אמריקן טריפנוסומיאזיס (מחלת צ'גאס)

טריפנוסומיאזיס אמריקאית (מחלת צ'גאס, או צ'גאס) היא מחלה פרוטוזואלית טבעית, הניתנת להעברה, המאופיינת בנוכחות שלבים חריפים וכרוניים במהלך התהליך.

בשנת 1907, הרופא הברזילאי שהתגלו שגאס triatomine (או נשיקות) הפתוגן פשפשים, ובשנת 1909 זיהה אותו מהדם של המטופל, וגרם להם לתאר מחלה בשם אחריו מחלת שגאס.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

מחזור הפיתוח של טריפנוזומים

מחזור ההתפתחות של TC Cruzi מתרחשת עם שינוי המארחים: א) חוליות (יותר מ -100 מינים) ואדם; ב) המוביל של הפתוגן (באגים של Triatominae המשנה).

מחזור הפיתוח במוביל מתרחש בבאג טריאטומי.

שלב פולשני עבור המוביל, כמו גם עבור החולייה האדם, הם tripomastigots. מאז איברי פי הפירסינג, בניגוד זבובי tsetse, פשפשים יש חלשים מאוד ולא מסוגל אפילו לחדור לעורו של אדם, הם סריטות או ריריות, לחמית, אף, שפות (עבור מה שנקרא - או באג מתנשק).

זיהום של פשפשים מתרחשת כאשר האכלה על דם האדם או בעלי חיים המכילים tripomastigots.

ברגע בגוף triatominae (וקטורים של trypanosomiasis האמריקאית), את ט trypanosomes cruzi גם להגיע הקיבה של חרק, הופכים epimastigote ולהתרבות במשך כמה ימים. ואז הם עוברים לתוך הגב ואת פי הטבעת, שם הם חוזרים טופס tripomastigot. מנקודה זו על באגים להיות מדבק. לאחר או במהלך שאיבת דם, באגים לרוקן את פי הטבעת, ואת הפתוגנים נופלים על העור האנושי או ממברנות ריריות (הלחמית, ממברנות של השפתיים, האף). הסוכן הסיבתי של טריפנוסומיאזיס אמריקני מתייחס בהקשר זה לטרגנוזומיאזיס סטריאטי. משך מחזור הפיתוח של הטפיל במוביל הוא 5 עד 15 ימים, בהתאם לטמפרטורת האוויר. חרק פעם פולש שומרת טפילים עד סוף החיים (כ 2 שנים). שידור טרנסווסרי נעדר.

השלב הפולשני של המארח השולי הוא טופס tripomastigotine. הילוכים של זיהום לבני אדם ובעלי חיים דם חם אחרים הוא לא ישירות דרך נשיכה באג, וזיהום על ידי חרקים צואה המכילה trypanosomes, ופצעי הנשיכה או ריריות. באתר של הנגיסה, "chagoma" נוצר - הסימפטום העיקרי של טריפנוסומיאזיס.

ככלל, צואה ב פשפשים מתרחשת ישירות במהלך bloodsucking. עקיצות באגים גורמות לגירוד חמור ודלקת, וכתוצאה מכך ניתן להביא טפילים לתוך הפצע במהלך סריקה. אצל בני אדם, יש גם מקרים של טריפנוסומיאזיס מולדים.

לאחר כניסה לגוף של חוליות (מאגר טבעי) או האדם, trypomastigot להישאר הדם ההיקפי במשך זמן מה, אבל לא לשכפל.

לאחר מכן הם חודרים לתוך תאי השריר ותאי האנדותל של הריאות, הכבד, בלוטות הלימפה ואיברים אחרים. עם זאת, בעיקר טפילים להצטבר בתאי שריר הלב. בתוך התאים שינו tripomastigoty ובצורה promastigotnuyu epimastigotnuyu, ולבסוף, לאחר הטרנספורמציה שהוסב bezzhgutikovuyu צורה מעוגלת - amastigote גודל 2.5-6.5 מיקרון, הכולל ליבה עגולה kinetogiast אובלי קטן. בתוך התאים, amastigots להכפיל על ידי חלוקת בינארי.

