כתוצאה מהתחדשות. תסמינים וגטטיביים המופיעים כתוצאה מפגיעה בסיבים וגטטיביים ניתנים לחלוקה לוויסצרליים, וגטטיביים-ווזומוטוריים ווגטיביים-טרופיים. תסמינים ויסצרליים מופיעים כתוצאה מהתפתחות פולינוירופתיה אוטונומית (פולינוירופתיה סוכרתית, פורפירית, עמילואידית, אלכוהולית ופולינוירופתיה רעילה אחרת, כמו גם תסמונת גילאן-בארה).

טפסים

סיווג נוירופתיות בהתבסס על סוגי סיבי העצב התחושתיים שנפגעו (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• נוירופתיות חושיות עם נזק מרכזי לסיבים עבים:
  • נוירופתיה של דיפתריה;
  • נוירופתיה סוכרתית;
  • נוירופתיה אטקסית חושית חריפה;
  • נוירופתיה דיספרוטאינמית;
  • פולירדיקולונאופתיה כרונית דלקתית כרונית;
  • נוירופתיה בשחמת המרה של הכבד;
  • נוירופתיה במחלה קשה.
• נוירופתיות חושיות עם נזק מרכזי לסיבים דקים:
  • נוירופתיה אידיופטית של סיבים קטנים;
  • נוירופתיה פריפרית סוכרתית;
  • נוירופתיות של MGUS;
  • נוירופתיות במחלות רקמת חיבור;
  • נוירופתיות בדלקת כלי דם;
  • נוירופתיות תורשתיות;
  • נוירופתיות חושיות פארא-נאופלסטיות;
  • נוירופתיה עמילואידית תורשתית;
  • נוירופתיה עמילואידית נרכשת;
  • נוירופתיה באי ספיקת כליות;
  • פולינוירופתיה אוטונומית חושית מולדת;
  • פולינוירופתיה בסרקואידוזיס;
  • פולינוירופתיה בהרעלת ארסן;
  • פולינוירופתיה במחלת פברי;
  • פולינוירופתיה במחלת צליאק;
  • פולינוירופתיה בזיהום HIV.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

אבחון נוירופתיות חושיות

שיטות אבחון קליני

יש צורך לבדוק סיבי חישה שונים, מכיוון שמעורבות סלקטיבית של סיבי עצב דקים ו/או עבים אפשרית. יש לקחת בחשבון שהרגישות פוחתת עם הגיל ותלויה במאפיינים האישיים של המטופל (יכולת ריכוז והבנת המשימה). שיטה פשוטה ומהירה יחסית היא שימוש במונופילמנטים מניילון, מחטים רגילות או סיכות.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

מחקר רגישות לכאב

הבדיקה מתחילה בקביעת רגישות לכאב. סף הכאב (סיבי C לא מיאלינים) נקבע על ידי הפעלת חפצים בעלי טמפרטורות גבוהות ונמוכות או באמצעות מחטים רגילות או מחטים משוקללות (בודקי דקירה). בדיקת רגישות לכאב מתחילה בלימוד תלונות. התלונות הנפוצות ביותר כוללות כאב; בעת חקירת המטופל נקבע אופי הכאב (חד, עמום, יורה, כואב, לוחץ, דקירה, צורב וכו'), שכיחותו, האם הוא קבוע או מתרחש באופן תקופתי. תחושות נבדקות כאשר מופעלים גירויים מסוימים; נקבע כיצד המטופל תופס אותן. הדקירות לא צריכות להיות חזקות מדי ותכופות מדי. ראשית, נקבע האם המטופל יכול להבחין בדקירה או במגע באזור הנבדק. לשם כך, נוגעים בעור לסירוגין, אך ללא הרצף הנכון, עם חפץ קהה או חד, והמטופל מתבקש לקבוע "חד" או "עמום". הזריקות צריכות להיות קצרות ולא לגרום לכאב חד. כדי להבהיר את גבולות אזור הרגישות המשתנה, נערכים מחקרים הן מהאזור הבריא והן בכיוון ההפוך.

מחקר רגישות לטמפרטורה

הפרדה לקויה בין חום לקור היא תוצאה של נזק לעצבים הדקים, החלשים והלא מיאלינים האחראים לרגישות לכאב. כדי לחקור את רגישות הטמפרטורה, משתמשים במבחנות עם מים חמים (40°C... 50°C+) וקרים (לא גבוה מ-25°C+) כגירויים. מחקרים נערכים בנפרד עבור רגישות לחום (המיושמת על ידי סיבי A5) ורגישות לקור (סיבי C), מכיוון שהן עלולות להיפגע בדרגות שונות.

