מערכת נוגדת חמצון בגוף

מערכת נוגדת החמצון של הגוף היא קבוצה של מנגנונים המעכבים חימצון אוטומטי בתא.

אוטוקסידציה לא אנזימטית, אם לא מוגבלת להתפרצות מקומית, היא תהליך משבש. מאז תקופת הופעת החמצן באטמוספרה, הפרוקריוטים זקוקים להגנה מתמדת מפני תגובות ספונטניות של הפירוק החמצוני של המרכיבים האורגניים שלהם.

מערכת נוגדי חמצון כולל חומרים נוגדים חמצון המעכבים את autoxidation בשלב ראשוני של חמצון שומנים (טוקופרול, פוליפנולים) או מיני חמצן פעילים (סופראוקסיד דיסמוטאז - SOD) ממברנות. לפיכך התגבש במהלך ההפחתה של החלקיק עם אלקטרון רדיקלים nssparsnnym טוקופרול או פוליפנולים חומצה אסקורבית מחדש כלול שכבת הידרופילי של הממברנה. צורת החמצון של ascorbate בתורו מופחת גלוטתיון (או ergothioneine) קבלת אטומי המימן של NADP או NAD. לכן עיכוב של השרשרת הרדיקלית הוא גלוטתיון נשא (Ergothioneine) ascorbate, טוקופרול (פוליפנול) הובלת אלקטרונים (מורכב מאטומי מימן) של נוקלאוטידים פירידין (NAD ו- NADP) כדי SL. זה מבטיח רמה נייחת מאוד נמוכה של מדינות רדיקלים חופשיים של ליפידים ו biopolymers בתא.

יחד עם מערכת שרשרת AB לעיכוב רדיקלים חופשיים ואנזימים המעורבים התא החי אשר מזרזים המרה חיזור של גלוטתיון ascorbate - רדוקטאז גלוטתיון דהידרוגנז, ואת הדבקות חמצן - catalase ו peroxidase.

יש לציין שתפקודם של שני מנגנוני ההגנה - שרשרת הביו-חמצון וקבוצת האנזימים נגד חמצון - תלוי בבסיס אטומי המימן (NADP ו- NADH). קרן זו מתחדשת בתהליכים של חימצון אנזימטית-דה-הידרוגנציה של מצעי אנרגיה. לכן, רמה מספקת של catabolism אנזימטית - מצב פעיל אופטימלי של האורגניזם הוא תנאי הכרחי לאפקטיביות של מערכת נוגדת חמצון. שלא כמו מערכות פיזיולוגיות אחרות (למשל, קרישה דם או הורמונלית) אפילו חסר לטווח קצר של מערכת נוגדת החמצון לא עובר ללא עקבות - ממברנות ביופולימרים ניזוקו.

הפרעה של הגנה נוגדת חמצון מאופיינת על ידי פיתוח של נזק הרדיקלים החופשיים רכיבים שונים של התא ורקמות המרכיבות את CP. גילויי פתולוגיה רדיקלים חופשיים רב ערכיים באיברים ורקמות שונים, הרגישויות השונות של מבנה התא אל SR המוצר מצביעים איברי אבטחה שוויוניים ורקמות bioantioxidants, או במילות אחרות, ככל הנראה, מערכת החמצון שלהם יש הבדלים משמעותיים. להלן התוצאות של קביעת התוכן של המרכיבים העיקריים של מערכת נוגדת חמצון באיברים ורקמות שונות, אשר הובילה למסקנה על הספציפיות שלהם.

לפיכך, התכונה של תאי הדם האדומים הוא אנזימים גדול תפקיד antiperoxide - catalase, peroxidase גלוטתיון, SOD, ואילו אריתרוציטים enzimopaty מולדים קרובות הם נצפו אנמיה המוליטית. פלזמה מכיל ceruloplasmin, אשר יש פעילות SOD, נעדר ברקמות אחרות. התוצאות המוצגות מאפשרות לנו להציג את AS של אריתרוציטים ופלסמה: הוא כולל הן את הקישור האנטי-רדיקלי והן את מנגנון ההגנה האנזימטית. מבנה זה של מערכת נוגדת החמצון מאפשר למעשה לעכב שומנים SRO ו biopolymers בשל רמה גבוהה של רוויה של כדוריות דם אדומות עם חמצן. תפקיד חיוני הגבלת SRO הוא שיחק על ידי lipoproteins - המוביל העיקרי של tocopherol, מהם tocopherol עובר לתוך אריתרוציטים במגע עם ממברנות. באותו הזמן, lipoproteins הם רגישים ביותר חמצון אוטומטי.