תא מלא-האמסטיגוט של אדם או של בעל-חיים גדל והופך לפסיאודוציסט, שהקליפה שלו היא קיר התא המארח. לפני הקרע ומיד לאחר קרע של pseudocysts כאלה, amastigot (עוקף את השלב epimastigotic פרומסטיגוט) הופך tripomastigot. אלה חודרים לתאים שכנים, מתרבים בשלב האמסטגוט עם היווצרותם של פסודיוציסטים חדשים. לפיכך, אמסטיגוטים הם טפילים תאיים בלבד. חלק מהטיולומאסטיגוט, המשתחרר מפסודו-סיסטמים ולא מתאים סמוכים, נכנס לדם, שם הוא מסתובב, ומשם הם יכולים להיכנס לגוף של הווקטור.

אפידמיולוגיה של טריפנוסומיאזיס אמריקאית (מחלת צ'גאס)

הווקטורים העיקריים של מעורר האמריקאי triponosomoza טסים באגים: Triatoma megistis, infestens Triatoma וכו חרקים אלה נבדלים בצבע בהיר בגודל גדול יחסית - 15-35 מ"מ אורך, איש התקפה ובעלי חיים במהלך הלילה .. שידור טראנסווסרי של טריפנוזומים מדור לדור באגים טריאטומיים אינו מתרחש.

העברת הסוכן הסיבתי של מחלת צ'אגאס מתרחשת כסוג של זיהום ספציפי. Trypanosomes מבודדים עם צואה של bedbugs במהלך bloodsucking לחדור לתוך גוף האדם או בעלי חיים דרך העור פגום או ממברנות ריריות של העיניים, האף, חלל הפה ליד אתר הנשיכה. זיהום עם טריפנוסומיאזיס אפשרי גם על ידי נתיב אלמנטרי (כולל, עם חלב אם) ועם עירויי דם.

כיום, נקבע כי תזוזה טרנספלנטלית של T. קרוזי היא אפשרית, אך רמתה קטנה יחסית: בממוצע, 2-4% מהילדים הנגועים נולדים באמהות חולים. מנגנון הפעולה המגן של השליה לא נחקר במלואו.

מוקדים סינתרופיים וטבעיים של מחלת צ'גאס ידועים. בהתפרצויות של הסוג הראשון, פשפשים לחיות בבתים, קרום, בתי עופות, מאורות של מכרסמים חומים. במיוחד הרבה, עד כמה אלפי פשפשים (אשר זיהום מגיע 60% ומעלה) נמצא בבקתות אדובי. במרחבים הסינתרופיים, מלבד האדם, המאגרים של הפתוגן הם כלבים, חתולים, חזירים ובעלי חיים אחרים. על פי הנתונים הקיימים, זיהום הכלבים במוקדים סינתרופיים באזורים מסוימים של ברזיל הוא 28.2%, בצ'ילה - 9%, חתולים - בברזיל 19.7%, בצ'ילה - 12%.

בשנת התפרצויות טבעיות של מאגרי סוכן הם ארמדילים (עצמם לא חולים), אופוסומים (החשובים ביותר כי יש להם מדד גבוה של parasitemia) נמלים, שועלים, קופים, ואחרים. באזורים מסוימים, בוליביה ופרו ערך מסוים בתור cruzi ט מאגר יש ימית חזרת, אשר האוכלוסייה שומרת בתים לצריכה. הזיהום הטבעי שלהם מגיע 25-60%.

זיהום של אנשים מתרחשת בעת ביקור מוקדים כאלה בעונה החמה, כאשר וקטורים פעילים. ב מוקדים טבעיים, גברים הם לעתים קרובות יותר נגועים. באופן כללי, מחלת Chagas רשום לאורך כל השנה בכל קבוצות הגיל, אך לעתים קרובות יותר בילדים. מקרים ספורדיים הם אופייניים יותר, אבל עם התקפה מסיבית של באגים טריאתום נגועים על בני אדם, התפרצויות מגיפה אפשריים.

Chagas המחלה נפוצה, הוא נמצא כמעט בכל המדינות של יבשת אמריקה מ 42 ° N. W. עד 43 ° S. W. מוקדים טבעיים פעילים ומתמידים של המחלה נמצאים במדינות אמריקה הלטינית מדרום למקסיקו, למעט האיים של הים הקריבי, בליז, גיאנה וסורינאם. מקרים בודדים של טריפנוסומיאזיס אמריקאיים בארצות הברית (טקסס) מתוארים. לרוב, הזיהום נרשם בברזיל, ארגנטינה, ונצואלה; הוא מופיע גם בוליביה, גואטמלה, הונדורס, קולומביה, קוסטה ריקה, פנמה, פרגוואי, פרו, אל סלבדור, אורוגוואי, צ 'ילה, אקוודור. בחלקים אחרים של העולם, הזיהום אינו מתרחש. אולי מחלת Chagas נפוץ יותר מאשר האמינו בדרך כלל. תחת הסיכון של זיהום ט קרוזי לחיות יותר מ -35 מיליון בני אדם. על פי הערכות ראשוניות, לפחות 7 מיליון דולר

[14], [15], [16], [17], [18]

מה גורם טריפנוסומיאזיס אמריקאי (מחלת Chagas)?