רגישות מגע

רגישות מסוג זה מסופקת על ידי סיבי Aa ו-Ap גדולים בעלי מיאלין. ניתן להשתמש במנגנון פריי (שיער סוס בעוביים שונים) ובשינויים המודרניים שלו.

מחקר רגישות עמוקה

רק התפקודים של סיבים מיאלינים עבים מוערכים.

רגישות לרעידות: סף רגישות הרעידות מוערך בדרך כלל בקצה הבוהן הגדולה ובעצם העצם הצידית. משתמשים במזלג כוונון מכויל, שגבשו מונח על ראש עצם הטרסל הראשונה. על המטופל תחילה לחוש את הרעידות, ולאחר מכן לציין מתי הן מפסיקות. בשלב זה, החוקר קורא את הערכים של 1/8 אוקטבה באחד הסולמות המופעלים על מזלג הכוונון. ערכים נמוכים מ-1/4 אוקטבה הם פתולוגיים. הבדיקה חוזרת על עצמה לפחות שלוש פעמים. משרעת הרעידות עולה בהדרגה. בדרך כלל משתמשים במזלג כוונון המיועד לתדר של 128 הרץ (אם מזלג הכוונון אינו מכויל, הרעידות מורגשות בדרך כלל למשך 9-11 שניות). פגיעה ברגישות הרעידות מעידה על פגיעה ברגישות עמוקה.

תחושת מפרקים-שרירים הקשורה להפעלה בקפסולת המפרק ובקצות הגידים של כישורי השרירים במהלך תנועה, מוערכת במהלך תנועה פסיבית במפרקי הגפיים. שיטות אינסטרומנטליות לחקר נוירופתיות חושיות. אלקטרומיוגרפיה כשיטה לאבחון תפקודי של נוירופתיות חושיות.

המפתח לאבחון מאפייני הנזק לסיבים עצביים הוא אלקטרומיוגרפיה (EMG), החוקרת את המצב התפקודי של עצבים ושרירים. מושא המחקר הוא היחידה המוטורית (MU) כחוליה מרכזית תפקודית במערכת העצבים-שרירית. MU הוא קומפלקס המורכב מתא מוטורי (נוירון מוטורי של הקרן הקדמית של חוט השדרה), האקסון שלו וקבוצת סיבי שריר המעוצבבים על ידי אקסון זה. ל-MU יש שלמות תפקודית, ונזק לחלק אחד מוביל לשינויים מפצים או פתולוגיים בחלקים הנותרים של MU. המשימות העיקריות הנפתרות במהלך EMG: הערכת מצב ותפקוד השריר, מערכת העצבים, גילוי שינויים ברמת ההעברה העצבים-שרירית.

שיטות הבדיקה הבאות משמשות בעת ביצוע EMG:

EMG מחט:

1. חקר פוטנציאלים של יחידות מוטוריות בודדות (IMP) של שרירי שלד;
2. מחקר עקומת הפרעות באמצעות אנליזת ויליסון;
3. EMG כולל (הפרעה);

גירוי EMG:

1. מחקר תגובת M ומהירות התפשטות העירור לאורך סיבי המנוע (VEPm);
2. חקר פוטנציאל הפעולה של העצב ומהירות התפשטות העירור לאורך סיבי החישה (SRV);
3. חקר תופעות נוירוגרפיות מאוחרות (גל F, רפלקס H, גל A);
4. גירוי קצבי וקביעת אמינות ההעברה העצבית-שרירית.

הערך האבחוני של השיטות משתנה ולעתים קרובות האבחון הסופי מתבצע על סמך ניתוח של אינדיקטורים רבים.

EMG מחט

פעילות ספונטנית נחקרה גם תחת מתח שרירים מינימלי, כאשר נוצרים ומנתחים פוטנציאלים של יחידות מוטוריות בודדות. מספר תופעות של פעילות ספונטנית מתגלות במצב מנוחה במהלך שינויים פתולוגיים בשרירים.

גלים חדים חיוביים (PSW) נצפים בניוון בלתי הפיך של סיבי שריר והם אינדיקציה לשינויים בלתי הפיכים במותם של סיבי שריר. גלים חדים חיוביים גדולים יותר, בעלי משרעת ומשך זמן מוגברים, מצביעים על מוות של קומפלקסים שלמים של סיבי שריר.

פוטנציאלי פרפור (FP) הם פוטנציאלים של סיב שריר בודד הנובעים כתוצאה מדנרבציה במהלך נזק טראומטי או אחר לכל חלק של היחידה המוטורית. הם מתרחשים לרוב ביום ה-11-18 מרגע הדנרבציה. הופעה מוקדמת של FP (ביום ה-3-4) היא סימן פרוגנוסטי שלילי המצביע על נזק משמעותי לסיבים עצביים.

