המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
ערפול מתקדם: גורמים, תסמינים, אבחון
סקירה אחרונה: 04.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
בניגוד לעילפון, שבץ מוחי דימומי או אפילפסיה, שבהם התודעה נפגעת פתאומית, ירידה מתקדמת באיטיות של התודעה עד לתרדמת עמוקה אופיינית למחלות כגון שיכרון אקסוגני ואנדוגני, תהליכים תופסי חלל תוך גולגולתי, נגעים דלקתיים של מערכת העצבים, ופחות שכיחים, סיבות אחרות.
הגורמים העיקריים לעכירות מתקדמת של התודעה:
- שיכרון אקסוגני
- תהליך תופס חלל תוך-גולגולתי
- טרומבוז בסינוסים המוחיים ושבץ מוחי
- איסכמיה מוחית מפושטת
- דלקת המוח, דלקת קרום המוח
- אנצפלופתיה של ורניקה
- סטטוס אפילפטיקוס (התקפים חלקיים פשוטים ומורכבים)
- הפרעות מטבוליות
- צמיגות דם מוגברת (התייבשות)
שיכרון אקסוגני
אין ספק שהסיבה הנפוצה ביותר לעכירות הכרה מתקדמת (קהות, קהות, תרדמת) היא שכרות. העלייה בתסמינים וחומרתם נובעים מספיגה מתמשכת של החומר הרעיל (כולל סם או אלכוהול) ומהמינון המצטבר שלו. נוכחות ואופי התגובה לגירויים חיצוניים קובעים את עומק אובדן ההכרה. לחולה עשויות להיות תנועות איטיות של גלגלי העיניים, שיכולות להיות בהסכמה או לא בהסכמה. הרפלקס האוקולוצפלי, כלומר, הרפלקס של הסטת העיניים לצד הנגדי למבוך המגורה במהלך סיבוב פסיבי של ראשו של המטופל במישור הצידי או האנכי, עשוי להיעדר. הרפלקס האוקולוקאלורי (ניסטגמוס לצד הנגדי לצד המבוך המגורה) עשוי להיעדר. האישונים מכווצים, בדרך כלל נשמרות פוטו-תגובות של האישונים. ככל שהתרדמת מתקדמת, האישונים מתרחבים והפוטו-תגובות אובדות. תופעת הנוקשות המדכאת עשויה להופיע בגפיים. ככל שהפגיעה בתודעה מתקדמת, מתפתחות היפוטוניה שרירית, אפלקסיה (תרדמת אטונית) ופגיעה קריטית בתפקודים חיוניים (מחזור הדם ונשימה). דינמיקה כזו של תסמינים מצביעה על תפקוד לקוי (עיכוב) מתקדם של המערכות העיקריות של גזע המוח.
היעדר מוחלט של סימנים קליניים לפעילות תפקודית של המוח (היעדר נשימה ספונטנית, אובדן יכולת ויסות תרמי, הכחדה של כל הרפלקסים המוחיים - קרנית, שיעול, רפלקסים אוקולוקרדיאליים, רפלקסים אוקולו-וסטיבוליים, רפלקסים פוטו-רפלקסים של האישונים, בליעה) בדרך כלל (אך לא תמיד) מצביע על נזק בלתי הפיך, מוגדר כתרדמת קיצונית ונחשב לאחד הקריטריונים למצב של מוות מוחי. קריטריונים אבחוניים למוות מוחי כוללים גם דממה ביו-אלקטרית של המוח (קו איזואלקטרי ב-EEG); היעדר זרימת דם מוחית (תופעת פסאודו-טרומבוזיס באנגיוגרפיה של התרדמה והחוליות); היעדר הבדל עורקי-ורידי מוחי בחמצן.
חלק מהקריטריונים הנ"ל (בפרט, דממה ביו-אלקטרית של המוח, היעדר רפלקסים מוחיים, נשימה ספונטנית וויסות תרמי) אינם מספיקים לאבחון מוות מוחי אם המטופל טופל בהיפותרמיה או אם מצב התרדמת נגרם מהרעלת תרופות הרגעה. במקרים אלה, שחזור תפקודי המוח אפשרי גם לאחר שהייה ארוכה למדי (שעות) במצב התואם את המאפיינים הקליניים של תרדמת קיצונית. בשל העובדה שמצב זה אינו בלתי הפיך, הוא מוגדר כתרדמת עם אובדן תפקודים וגטטיביים ואינו נחשב אינדיקטור למוות מוחי.