Trypanosomiasis האמריקאי או המחלה שגאס הנגרם cruzi Trypanosoma, שונה סוכני מחלת שינה באריכות גוף (13-20 מיקרון) ו kinetoplasts הגדול tripomastigotnyh צורות. בשנת דם קבוע Tr. קרוזי לעתים קרובות יש צורה מעוקלת, בדומה האותיות C או S (C ו- S- טפסים).

פתוגן trypanosomiasis האמריקנית מתייחסת פריקה Stercoraria (stercus רוחב -. צואה, oralis - אוראלי) ואת המחלה trypanosomiasis האמריקאי (מחלת Chagas) - כדי sterkorariynym trypanosomiasis ובכך הפתוגן מועבר דרך באג צואה - טרנספורטר. בנוסף, עבור Tr. קרוזי מאופיין בהתמדה (persistente מתמשך) - היכולת של הטפיל להתמיד המארח לאורך כל החיים עם התפתחות ההתנגדות (התנגדות) כדי זיקוק (זיהום מחדש). במקרה זה טריפנוזומים ממשיכים להתרבות לאט לאורך חיי המארח בתאים של רקמות מסוימות.

פתוגנזה של טריפנוסומיאזיס אמריקאית (מחלת צ'גאס)

טפילים והפצה T. Cruzi בגוף האדם ואת המארח החולייתנים המאקרופאגים הראשונים של העור ורקמות תת עורית, ולאחר מכן בלוטות הלימפה האזורי, ואז - בכל האיברים. לכן, עם כניסתה של טריפנוזומים, תגובת רקמה מקומית מתפתחת בצורה של הרס תאים, חדירה ובצקת של רקמות, ואז בלוטות הלימפה האזורי להגדיל. השלב הבא של הפתוגנזה הוא פרזיטמיה והפצה hematogenous של טריפנוזומים עם לוקליזציה לאחר מכן ברקמות של איברים שונים, בהם מתרחשת התפשטות של פתוגנים. הלב והשלד והשרירים החלקים, מערכת העצבים מושפעת לרוב. בשלב החריף של המחלה בשלבים הראשונים של הפרזיטמיה הוא מאסיבי מספיק, אך עם הזמן הוא פוחת, הוא מתגלה רק לעתים מזומנות, ובשלבים המאוחרים של השלב הכרוני - במקרים נדירים. יש, עם זאת, את הדעה כי בהעדר parasitemia טיפול נמשכת לכל החיים.

בהדרגה, השלב הבא החשוב ביותר של הפתוגנזה של טריפנוסומיאס אמריקאי - תהליכים אלרגיים ואוטואימוניים, כמו גם היווצרותם של מתחמי החיסון - מגיע לחזית. כתוצאה מכך, trypanosomes פעולה פתוגניים ושל מוצרי התפרקותם, ו autoallergens הרגישות ספציפית להתעורר דלקתי, infilyrativnye ושינויים ניווניים של האיברים הפנימיים, תאי מערכת העצבים המרכזיים ואת הפריפריה.

האיבר המושפע ביותר במחלת צ'אגאס הוא הלב. בשלב האקוטי של דלקת שריר הלב מתפתח דלקת אינטרסטיציאלית נרחבת עם בצקת וחדירה והרס של במיופיברילים לויקוציטים neutrophilic, מונוציטים ותאים בשושלת הלימפה. תאי השריר הסמוכים לחדירתם עלולים להתדרדר מחדש. בשלב הכרוני של מחלת Chagas בשריר הלב יש מיוציטוליזה קבועה, fibrosis, חדירת התא נמשכת או גדל.

חלק מהחולים השורצים cruzi ט (נפוץ יותר אצל ילדים צעירים יותר), מוח מפתחת meningoencephalitis חריפה ספציפית עם חדירת mononuclear של קרומי המוח, תגובות דלקתיות perivascular, לפעמים בו זמנית עם דימום ושגשוגם של תאי גליה.

