מה גורם לפסאודו-טוברקולוזיס: גורמים עיקריים ופתוגנזה

גורמים לשחפת מדומה

הגורם לפסאודו-טוברקולוזיס הוא Yersinia pseudotuberculosis, חיידק גרם-שלילי בצורת מוט עם שוטונים פריטריכיים, השייך למשפחת ה-Enterobacteriaceae. הוא אינו מכיל קפסולות. הוא אינו יוצר נבגים. יש לו תכונות מורפולוגיות, תרבותיות וביוכימיות הדומות ל-Y. enterocolitica.

ל-Y. pseudotuberculosis יש אנטיגן פלאגלרי (H), שני אנטיגנים סומטיים (O) (S ו-R) ואנטיגנים אלימים - V ו-W. תוארו 16 זנים של Y. pseudotuberculosis או קבוצות O. רוב הזנים שנמצאו באוקראינה שייכים לסרוטיפים I (60-90%) ו-III (83.2%). לאנטיגני O של החיידק יש דמיון אנטיגני בין זנים בתוך המין לבין נציגים אחרים של משפחת האנטרובקטריה ( Y. pestis, סלמונלה קבוצות B ו-D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 ו-0:21), דבר שיש לקחת בחשבון בעת פירוש תוצאות המחקרים הסרולוגיים.

התפקיד המוביל בהתפתחות פסאודוטוברקולוזיס מיוחס לגורמי הפתוגניות של Y. pseudotuberculosis: הידבקות, קולוניזציה על פני אפיתל המעי, פולשנות, יכולת רבייה תוך תאית בתאי אפיתל ובמקרופאגים, וציטוטוקסיות. האנטרוטוקסיות של הזנים חלשה. הארסיות נשלטת על ידי גנים כרומוזומליים ופלסמידיים.

חיידקי Y. pseudotuberculosis הם קבוצה הומוגנית למדי, הן בתוך המין והן בתוך כל סוג סרוטיפ בנפרד. כל הזנים הידועים נחשבים פתוגניים ללא תנאי. הבדלים בביטוי התכונות הפתוגניות של Y. enterocolitica ו-Y. pseudotuberculosis קובעים את מאפייני מהלך ירסיניוזה ופסאודוטוברקולוזיס.

עמידותם של Y. pseudotuberculosis ו-Y. enterocolitica להשפעות פיזיקוכימיות אינה שונה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

פתוגנזה של פסאודו-שחפת

הכנסת Y. pseudotuberculosis מתחילה מיד בחלל הפה, המתבטאת קלינית בתסמונת דלקת שקדים. חלק משמעותי מהפתוגן, לאחר שמתגבר על מחסום הקיבה, מתיישב באפיתל של תצורות לימפואידיות בעיקר של האיליאום והצעקום (שלב ראשון). לאחר מכן יש פלישה לאפיתל של רירית המעי; הפתוגן חודר לשכבת הרירית ומתגבר על האפיתל של כלי הדם - מתפתחת בקטרמיה ראשונית והפצה המטוגנית (שלב שני). לאחר מכן נצפית הכללה של הזיהום, המאופיינת בהפצת הפתוגן באיברים וברקמות, רבייה בהם והתפתחות הפרעות מערכתיות (שלב שלישי). התפקיד העיקרי בתהליך זה ממלאים את הפולשנות והציטוטוקסיות של Y. pseudotuberculosis. חדירה דרך אפיתל המעי מתבצעת דרך תאי אפיתל וחללים בין-תאיים בעזרת תאי M ופגוציטים נודדים. התפשטות Y. pseudotuberculosis בתאי אפיתל ומקרופאגים מובילה להרס של תאים אלה, להתפתחות כיבים ולהתפשטות חוץ-תאית של Yersinia במרכז היווצרות מורסות מילריות באיברים פנימיים.

מיקרו-מושבות של חיידקים הממוקמות מחוץ לגוף גורמות לקריורקסיס של תאים רב-גרעיניים המקיפים אותן. גרנולומות נוצרות באיברים פנימיים רבים באתר של מוקדים אלה.

לפיכך, פסאודוטוברקולוזיס מאופיינת בהפצה המטוגנית ולימפוגנית של Y. pseudotuberculosis ובתסמונת רעילה-אלרגית בולטת. השינויים הקליניים והמורפולוגיים המרביים מתפתחים לא בנקודת הכניסה לזיהום (לוע הפה, החלקים העליונים של המעי הדק), אלא במוקדים משניים: בכבד, בריאות, בטחול, בזווית האילאוצקלית של המעי ובלוטות הלימפה האזוריות. בהקשר זה, כל צורה קלינית של המחלה מתחילה כזיהום כללי.

במהלך תקופת ההחלמה (השלב הרביעי), הפתוגן מסולק ותפקודים לקויים של איברים ומערכות משוחזרים. Y. pseudotuberculosis מסולק בשלבים: תחילה מזרם הדם, לאחר מכן מהריאות והכבד. ירסיניה נמשכת זמן רב בבלוטות הלימפה ובטחול. הפעולה הציטופתית של חיידקים והישרדותם ארוכת הטווח בבלוטות הלימפה ובטחול עלולות להוביל לבקטרמיה חוזרת, המתבטאת קלינית בהחמרות והישנות.

עם תגובה חיסונית מספקת, המחלה מסתיימת בהחלמה. אין מושג אחד לגבי מנגנון היווצרות צורות מוקד משניות, מהלך זיהום ממושך וכרוני. ב-9-25% מהחולים שחלו בשחפת מדומה, נוצרים תסמונת רייטר, מחלת קרוהן, גוגרוט-שיוגרן, מחלות רקמת חיבור כרוניות, דלקת כבד אוטואימונית, אנדו-, מיו-, פרי- ופנקרדיטיס, טרומבוציטופניה וכו'.