יש לשקול שכרות כסיבה לפגיעה בתודעה בהיעדר גורמים אטיולוגיים אפשריים אחרים של קהות או תרדמת.
ללא מחקרים נוספים, אבחון שכרות לרוב בלתי אפשרי. הדמיה נוירו-רפואית וסונוגרפיה דופלר טרנס-גולגולתיים אינן מגלות שינויים פתולוגיים. במקרה של מנת יתר של ברביטורטים ובנזודיאזפינים, EEG רושמת פעילות בטא דומיננטית; במקרה של שכרות מתרופות אחרות, מתגלים שינויים מפושטים בפעילות החשמלית של המוח. מחקרים אלקטרופיזיולוגיים אלה מגלים רק תפקוד לקוי של מבני קליפת המוח והגבעול. כדאי לחפש עקבות של חומרים או תרופות שנלקחו בכיסי בגדים, במקומות בהם מאוחסנות תרופות, על שידת לילה וכו'. שיטות האבחון העיקריות הן בדיקות דם ושתן לגילוי חומרים רעילים; במקרה של עילה מספקת לחשד לשיכרות, נעשה שימוש בדיאורזה מאולצת, מתן נוגדנים והמודיאליזה.
תהליך תופס חלל תוך-גולגולתי
נוכחות תסמינים של נזק מוחי מוקדי מצביעה על אפשרות של תהליך נפחי תוך-גולגולתי (גידול, המטומה, מורסה). הגורם לעכירות התודעה עשוי להיות קרע בכלי הדם המזין את הגידול, או עלייה בבצקת מוחית, או הפרעה ביציאה ורידית. מידע אנמנסטי המצביע על אפשרות של פתולוגיה מוחית עשוי להיעדר, ובצקת של דיסקיות הראייה לא תמיד נצפית. EEG מגלה שינויים מוקדיים ומפושטים בפעילות החשמלית. ניקור מותני קשור לסיכון - ניתן להפר את האונה הטמפורלית או לדחוס את המוח הקטן לתוך פורמן מגנום וללחוץ על גזע המוח.
האבחנה נקבעת על ידי בדיקות הדמיה מוחית או אנגיוגרפיה מוחית.
טרומבוז בסינוסים המוחיים ושבץ מוחי
במקרים נדירים, עכירות הדרגתית של התודעה עשויה להיות התסמין היחיד של טרומבוז בסינוסים המוחיים. תחילת המחלה עשויה להיות חריפה, תת-חריפה או כרונית-פרוגרסיבית. ברוב המקרים, התסמינים הראשונים הם התקפים אפילפטיים ומונו-פרזיס או המיפרזיס. אם תסמינים אלה מופיעים במהלך הלידה, טרומבוז בסינוסים ורידיים היא האבחנה הסבירה ביותר. עם זאת, מקרים של טרומבוז "ספונטני" אינם נדירים, ובמקרה כזה האבחון הקליני המיידי מסובך משמעותית. פליוציטוזיס של כדוריות הדם האדומות עשויה להתגלות בנוזל השדרה (אשר, ככלל, מוביל להנחה השגויה של דימום תת-עכבישי).
גורמים לפקקת אספטית של הסינוסים הגדולים של המוח: הריון והתקופה שלאחר לידה, מחלת בכצ'ט, זאבת אדמנתית מערכתית, שימוש באמצעי מניעה דרך הפה, פוליציטמיה, תסמונת אנטי-פוספוליפידים, חסר באנטי-תרומבין III, חלבון C, אנמיה המוליטית, פגיעה מוחית טראומטית, גידולי מוח, התייבשות קשה, חסימות עורקים מוחיות.
גורמים לפקקת ספטי: זיהומים כלליים ומקומיים, מחלות אוזניים, גרון, אף ושיניים; גידולי פנים, מורסות במוח, אוסטאומיאליטיס, דלקת ריאות, דלקת רירית הרחם לאחר לידה, מצבים ספטיים.
אבחנה מבדלת של טרומבוז סינוס דוראלי מתבצעת עם פגיעה במחזור הדם העורקי המוחי, גידול במוח, דלקת קרום המוח ואקלמפסיה.
