המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
מנגנונים פתופיזיולוגיים של מוות מוחי
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
מנגנונים פתופיזיולוגיים של מוות מוחי
פגיעה מכנית חמורה במוח מתרחשת לעתים קרובות כתוצאה מטראומה שנגרמת על ידי האצה חדה עם וקטור מכוונת מנוגד. פציעות כאלה מתרחשות לרוב בתאונות דרכים, נופלות מגבהים גבוהים וכו '. פגיעות קרניוצבראליות במקרים אלה נובעת מתנועת אנטי-פאזה חדה של המוח בחלל הגולגולת, שבה מתרחשת הרס ישיר של אזורים במוח. נגעים קריטיים לא-טראומטיים במוח מתרחשים לעתים קרובות יותר כתוצאה מדימום, או לחומר המוח או לקשישים. צורות חמורות כאלו של דימומים כמו parenchymal או תת-עכבישי מלווה קרע של כמות גדולה של דם בתוך חלל הגולגולת, דומה לעורר מנגנוני פגיעה מוחית של פגיעה מוחית. כדי נזק מוחי קטלני הוא גם anoxia, הנובעת הפסקה זמנית של פעילות הלב.
זה הוכיח כי אם הדם חדל לחלוטין להיכנס חלל של הגולגולת בתוך 30 דקות, זה גורם נזק בלתי הפיך לנוירונים, שחזור אשר הופך בלתי אפשרי. מצב זה מתרחש ב 2 מקרים: עם עלייה חדה בלחץ תוך גולגולתי לרמה של לחץ דם סיסטולי, עם דום לב ועיסוי לב בלתי ישיר עקיף עבור פרק הזמן שצוין.
כדי להבין את המנגנון של מוות מוחי עקב פציעה משנית במקרה של אנוקסיה חולף, יש צורך להרחיב את הדיבור על תהליך היווצרות ותחזוקה של לחץ תוך גולגולתי ואת המנגנונים המובילים לפגיעה אנושה רקמת המוח כתוצאה נפיחות ובצקת.
ישנן מספר מערכות פיזיולוגיות המעורבות בשמירה על שיווי המשקל של נפח התוכן תוך גולגולתי. כיום, הוא האמין כי נפח חלל הגולגולת הוא פונקציה של הערכים הבאים:
Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx
שם V סך - נפח התוכן של הגולגולת בזמן הנוכחי; V הדם - נפח הדם של כלי הדם תוך ורידי sinuses; V lkv - נפח המשקאות; המוח V - נפח רקמת המוח; מים V - נפח של מים חופשיים וקשורים; V x - נפח נוסף פתולוגי (גידול, hematoma, וכו '), בדרך כלל נעדר בחלל הגולגולת.
במצב נורמלי, כל המרכיבים הללו, אשר יוצרים את נפח התוכן של הגולגולת, נמצאים שיווי משקל דינמי קבוע וליצור לחץ תוך גולגולתי של 8-10 מ"מ כספית. כל עלייה באחד הפרמטרים בחצי הימני של הנוסחה מובילה לירידה בלתי נמנעת באחרים. המהירות של הרכיבים הרגילים של V השינוי נפח במים ו- V LCV, ובמידה פחותה - V דם. נדון ביתר פירוט במנגנונים העיקריים המביאים לעלייה באינדיקטורים אלה.
משקה חריף נוצר על ידי מקלעת כלי הדם (choroid) בשיעור של 0.3-0.4 מ"ל / דקה, לחלוטין החלפת נפח שלם של CSF מתרחשת 8 שעות, כלומר, 3 פעמים ביום. היווצרות של CSF הוא כמעט בלתי תלוי בגודל של לחץ תוך גולגולתי וירידה עם ירידה בזרימת הדם דרך plexuses כלי הדם. יחד עם זאת, ספיגת הנוזל השדרתי קשורה ישירות ללחץ תוך גולגולתי: כאשר היא מתגברת, היא גדלה, וכאשר היא יורדת, היא יורדת. נמצא כי הקשר בין מערכת היווצרות / ספיגה של נוזל המוח והלחץ תוך גולגולתי הוא לא לינארי. לכן, שינויים בהדרגה בלחץ CSF ולחץ עשויים שלא להופיע קלינית, ולאחר הגעה לערך קריטי מוגדר בנפרד, פירוק קליני עלייה חדה בלחץ תוך גולגולתי להתרחש. מנגנון להתפתחות תסמונת פריקה הנובעת ספיגת נפח גדול של נוזל מוחי עם לחץ תוך גולגולתי גובר מתואר גם. בעוד כמות גדולה של CSF נקלטו על רקע הקושי של זרימת ורידים, פינוי נוזל מחלל הגולגולת עשוי להיות האטה, מה שמוביל להתפתחות של נקע. במקרה זה, ביטויים פרה קליני של לחץ דם תוך גולגולתי הגדלת ניתן לקבוע בהצלחה בעזרתו של הד.
