מה גורם למחלת ליים (ליים בורליוזיס)?

גורמים למחלת ליים

מחלת ליים נגרמת על ידי ספירוצטה גרם-שלילית ממשפחת ה-Borrelia burgdorferi: nsu lato ממשפחת ה-Spirochaetaceae מהסוג Borreliae. B. burgdorferi הוא הגדול ביותר מבין ה-Borrelia: אורכו 10-30 מיקרון, קוטרו כ-0.2-0.25 מיקרון. הוא מסוגל לתנועה פעילה בעזרת שוטונים. התא המיקרוביאלי מורכב מגליל פרוטופלזמי, המוקף בקרום תא תלת-שכבתי המכיל LPS יציב בחום בעל תכונות אנדוטוקסין. ישנן שלוש קבוצות של אנטיגנים של Borrelia: אנטיגנים עיליים (OspA, OspB, OspD, OspE ו-OspF), אנטיגנים שוטונים וציטופלזמיים.

בורליה גדלה במצע תזונתי נוזלי שנוצר במיוחד, מועשר בחומצות אמינו, ויטמינים, אלבומין בסרום בקר וארנבת וחומרים אחרים (מצע BSK).

יותר מעשר קבוצות גנומיות של בורליה השייכות לקומפלקס Borrelia burgdorferi sensu lato בודדו באמצעות שיטות גנטיקה מולקולרית. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii ו-B. afzelii הם פתוגניים עבור בני אדם. לחלוקת הפתוגן לקבוצות גנומיות יש משמעות קלינית. לפיכך, B. burgdorferi sensu stricto קשור לנזק דומיננטי למפרקים, B. garinii להתפתחות רדיקוליטיס ורידי, ו-B. afzelii לנגעים בעור.

בורליה אינה יציבה בסביבה: היא מתה כשהיא מיובשת; היא שורדת היטב בטמפרטורות נמוכות; בטמפרטורה של 50 מעלות צלזיוס היא מתה תוך 10 דקות; היא מתה תחת השפעת קרינה אולטרה סגולה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

פתוגנזה של מחלת ליים (ליים בורליוזיס)

ממקום הנשיכה, בורליה חודרת לעור עם רוק הקרציה, וגורמת להתפתחות של אדמומיות טבעתית נודדת. לאחר שהפתוגן מתרבה באזור שער הכניסה, מתרחשת התפשטות המטוגנית ולימפוגנית לבלוטות הלימפה, לאיברים פנימיים, למפרקים ולמערכת העצבים המרכזית. במקרה זה, נצפה מוות חלקי של הבורליה עם שחרור אנדוטוקסין, הגורם להרעלה (חולשה, כאב ראש, אובדן תיאבון, חום).

B. burgdorferi מגרה את ייצורם של מתווכים דלקתיים שונים (IL-1, IL-6, TNF-a) המעורבים בהתפתחות דלקת מפרקים של ליים. ההנחה היא שתגובות אוטואימוניות מעורבות בפתוגנזה של נוירובורליוזיס. תהליכים הקשורים להצטברות של קומפלקסים חיסוניים ספציפיים המכילים אנטיגנים של ספירוצטים בקרום הסינוביאלי של המפרקים, הדרמיס, הכליות ושריר הלב הם בעלי חשיבות רבה. התגובה החיסונית בחולים חלשה יחסית. בשלבים המוקדמים של המחלה, מתחילה להיווצר IgM, שתכולתו מגיעה לרמה מקסימלית בשבוע השלישי-שישי של המחלה. IgG מתגלים מאוחר יותר; ריכוזם עולה 1.5-3 חודשים לאחר תחילת המחלה.

אפידמיולוגיה של מחלת ליים

התפוצה הגיאוגרפית של מחלת ליים דומה לזו של דלקת המוח הנישאת על ידי קרציות, אשר יכולה להוביל להדבקה בו זמנית עם שני פתוגנים ולהתפתחות של זיהום מעורב.

מאגר הפתוגן הוא מכרסמים דמויי עכבר, חיות בר ובית: ציפורים, המפיצות קרציות נגועות במהלך טיסות נודדות. בורליה מועברת לבני אדם דרך עקיצות של קרציות איקסודיות: I. nanus, I. persukatus - באירופה ובאסיה; I. scapularis, I. pacificus - בצפון אמריקה.

קרציות יכולות לתקוף בני אדם בכל שלבי מחזור חייהם: זחל → נימפה → אימאגו. האפשרות של העברה טרנס-שחללית וטרנספאזית של הפתוגן בקרציות נקבעה.

עונתיות המחלה באביב-קיץ נובעת מתקופת פעילות הקרציות (מאי-ספטמבר). הרגישות הטבעית של אנשים קרובה למוחלטת. מקרים של המחלה רשומים בכל קבוצות הגיל. האוכלוסייה הבוגרת בגיל העבודה חולה בתדירות גבוהה יותר.

חסינות לאחר הדבקה אינה סטרילית; הדבקה חוזרת אפשרית.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]