המבנים של הגרעינים של מערכת העצבים האוטונומית נפגעים קשות, מה שמוביל להפרעות של העצבנות של איברים פנימיים. נגע של האלמנטים ההיקפיים של מערכת העצבים האוטונומית מחריף הפרעת לב הוא גורם megaorganov במערכת העיכול (megaezofagus, megagastrium, megacolon), מערכת שתן ועוד.

סימפטומים של טריפנוסומיאזיס אמריקאיים (מחלת צ'גאס)

הוא האמין כי תקופת הדגירה של טריפנוסומיאזיס האמריקאי (מחלת Chagas) נע בין 1 עד 2 שבועות. באתר של חיסון של טפילים, מתרחשת תגובה דלקתית - "chagoma". במקרה של חדירה של טפילים דרך העור, דלקת מקומית ראשונית דומה לזו של מחט לא מכוונת. כאשר חודר דרך העיניים הריריות, יש נפיחות, דלקת הלחמית, נפיחות של הפנים - סימפטום של רומניה. מאוחר יותר, לפתח lymphangitis ו לימפדניטיס המקומית.

Common סימפטומים של trypanosomiasis האמריקאי (מחלת Chagas): חום או התקפי סוג מתמיד עם הגדלת טמפרטורה עד 39-40 מעלות צלזיוס, לימפאדנופתיה הכוללת, hepatosplenomegaly, נפיחות, פריחה לפעמים makuleznye. אלה סימפטומים קליניים להתרחש על רקע של שריר הלב חריף ו גירוי של קרום המוח. תסמינים כאלה של טריפנוסומיאזיס אמריקאיים (מחלת צ'גאס), ככלל, נצפים באזורים אנדמיים אצל ילדים. במקרה זה, חומרת הקורס בולטת יותר, ככל שגילו של המטופל קטן יותר. כ -10% מהמקרים מסתיימים קטלניים כתוצאה מדלקת קרום המוח או פרוגרסיביות חמורה עם אי ספיקת לב.

לאחר תקופה חריפה של מחלה, טריפנוסומיאזיס אמריקאית (מחלת צ'גאס) נכנסת לשלב כרוני. הסימפטומים של שלב זה אינם ברורים. לעתים קרובות במשך שנים רבות המחלה היא אסימפטומטית. בהתאם לחומרת הנגעים של מערכת הצומח והלב, הסימפטומים של אי ספיקת לב, כמו גם התפתחות של הוושט, megaduodenum, megacolon או megasigma עם סימפטומטי המתאים

אבחון של טריפנוסומיאזיס אמריקאית (מחלת צ'גאס)

בשלב אקוטי, טפילים מזוהים בקלות על ידי מיקרוסקופיה של ההכנות הדם ההיקפי. יחד עם הכנות קבועות צבעוניות, ניתן לבדוק טיפת דם מרוסקת, בעוד הטפילים הניידים נראים בבירור מתחת למיקרוסקופ, ובזמן כרוני המיקרוסקופיה אינה יעילה.

אבחנה של טריפנוסומיאזיס אמריקאית (Chagas disease) משתמשת בתגובות סרולוגיות, לעתים קרובות יותר - RSK עם אנטיגן מהטרפנוזומים הנגועים של הלב. נפוצה באזורים אנדמיים קיבלה xenodiagnosis - הזנה פשפשים טריאטומי uninfected על המטופל עם המחקר הבא של צואה של חרקים כדי לזהות טפילים. מבחן איסודיאגנוסטי משמש גם - חיסון הדם של החולה לחיות מעבדה, ומבחן intradermal עם "krucin" (תרבות בלתי פעיל של T cruzi)

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

טיפול טריפנוסומיאזיס אמריקאי (מחלת צ'גאס)

טיפול ספציפי של טריפנוסומיאזיס אמריקאית (מחלת צ'גאס) אינו מפותח דיו. חלק מהיעילות בשלב החריף, במיוחד בתקופת ה"צ'גומה ", הם נגזרות של ניטרופורן. לפעמים במקרים של מגקולון, טיפול כירורגי הוא ציין.

כיצד למנוע טריפנוסומיאזיס אמריקאית (מחלת צ'גאס)?

אמריקן טריפנוסומיאזיס (מחלת צ'גאס) ניתן להימנע באמצעות חומרי הדברה מתמיד על הרס נושאות פשתן. בקשר עם נוכחות של נושאות אסימפטומטי באזורים אנדמיים, סקר התורם צריך להתנהל serologically ובעזרת xenodiagnostics.