בהתפתחות של נזק מוחי קטלני, תפקיד חשוב מתרחש על ידי הפרת מחסום הדם במוח בצקת ציטוטוקסית של המוח. זה הוכח כי שטח תאי במוח הוא נמוך מאוד, ואת המתח של מים תאיים מתוחזק על ידי פעולה של מחסום הדם-מוח, הרס של רכיבים כלשהם של אשר מוביל חדירת מים וחומרים אחרים בפלסמה של רקמת המוח, וגורמת לנפיחות שלה. מנגנוני פיצוי המאפשרים להוציא מים מרקמת המוח נפגעים גם כאשר המכשול נשבר. שינויים חדים בזרימת הדם, חמצן או גלוקוז יש השפעה מזיקה ישירות על שני נוירונים ואת הרכיבים של מחסום דם מוח. במקביל, השינויים מתרחשים מהר מאוד. מצב הלא מודע מתפתח רק 10 שניות לאחר אספקת הדם למוח חדל לחלוטין. לכן, כל מצב לא מודע מלווה בנזק למחסום הדם במוח, מה שמוביל לשחרור של מרכיבי מים ופלסמה לתוך החלל החיצוני, גורם בצקת vasogenic. בתורו, הנוכחות של חומרים אלה בחלל הבין תאי מוביל נזק מטבולי לנוירונים ופיתוח של בצקת ציטוטוקסית תאיים. לסיכום, אלה 2 מרכיבים לשחק תפקיד מרכזי הגדלת נפח תוך גולגולתי להוביל ללחץ תוך גולגולתי מוגבר.
אם אתה מסכם את כל האמור לעיל, אז המנגנונים המובילים למוות המוח יכול להיות מיוצג כדלקמן.
הוא קבע כי על הפסקת זרימת הדם במוח ושינויים מוקדם של קצב נמק ברקמת המוח של הרס בלתי הפיך של סעיפיו השונים הם שונים. לפיכך, הרגיש ביותר חוסר קבלת נוירונים בהיפוקמפוס דם, תאי עצב אגסית (תאי פורקינג), הנוירונים של הגרעין המשונן של המוח הקטן, הנוירונים הגדול של הניאוקורטקס ואת הגרעינים הבזליים. במקביל התאים של חוט השדרה, הנוירונים הקטנים של קליפת המוח ואת החלק העיקרי של התלמוס הם הרבה פחות רגיש אנוקסיה. עם זאת, אם הדם לא זורם לגמרי לתוך חלל הגולגולת בתוך 30 דקות, זה מוביל להרס מלא ובלתי הפיך של המחלקות העיקריות של מערכת העצבים המרכזית של שלמות מבנית.
אז, מוות מוחי מתרחשת כאשר הדם העורקי מפסיק להיכנס לחלל של הגולגולת. ברגע האספקה של חומרים מזינים לרקמת המוח מפסיק, את התהליכים של נמק אפופטוזיס להתחיל. האוטוליזה המהירה ביותר מתפתחת ב diencephalon ואת המוח הקטן. כמו אוורור מתבצעת בחולה עם זרימת דם מוחית חדל, המוח הוא נמק בהדרגה, ישנם שינויים אופייניים תלויים ישירות על משך התמיכה הנשימה. טרנספורמציות כאלה התגלו לראשונה ותיארו בחולים מעל 12 שעות ב- AVL בתרדמת בלתי ייחודית. בהקשר זה, ברוב הפרסומים בשפה האנגלית וברוסית, מצב זה מכונה "המוח הנשימה". לדברי כמה חוקרים, המונח אינו די היה משקף את היחסים בין השינויים נמקי הוא עם אוורור מכני, עם תפקיד ראשי הפסקת זרימת הדם במוח, אבל המונח הזה קיבל הכרה בינלאומית והיא בשימוש נרחב עבור קביעת שינויים נמקי במוח של חולי שמצבם עונה על הקריטריונים מוות מוחי יותר מ 12 שעות.