פוטנציאלי פשיסיקולציה (FP) הם פעילות ספונטנית של היחידה המוטורית כולה. הם מופיעים בגרסאות שונות של נזק ל-MU, FP אופייניים לתהליך העצבי. חלק מהתופעות של פעילות ספונטנית הן ספציפיות מבחינה נוזולוגית (פריקות מיוטוניות במיוטוניה).

במהלך מתח שרירים, נרשמים פוטנציאלים של יחידת מנוע (MUP). הפרמטרים העיקריים של יחידת מנוע הם אמפליטודה, משך זמן ומידת הפוליפאזיה, אשר משתנים במהלך פתולוגיית יחידת מנוע בצורה של רה-ארגון תפקודי והיסטולוגי. זה בא לידי ביטוי בשלבי EMG של תהליך הדנרבציה-רי-עצבוב (DRP). השלבים נבדלים באופי התפלגות ההיסטוגרמות של משך יחידת מנוע, שינויים במשך יחידת מנוע ממוצעת, מינימלית ומקסימלית ביחס לנורמות המפורטות בטבלאות. ניתוח מקיף של הפעילות החשמלית של השריר מאפשר לנו לזהות את אופי השינויים המפצים בשריר כתוצאה מהתהליך הפתולוגי.

הרה-ארגון של ה-DE משקף במדויק את רמת הנזק למקטעי ה-DE: שריריים, אקסונליים, נוירונים.

חקר תגובת ה-M ומהירות התפשטות העירור לאורך העצבים המוטוריים.

מאפשר לחקור את תפקוד הסיבים המוטוריים של העצב ההיקפי, ובעקיפין, לשפוט את מצב השריר. השיטה מאפשרת לקבוע את רמת הנזק לסיב העצב, את אופי הנזק (אקסונלי או דה-מיאלינטיבי), את מידת הנזק, את שכיחות התהליך. עם גירוי עקיף של העצב ההיקפי, מתרחשת תגובה חשמלית (תגובת M) מהשריר המעוצבב על ידי עצב זה. התהליך האקסונלי מאופיין בירידה משמעותית (מתחת לערכי התקין) במשרעת תגובת ה-M המתקבלת עם גירוי דיסטלי (תגובת M דיסטלית), כמו גם בנקודות גירוי אחרות, מדדי המהירות סובלים במידה פחותה.

נגעים דמיאלינטיים מאופיינים בירידה ב-SRVM פי 2-3 (לפעמים בסדר גודל). גודל האמפליטודה של תגובת ה-M הדיסטלית נפגע במידה פחותה. חשוב בחקר תגובת ה-M לקבוע את זמן ההשהיה השיורי (RL) המשקף מוליכות לאורך הענפים הסופיים ביותר של העצב, שעלייה בה מעידה על פתולוגיה של הענפים הסופיים של האקסונים.

תופעות נוירוגרפיות מאוחרות - גל F ורפלקס H

גל F הוא תגובת שריר לדחף הנשלח על ידי נוירון מוטורי כתוצאה מעירורו על ידי גל אנטידרומי המתרחש במהלך גירוי עקיף דיסטלי של העצב על ידי זרם בעוצמה סופרמקסימלית (ביחס לתגובת M). מטבעו, גל F אינו רפלקס, והדחף עובר פעמיים לאורך החלקים הפרוקסימליים ביותר של העצב, שורשי המוטור. לכן, על ידי ניתוח פרמטרי השהיית הזמן (השהייה) ומהירות ההתפשטות של גל F, נוכל לשפוט את המוליכות לאורך החלקים הפרוקסימליים ביותר. מכיוון שהתגובה המשנית נגרמת על ידי גירוי אנטידרומי של הנוירון המוטורי, אז על ידי ניתוח מידת השונות של האמפליטודה וההשהייה של גל F, נוכל לשפוט את העירור והמצב התפקודי של הנוירונים המוטוריים.

רפלקס ה-H הוא רפלקס מונוסינפטי. אצל מבוגרים, הוא בדרך כלל מופעל בשרירי השוק על ידי גירוי של עצב השוקה עם זרם בעוצמה תת-מקסימלית (יחסית לתגובת ה-M). הדחף עובר לאורך הסיבים התחושתיים, אחר כך לאורך השורשים האחוריים, ועובר לנוירונים מוטוריים. עירור הנוירונים המוטוריים מוביל להתכווצות שרירים. מכיוון שהדחף עובר מעלה לאורך המסלול התחושתי ומטה לאורך האקסונים המוטוריים, ניתן להעריך מוליכות לאורך החלקים הפרוקסימליים של המסלולים התחושתיים והמוטוריים. כאשר מנתחים את היחס בין משרעת רפלקס ה-H לתגובת ה-M עם עלייה בעוצמת הגירוי, נחקרת מידת העירור של קשת הרפלקס ושלמות מרכיביה. על ידי חישוב זמן ההשהיה של רפלקס ה-H וגלי ה-F, כאשר מגרים מנקודה אחת, ניתן לקבוע בדיוק מספיק את הפגיעה בחלק התחושתי או המוטורי של קשת הרפלקס.

