מה גורם למחלת ליים (ליים- borreliosis)?

גורם למחלת Lyme

הסיבה למחלת Lyme היא spirchete של גרם של מורכבות Borrelia burgdorferi: nsu lato של המשפחה Spirochaetaceae של הסוג Borreliae. B. Burgdorferi הוא הגדול ביותר של Borrelia: אורכו הוא 10-30 מיקרון, קוטר שלה הוא על 0.2-0.25 מיקרון. הוא מסוגל לנוע באופן פעיל עם העזרה של flagella. תא מיקרוביאלי מורכב גליל protoplasmic מוקף קרום התא שלוש שכבות המכיל LPS thermostable עם מאפייני אנדוטוקסין. ישנן שלוש קבוצות של אנטיגנים Borrelia: משטח (OspA, OspB, OspD, OspE ו OspF), flellate ו cytoplasmic.

Borrelia גדלים על בינוני נוזל מיוחד נוזל מועשר בחומצות אמינו, ויטמינים, אלבומין בסרום ארנבון בסרום וחומרים אחרים (בינוני BSK).

בהתבסס על שיטות של גנטיקה מולקולרית, יותר מ -10 קבוצות גנומיות של בורליה, השייכים Borrelia מורכבים burgdorferi sensu lato, היו מבודדים. עבור פתוגנים אנושיים B. Burgdorferi sensu rigo, V. Garinii ו V. Afzelii. ההפרדה של הסוכן הסיבתי לקבוצות גנומיות היא בעלת חשיבות קלינית. אז, V. Burgdorferi sensu rigo קשורה עם הנגע העיקרי של המפרקים, V. Garinii - עם התפתחות של ueningoradiculitis, V. Afzelii - עם נגעים בעור.

בורליה עמידים היטב בסביבה: הם מתים כאשר יבש; הם נשמרים היטב בטמפרטורות נמוכות; בטמפרטורה של 50 ° C נספה במשך 10 דקות; למות תחת השפעת הקרינה אולטרה סגול.

[1], [2], [3], [4], [5],

פתוגנזה של מחלת ליים (סיד-בורליוזיס)

מאת לנשוך את האתר עם הרוק לתקתק, borrelia לחדור את העור, גורם להתפתחות של אריתמה חריפה נודדת. לאחר ההתפשטות של הפתוגן באזור שער הכניסה, הפצת hematogenous ו lymphogenous מתרחשת בלוטות הלימפה, איברים פנימיים, המפרקים, CNS. במקרה זה, מוות חלקי של Borrelia עם שחרורו של אנדוטוקסין, גורם לתופעה של שכרות (כאבי ראש, כאבי ראש, חוסר תיאבון, חום) הוא ציין.

B. Burgdorferi לעורר את הייצור של מתווכים שונים של דלקת (IL-1, IL-6, TNF-A) מעורב בפיתוח של דלקת פרקים סיד. הפתוגנזה של נוירובורליוזיס כוללת מעורבות של תגובות אוטואימוניות. חיוני הם תהליכים הקשורים הצטברות של מתחמי החיסון ספציפיים המכילים אנטיגנים spirchete בקרום סינוביאלי של המפרקים, דרמיס, כליות, שריר הלב. התגובה החיסונית בחולים היא קלה יחסית. בשלבים הראשונים של המחלה, IgM מתחיל להיות מיוצר, התוכן של אשר מגיע לרמה מקסימלית בשבוע 3 - 6 של המחלה. IgG מזוהים מאוחר יותר; הריכוז שלהם עולה לאחר 1.5-3 חודשים לאחר תחילת המחלה.

אפידמיולוגיה של מחלת ליים

ההתפלגות הגיאוגרפית של מחלת ליים דומה לזו של דלקת קרום המוח, אשר יכולה להוביל לדלקת בו זמנית של שני פתוגנים והתפתחות של דלקת מעורבת.

המאגר הסיבתי של הסוכן הסיבתי הוא מכרסמים דמויי עכברים, חיות פרא ופנים: ציפורים שהפיצו קרציות נגועות במהלך טיסות נודדות. העברת בורליה לבני האדם מתבצעת באמצעות עקיצות של ixodids: I. Nanus, I. Persukatus - באירופה ובאסיה; I. Scapularis, I. Pacificus - בצפון אמריקה.

קרציות יכול לתקוף אדם בכל שלבי מחזור החיים: הזחל → נימפה → imago. האפשרות של transanvaryary ו transphasic שידור של הפתוגן ב ticks הוקמה.

עונת הקיץ באביב של המחלה היא בשל תקופה של פעילות של קרציות (מאי לספטמבר). הרגישות הטבעית של אנשים קרובה למוחלט. מקרי המחלה נרשמים בקרב כל קבוצות הגיל. האוכלוסייה הבוגרת בעלת יכולת גופנית היא לעתים קרובות יותר חולה.

חסינות לאחר זיהום אינה סטרילית; אולי הידבקות מחדש.

[6], [7], [8], [9], [10]