ברוסיה, מחקר גדול כדי לזהות את הקשר בין מידת האוטוליזה של המוח לבין משך אוורור בחולים העונים על הקריטריונים למוות במוח, נערך LM. פופובה. משך האוורור עד להתפתחות extrasystole היה 5 עד 113. לפיכך, משך השהות במצב זה זוהה 3 שלבים של שינויים מורפולוגיים במוח, אשר ספציפיים עבור "המוח הנשימה". התמונה הוסיפה נמק של שני החלקים העליונים של חוט השדרה (סימן חובה).
- בשלב הראשון, המתאים משך של supernumerary 1 עד 5 שעות, סימני מורפולוגיים קלאסיים של נמק המוח לא צוין. עם זאת, כבר בשלב זה, ליפידים אופייני כחול ירוק פיגמנט עדין מגלה בציטופלסמה. שינויים נקרוטיים ניכרים הזיתים התחתונים של medulla oblongata ואת גרעינים משוננים של המוח הקטן. הפרעות במחזור הדם מתפתחות בבלוטת יותרת המוח ובמשפך.
- בשלב השני (12-23 בתרדמת hr מונעת) בכל חלקי המוח א-ב של מגזרי חוט השדרה להראות סימנים של נימק, אבל בלי התפוררות משמעותית וסימנים ראשוניים בלבד של שינויים תגובתי בחוט השדרה. המוח הופך רופס יותר, יש סימנים ראשוניים של התפוררות של חטיבות periventricular ואת האזור ההיפותלמי. לאחר הבידוד של המוח פרוש על השולחן, אונות המוח של ציור המבנה נשמרו, ושינוי נוירונים איסכמי בשילוב עם steatosis, kariotsitolizom ריקבון מגורען. ב בלוטת יותרת המוח ואת משפך, הפרעות במחזור הדם להגדיל עם מוקדים קטנים של נמק ב adenohypophysis.
- עבור שלב III (24-112 h בתרדמת מונע) autolysis מאפיין נפוץ של עולה חומר המוח נמקי התכונות הבולטות של תיחום של נמק חוט השדרה ואת יותרת המוח. המוח רופס, הוא לא מחזיק את הצורה בצורה טובה. המון Uschemlonnye - באזור ההיפותלמוס, ווים gyrus בהיפוקמפוס, אזור periventricular האמיגדלה, ואת גזע המוח - בשלב הדעיכה. רוב הנוירונים בגזע המוח נעדרים. במקום הזיתים התחתונים ממוקמים דימומים מרובים מן כלי נמק, חוזר על הטפסים שלהם. העורקים והוורידים של פני המוח מורחבים ומלאים בתאי דם אדומים המוליזים, המצביעים על הפסקת זרימת הדם בהם. בגרסה הכללית, ניתן להבחין בין חמישה סימנים פסיכואנאטומיים למוות מוחי:
- נמק של כל חלקי המוח עם מותו של כל האלמנטים של חומר המוח:
- נמק של קטעים בצוואר I ו- II של חוט השדרה;
- נוכחות של אזור תיחום ב יותרת המוח הקדמית ועל ברמה של קטעים בצוואר III ו- IV של חוט השדרה;
- עצירת זרימת הדם בכל כלי המוח;
- סימנים של בצקת והגברת הלחץ תוך גולגולתי.
המאפיינים האופייניים ביותר של החללים הסובארכנואידים והתת-קרקעיים של חוט השדרה הם מיקרופרטיקל של רקמות נמקיות במוח הקטן, הנשאפים עם זרימת הנוזל השדרתי אל הקטעים הדיסטליים.
[