[1], [2], [3], [4], [5]

ספציפיות של מערכות נוגדות חמצון של איברים ורקמות שונות

הערך ההתחלתי של אוטוקסידציה לא אנזימטית של ליפידים וביופולימרים מאפשר לקחת את התפקיד ההתחלתי של בראשית של חוסר DP של מערכת ההגנה נוגדי חמצון של האורגניזם. הפעילות התפקודית של מערכת נוגדת החמצון של איברים ורקמות שונים תלויה במספר גורמים. אלה כוללים:

1. רמת הקטבוליזם האנזימטי (dehydrogenation) - מוצרים של NAD-H + NADPH;
2. את מידת ההוצאות של NAD-H ו- NADP-H בתהליכים ביוסינתטיים;
3. את רמת התגובות של חמצון המיטוכונדריה האנזימטית של NADH;
4. קבלת מרכיבים חיוניים של מערכת נוגדת החמצון - טוקופרול, ascorbate, bioflavonoids, חומצות אמינו המכילות גופרית, ergotionein, סלניום וכו '.

מאידך גיסא, הפעילות של מערכת נוגדי החמצון תלויה בחומרת ההשפעות של ליפידים S60, עם פעילות מופרזת, עיכוב של עיכוב ועל עלייה בייצור של CP ו peroxides להתרחש.

באיברים מסוימים של ספציפיות רקמות של מטבוליזם, רכיבים מסוימים של מערכת נוגדת חמצון לנצח. בשנת מבנים תאיים ללא NADH הקרן NADPH, זה יבוא דם חיוניים מועברים צורות AO-מופחת של גלוטטיון, חומצה אסקורבית, פוליפנולים, טוקופרול. אינדיקטורים לרמת מתן האורגניזם AO, הפעילות של אנזימים נוגדי חמצון ותכולת המוצרים של SRT אינטגרטיבית מאפיינת את הפעילות של מערכת נוגדת החמצון של הגוף בכללותו. עם זאת, אינדיקטורים אלה אינם משקפים את המצב של האיחוד האירופי באיברים בודדים ורקמות, אשר יכול להשתנות באופן משמעותי. האמור לעיל מאפשר לנו להניח כי לוקליזציה ואופיים של הפתולוגיה הרדיקלית החופשית נקבעים מראש בעיקר:

• תכונות גנוטיפיות של מערכת נוגדת החמצון ברקמות ובאיברים שונים;
• טבעו של המשרן אקסוגני SR, הפועל במהלך ontogeny.

ניתוח תוכן של המרכיבים העיקריים של מערכת חמצון ברקמות שונות (אפיתל, עצב, חיבור) יכול להבחין התגלמויות שונות של רקמות מערכות עיכוב CPO (איבר), בדרך כלל בד בבד עם הפעילות המטבולית שלהם.

Erythrocytes, epithelium בלוטתית

ברקמות אלה מתפקדים מחזור פוספט פנטוז פעיל השולטים פירוק אנאירובי, המקור העיקרי של מימן עבור מערכת peroxidases חמצון שרשרת antiradical הוא NADPH. רגיש כדי inducers של SRO erythrocytes כמו נושאות חמצן.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

רקמת שרירים ועצב

מחזור פוספט pentose ברקמות אלה אינו פעיל; כמקור מימן למעכבים אנטי-מערביים, ו- NADH שנוצר במחזורים האירוביים והאנאירוביים של פחמימות השומן והפחמימות שולט באנזימים נוגדי חמצון. הרוויה של תאים עם המיטוכונדריה גורם סכנה מוגברת של "O2 דליפה" ואת האפשרות של נזק biopolymers.

Hepatocytes, leukocytes, fibroblasts

מחזור posphose מאוזנת פוספט ו ana- ו Aerobic מסלולים קטבוליים הם נצפו.

