מה גורם לאשריכיוזיס?

אשריכיוזיס נגרמת על ידי אשריכיה קולי - מוטות גרם-שליליים ניידים, אירוביים, השייכים למין אשריכיה קולי, סוג אשריכיה, משפחת הבקטריות. הם גדלים על מצע תזונתי רגיל, מפרישים חומרים חיידקיים - קוליצינים. מבחינה מורפולוגית, הסרוטיפים אינם שונים זה מזה. אשריכיה מכילה אנטיגנים סומטיים (O-Ag - 173 סרוטיפים), קפסולריים (K-Ag - 80 סרוטיפים) ופלגלטים (H-Ag - 56 סרוטיפים). חיידקי מעיים שלשולים מחולקים לחמישה סוגים:

• אנטרטוקסיני (ETKP, ETEC);
• אנטרופתוגני (EPEC, EPEC);
• אינטרואבווסבי (EIKP, EIEC):
• אנטרוהמורגי (EHEC, EHEC);
• אנטרואדבזי (EACP, EAEC).

גורמי הפתוגניות של ETEC (גורמי פילי או פימבריה) קובעים את הנטייה להידבקות ולהתיישבות של החלקים התחתונים של המעי הדק, כמו גם להיווצרות רעלים. אנטרוטוקסינים יציבים בחום ויציבים בחום אחראים להפרשה מוגברת של נוזלים לתוך לומן המעי. הפתוגניות של ETEC נובעת מיכולתם להידבק. ETEC מסוגלים, בזכות פלסמידים, לחדור לתאי אפיתל המעי ולהתרבות בהם. ETEC מפרישים ציטוטוקסין, רעלים דמויי שיגה מסוגים 1 ו-2, ומכילים פלסמידים המאפשרים הידבקות לאנטרוציטים. גורמי הפתוגניות של E. coli אנטרודהסיביים לא נחקרו מספיק.

חיידקי אשריכיה קולי עמידים בסביבה ויכולים לשרוד חודשים במים, אדמה וצואה. הם נשארים ברי קיימא בחלב עד 34 ימים, בתרכובות לתינוקות עד 92 ימים, ועל צעצועים עד 3-5 חודשים. הם סובלים ייבוש היטב. יש להם יכולת להתרבות במוצרי מזון, במיוחד בחלב. הם מתים במהירות כאשר הם נחשפים לחומרי חיטוי וכאשר הם רותחים. זנים רבים של אי קולי נמצאו כבעלי עמידות רב-פעמית לאנטיביוטיקה.

פתוגנזה של זיהומי אשריכיה קולי

אשריכיה קולי נכנס דרך הפה, עוקף את מחסום הקיבה, ובהתאם לסוג, יש לו השפעה פתוגנית.

זנים אנטרוטוקסיניים מסוגלים לייצר אנטרוטוקסינים וגורם קולוניזציה, שבאמצעותו מושגת היצמדות לאנטרוציטים והתיישבות של המעי הדק.

אנטרוטוקסינים הם חלבונים יציבים בחום או יציבים בחום המשפיעים על התפקודים הביוכימיים של אפיתל הקריפטה מבלי לגרום לשינויים מורפולוגיים גלויים. אנטרוטוקסינים מגבירים את פעילותם של אדנילט ציקלאז וגואנילט ציקלאז. בהשתתפותם וכתוצאה מההשפעה המגרה של פרוסטגלנדינים, גדלה היווצרות ה-cAMP, וכתוצאה מכך מופרשים כמות גדולה של מים ואלקטרוליטים לתוך לומן המעי, שאין להם זמן להיספג מחדש במעי הגס - מתפתח שלשול מימי עם הפרעות נוספות באיזון המים-אלקטרוליטים. מינון הזיהום של ETEC הוא 10x10 ¹⁰ תאים מיקרוביאליים.

ל-EICP יש את התכונה של חדירה לתאי אפיתל המעי הגס. הם חודרים לקרום הרירי וגורמים להתפתחות תגובה דלקתית ולהיווצרות שחיקות בדופן המעי. עקב נזק לאפיתל, ספיגת האנדוטוקסינים לדם גוברת. ריר, דם ולויקוציטים פולימורפונוקלאריים מופיעים בצואה של חולים. המינון הזיהומי של EICP הוא 5x10 ⁵ תאים מיקרוביאליים.

מנגנון הפתוגניות של EPKP לא נחקר מספיק. בזנים (055, 086, 0111 וכו') זוהה גורם הידבקות לתאי Hep-2, שבעקבותיו מתרחשת קולוניזציה של המעי הדק. בזנים אחרים (018, 044, 0112 וכו') לא נמצא גורם זה. מינון הזיהום של EPKP הוא 10x10 ¹⁰ תאים מיקרוביאליים.

תאי EHEC מפרישים ציטוטוקסין (SLT - רעלן דמוי שיגה), אשר הורס את תאי האנדותל המצפות את כלי הדם הקטנים של דופן המעי של המעי הגס הפרוקסימלי. קרישי דם ופיברין מפריעים לאספקת הדם למעי - דם מופיע בצואה. מתפתחת איסכמיה של דופן המעי, עד כדי נמק. חלק מהחולים חווים סיבוכים עם התפתחות תסמונת הקרישה התוך-וסקולרית המפושטת (DIC), ISS ואי ספיקת כליות חריפה.

חיידקי EACP מסוגלים להתיישב באפיתל של המעי הדק. המחלות שהם גורמים במבוגרים ובילדים הן ארוכות טווח אך קלות. זאת בשל העובדה שהחיידקים נצמדים היטב לפני השטח של תאי האפיתל.