מה גורם לקוצר ראייה?

באטיולוגיה של קוצר ראייה מולד, התפקיד המוביל ניתן לתורשה (55-65%) ולפתולוגיה פרינטלית.

קוצר ראייה מולד מאופיין בדרך כלל בדרגה גבוהה, עלייה באורך הציר הקדמי-אחורי, אניזומטרופיה, אסטיגמציה, ירידה בחדות הראייה המתוקנת המרבית, שינויים בפונדוס הקשורים לאנומליות התפתחותיות של עצב הראייה ואזור המקולה.

קוצר ראייה נרכש מופיע בגיל הגן (נרכש מוקדם), בגיל בית הספר, בתדירות נמוכה יותר אצל מבוגרים, והופעתו והתקדמותו מבוססות על התארכות הציר הקדמי-אחורי של העין.

ברוב המקרים, חדות הראייה של עין קצרת רואי, תחת תיקון אופטי עם עדשות מתפצלות של הדיופטר המתאים, עולה לערכים נורמליים (1.0 או 6/6 או 20/20, תלוי במערכת המדידה). קוצר ראייה כזה נקרא לא מסובך. עם קוצר ראייה מסובך, חדות הראייה לא רק מרחוק אלא גם מקרוב נשארת מופחתת גם עם תיקון אופטי מלא של שגיאת השבירה. אובדן ראייה שאינו ניתן לתיקון כזה יכול להיגרם על ידי אמבליופיה (עיכוב קורטיקלי), שינויים דיסטרופיים בחלק המרכזי (האזור המקולרי) של הרשתית, היפרדות שלה ועכירות העדשה (קטרקט). אצל ילדים, הסיבה הנפוצה ביותר לאובדן ראייה שאינו ניתן לתיקון עם קוצר ראייה היא אמבליופיה. היא מלווה רק קוצר ראייה מולד ברמה גבוהה, ופחות תכופה, בינונית. הסיבה להתפתחותה היא הקרנה ממושכת של תמונות לא ברורות על הרשתית (אמבליופיה שבירה). ירידה מתמשכת עוד יותר בראייה נצפית עם קוצר ראייה מולד אניסוטרופי או חד-צדדי (אמבליופיה אניסוטרופית).

בנוסף לאמבליופיה, ירידה בלתי ניתנת לתיקון בחדות הראייה בקוצר ראייה מולד עלולה להיגרם משינויים אורגניים במערכת הראייה. קוצר ראייה מולד משולב לעיתים קרובות עם סוגים שונים של פתולוגיה ואנומליות בהתפתחות העין (ניסטגמוס, פזילה, קולובומה של עצב הראייה, קרומי העין, תת פריקה של העדשה, קטרקט חלקי או מלא, ספרופקיה, לנטיקונוס, שרידי רקמה עוברית, פתולוגיה של אפיתל הפיגמנט ברשתית, ניוון חלקי והיפופלזיה של עצב הראייה), כמו גם מומים אקטודרמליים מערכתיים וסוגים של דיספלזיה של רקמת חיבור (תסמונות מרפן, סטיקלר, מרקזני; לובן כחול, עיוות חזה, רגליים שטוחות, בקעים טבוריים וכו').

בניגוד לקוצר ראייה מולד, קוצר ראייה נרכש מתפתח בהדרגה, עם פגם אופטי מינורי שבתחילה מפחית רק את חדות הראייה למרחק. האחרונה עולה ל-1.0 כאשר מרכיבים עדשות חלשות ("שליליות"). חדות ראייה קרובה עם קוצר ראייה נרכש ברמה חלשה או אפילו בינונית נשארת תקינה ואינה מפריעה להתפתחות ולהבשלה הנכונות של מערכת הראייה. אמבליופיה אינה אופיינית לקוצר ראייה נרכש.

באטיולוגיה של קוצר ראייה נרכש, שילוב של גורמים תורשתיים וסביבתיים משחק תפקיד. אצל ילדים להורים בריאים, קוצר ראייה מתגלה ב-7.3% מהמקרים, ב-26.2% מהמקרים עם ילד אחד קצר רואי, וב-45% מהמקרים עם שניהם. קוצר ראייה עובר בתורשה אוטוזומלית דומיננטית (בדרך כלל בדרגה נמוכה, לא מסובכת) ואוטוזומלית רצסיבית (בדרך כלל מתקדמת במהירות, גבוהה, מסובכת).

יחד עם זאת, אין ספק שישנה השפעה של גורמים סביבתיים שונים הן על הופעת קוצר ראייה והן על אופי מהלך הראייה.

גורמים כאלה עשויים להיות מחלות שונות, זיהומים חריפים וכרוניים (במיוחד כאלה המלווים בהיפרתרמיה, מהלך ממושך, ירידה במשקל): היפווויטמינוזיס, חוסר בחלבונים מלאים במזון, חוסר פעילות גופנית, עבודה פיזית כבדה וראייתית אינטנסיבית; מחלות אימהיות במהלך ההריון, רעילות, אלכוהוליזם ושכרות אחרות. פגות ומשקל לידה נמוך קשורים לעיתים קרובות גם הם להתפתחות קוצר ראייה. עם זאת, הגורם הסביבתי המשמעותי ביותר הוא עבודה ראייה מטווח קרוב. בשנים האחרונות הוכח כי שכיחות והתקדמות קוצר הראייה קשורות ישירות למספר השעות המושקעות בקריאה (והקשר ההפוך נמצא עם שעות של פעילות גופנית מחוץ לבית). עובדה ידועה היא שאוכלוסיית ה"קושי ראייה" היא באופן אמין יותר קריאה ומשכילה, בהשוואה לאנשים שאינם קצרי ראייה (Grossvenor, Goss, 1999).

בנוסף לתורשה, שני גורמים נוספים משתתפים בפתוגנזה של קוצר ראייה נרכש: אקומדציה מוחלשת ולובן העין מוחלש (Avetisov ES, 1965). הפרעות אקומדציה קודמות להתפתחות קוצר ראייה ומלוות אותה. גורמים סביבתיים שליליים שונים (תנאי היגיינה ירודים, מחלות שונות, פציעות המשבשות את אספקת הדם לשריר הריסי, חוסר פעילות גופנית) מפעילים את השפעתם דרך מנגנון האקומדציה.

קוצר ראייה מתקדם בדרגה בינונית וגבוהה במיוחד הוא מחלה של הלובן העין: הפרעה בחילוף החומרים שלו, במיקרו-מבנה שלו, היחלשות התכונות התומכות. בתהליך התקדמות הקוצר ראייה, מתרחשת מתיחה ודילול של הממברנה הסיבית של העין (לובן העין), עלייה בכל ממדיה (קדמי ואחורי, אופקי, אנכי) ובנפח שלה, ירידה בקשיחות, בצפיפות האקוסטית ובצפיפות האופטית של קרני רנטגן. תהליך זה מלווה במאמץ מכני, מתיחה, נזק לקרומים הפנימיים של העין (כורואיד ורשתית), התפתחות של שינויים דיסטרופיים בהם ובגוף הזגוגי.