חומר בין תאי של רקמת חיבור - פלסמה בדם, סיבים והחומר העיקרי של דופן כלי הדם ורקמת העצמות. האטה של CP בחומר הבין-תאי מסופקת בעיקר על ידי מעכבים נוגדי חומצה (tocopherol, bioflavonoids, ascorbate), מה שגורם לרגישות גבוהה של דופן כלי השיט לחוסר יכולתם. ב פלסמה בדם מלבד אותם, יש ceruloplasmin, אשר יש את היכולת לחסל את הרדיקלים superoxidanion. ב העדשה, שבה תגובות פוטוכימיים אפשריים, בנוסף מעכבי antiradical, הפעילות של גלוטתיון רדוקטאז, גלוטתיון peroxidase ו SOD הוא גבוה.

האיברים וכתוצאה מכך מוזרויות רקמות של מערכות נוגדי חמצון מקומיים להסביר את ההבדלים בגילויים המוקדמים של מיזמים משותפים עם סוגים שונים של השפעות גרימת SRO.

Bioantioxidants משמעות התפקודי שוויוני עבור רקמות שונות מקובע את הבדל הגילויים המקומיים של המחלה שלהם. רק הכישלון של טוקופרול, שומנים אוניברסליים AO כל סוגי מבנים הסלולר בלתי תאיים, המתבטאים נגעים מוקדם באיברים שונים. הביטויים הראשונים של מיזם משותף שנגרם על ידי חומרים כימיים prooxidants גם תלוי בטבע של הסוכן. הנתונים מראים כי בנוסף לאופי גורם אקסוגני ביצירת תפקיד משמעותי פתולוגיה רדיקלים חופשיים עקב גנוטיפ ספציפי רקמות ספציפיות התכונות של מערכת חמצון. ברקמות עם חמצון אנזימטי ביולוגי נמוך קצב, למשל קיר כלי, ergothioneine שרשרת תפקיד antiradical גבוה - ascorbate (ביופלבנואידים) - טוקופרול, מיוצג לא מסונתז bioantioxidants הגוף; בהתאמה כשל כרוני poliantioksidantnaya גורם בעיקר נזק הקיר כלי istoy. ברקמות אחרות תפקיד נפוץ רכיבי המערכת האנזימטית חמצון - SOD, peroxidases, וכו 'לפיכך, הפחתת רמות catalase בגוף מאופיין פתולוגיות חניכיים מתקדמת ..

המצבה של מערכת החמצון באיברים שונים ורקמות תלויות לא רק על הגנוטיפ, אך במהלך oncogenesis phenotypically - נפילה בפעילות geterohronnosgyu ברכיבים הדובר השונים שלהם נגרמו על ידי הטבע של משרן CIO. לפיכך, בתנאים בפועל שילובים שונים הפרט של גורמים אקסוגניים אנדוגני כשל במערכת חמצון מוגדר מנגנונים רדיקלים חופשיים הכללי של יחידות הזדקנות ופרטיים actuating פתולוגיה רדיקלים חופשיים לידי ביטוי באיברים מסוימים.

תוצאות ההערכה של הפעילות של הקישורים העיקריים של AS ב איברים ורקמות שונים הם הבסיס לחיפוש אחר מעכבי סמים חדשים של שומנים ממוקד השומנים SRO למניעת פתולוגיה רדיקלים חופשיים של לוקליזציה מסוימת. בקשר עם הספציפיות של מערכת נוגדי חמצון של רקמות שונות, ההכנות AO חייב לבצע את הקישורים החסרים באופן דיפרנציאלי עבור איבר מסוים או רקמות.

מערכת חמצון שונה נחשפת בלימפוציטים ו אריתרוציטים. גונזלס-הרננדז ואח. (1994) חקר את AOC בלימפוציטים ו אריתרוציטים ב 23 נבדקים בריאים. ממחקר עולה כי בלימפוציטים ופעילות רדוקטאז גלוטתיון הכדורי היה 160 ו 4.1 יחידות / hr, peroxidase גלוטתיון - 346 ו 21 יחידות / שעה, גלוקוז - 6-פוספט - 146 ו 2.6 cd / h, catalase - 164 ו 60 יחידות / hr, ו סופראוקסיד דיסמוטאז - 4 ו 303 גר '/ s, בהתאמה.