פוטנציאל פעולה עצבי ומחקרי הולכה חושית

השיטה מאפשרת לזהות נזק לסיבים חושיים, דבר שחשוב במיוחד בפולינוירופתיה דיסוציאטיבית.

פוטנציאלים מעוררים סומטוסנסוריים (SSEPs)

פוטנציאלים מעוררים סומטוסנסוריים (SSEPs) המשמשים באבחון נוירופתיה של סיבים קטנים דיסטליים הם שיטה אוניברסלית לאבחון מערכות חישה מביאות. עם זאת, מכיוון ש-SSEPs נרשמים באמצעות גירוי לא סלקטיבי של עצבים, התגובה הנרשמת משקפת עירור של סיבי עצב עבים. כדי להעריך את תפקודם של סיבי A-6 ו-C דקים, כמו גם את מסלולי הכאב ורגישות לטמפרטורה, נעשה שימוש בשיטות לגירוי סיבי C לא מיאלינים באמצעות כאב וחשיפה לטמפרטורה, וסיבים A-6 חלשים מיאלינים באמצעות גירוי תרמי. בהתאם לסוג הגירוי, שיטות אלו מחולקות לפוטנציאלים מעוררי חום בלייזר ולפוטנציאלים מעוררי חום במגע (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). בחולים עם כאב נוירופתי בשלב הראשוני של פולינוירופתיה, למרות הצפיפות התקינה של עצבים אפידרמליים, נצפית ירידה במשרעת תגובת CHEP, המאפשרת שימוש בשיטה זו לאבחון מוקדם של פולינוירופתיה חושית דיסטלית של סיבים דקים.

השימוש בשיטת מחקר זו מוגבל על ידי תנודות בתוצאות על רקע טיפול בכאבי כאבים וגירוי לא מובחן של מערכות החישה המרכזיות או ההיקפיות.

ביופסיה של עצבים, שרירים, עור

ביופסיה של עצבים ושרירים נחוצה לאבחון מבדל של נוירופתיות אקסונליות ודמיאלנטיות (במקרה הראשון, ניוון אקסונלי של נוירונים, נקבעות קבוצות של סיבי שריר מסוגים I ו-II, בשני - "ראשי בצל" בביופסיה של העצבים, בביופסיה של השרירים - קבוצות של סיבי שריר מסוגים I ו-II.

ביופסיה של העור מבוצעת בנוירופתיה סנסורית עם נזק דומיננטי לסיבים דקים (מתגלה צפיפות מופחתת של תאי עצב לא מיאלינים ותאי עצב חלשים בעור).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

מיקרוסקופיה קונפוקלית

מיקרוסקופיה קונפוקלית היא שיטה מודרנית ולא פולשנית המאפשרת קבלת מידע על הצפיפות, האורך והמורפולוגיה של סיבי C לא מיאלינים בקרנית. השימוש בה מתאים לניטור תהליך הנזק לסיבים דקים במחלת פברי, נוירופתיה סוכרתית, ובמקרה האחרון, נצפה מתאם בין חומרת הפולינוירופתיה הסוכרתית, ירידה בצפיפות סיבי האפידרמיס לבין תהליכי דה-עצבוב-רגנרציה בקרנית.

כדי לאבחן פולינוירופתיה חושית, יש צורך ב: איסוף אנמנזה תוך זיהוי מדוקדק של נוזולוגיות סומטיות נלוות, מאפיינים תזונתיים, היסטוריה משפחתית, מחלות זיהומיות שקדמו לביטויים נוירופתיים, עבודת המטופל עם חומרים רעילים, נטילת תרופות, בדיקה נוירולוגית וגופנית יסודית לזיהוי עיבויים האופייניים לעמילואידוזיס, מחלת רפסום, וריאנט דה-מיאלינציה של שארקו-מארי-טות', ביצוע ENMG, ביופסיה של עצבים עוריים (לשלול עמילואידוזיס, סרקואידוזיס, CIDP), בדיקת נוזל מוחי שדרתי, דם (בדיקות דם קליניות וביוכימיות), צילום רנטגן של החזה, אולטרסאונד של איברים פנימיים.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]