שבץ מוחי דימומי מלווה לעיתים קרובות בהתפתחות מהירה (לעיתים מיידית) של תרדמת, אך הידרדרות איטית (תאב-אקוטית) של המצב ועלייה בתסמינים נוירולוגיים אפשריים. מתגלים תסמונות מימיות, סימנים פירמידליים דו-צדדיים, תסמונת קרום המוח ופגיעה בעצב הגולגולת. כמו שבץ איסכמי, כל שאר מקרי המוחי שכיחים יותר בגיל מבוגר וקשישים ומתפתחים על רקע גורמי סיכון ידועים.
האבחון מבוסס על הדמיה נוירולוגית או בדיקות אנגיוגרפיה, תוך התמקדות בקצב זרימת הדם והדמיה של הסינוסים בשלב המאוחר של גל הדופק. אם האבחנה של טרומבוז בסינוסים מאושרת, נדרש מחקר מפורט של מערכת המוסטאזיס.
שיטות נוירו-דימות מועילות במיוחד באבחון ("סימן הדלתא" ב-CT: חומר הניגוד המקיף את הסינוס הטרומבוזי יוצר צורת A, הדומה לאות היוונית דלתא).
איסכמיה מוחית מפושטת
איסכמיה מוחית מפושטת הקשורה לאנוקסיה (חנק) בחסם פרוזדורים או פרפור חדרי, או, למשל, עם הרעלת פחמן חד-חמצני, יכולה להוביל לעכירות הדרגתית של המצב. לצורך אבחון, חשובים אנמנזה המצביעה על מחלת לב, ניתוח תסמינים קליניים ו-ECG.
דלקת המוח, דלקת קרום המוח
אבחון דלקת המוח בשלב האקוטי הוא לעיתים קרובות קשה. חשוב לקחת בחשבון את קיומם של שני סוגים של דלקת המוח. דלקת מוח פוסט-זיהומית (אנצפלומיאליטיס) מתפתחת בדרך כלל בעקבות זיהום ויראלי לא ברור, בדרך כלל משפיעה על דרכי הנשימה ונצפית לרוב אצל ילדים. היא מתבטאת בעיקר בתסמינים מוחיים כלליים, שהבולטים שבהם הם עייפות, התקפים אפילפטיים כלליים והאטה מפושטת של פעילות EEG ללא שינויים מוקדיים או מינימליים. תסמינים נוירולוגיים משתנים ומשקפים את מיקום הנגע השולט. סימני דה-מיאלינציה שולטים.
בניגוד לדלקת מוח פוסט-זיהומית, דלקת מוח נגיפית חריפה כרוכה בנזק מוקדי לרקמת המוח של אחת ההמיספרות על ידי גורם ויראלי, המתבטא (בנוסף לעכירות מתקדמת של התודעה) בתסמינים מוקדיים, כגון אפזיה או המיפלגיה. איננו בוחנים כאן זיהומים ויראליים איטיים.
כל דלקת המוח הנגיפית מאופיינת בהופעה חריפה וחום. הביטויים הקליניים של רוב האנצפליטידים הנגיפיים כוללים כאבי ראש, חום, שינוי ברמת התודעה, חוסר התמצאות, הפרעות דיבור והתנהגות, וסימנים נוירולוגיים כגון שיתוק בשתי הקבוצות או התקפים אפילפטיים. תסמינים אלה מבחינים בין דלקת המוח הנגיפית לבין דלקת קרום המוח הנגיפית, אשר בדרך כלל מתבטאת רק בנוקשות בצוואר, כאבי ראש, פוטופוביה וחום. לחלק מהווירוסים יש טרופיזם לסוגים מסוימים של תאים במוח (פוליו-וירוס משפיע באופן מועדף על נוירונים מוטוריים; נגיף הכלבת - נוירונים של המערכת הלימבית; נזק לנוירונים קורטיקליים מוביל להתקפים אפילפטיים ותסמינים מוקדיים; הרפס סימפלקס משפיע בעיקר על האונות הטמפורליות (אפזיה, אנוסמיה, התקפים טמפורליים, תסמינים מוקדיים אחרים). המצב האפידמיולוגי יכול לסייע בזיהוי אופי הווירוס. פלוציטוזיס (בעיקר תאים חד-גרעיניים) ותכולת חלבון מוגברת נמצאים בדרך כלל בנוזל השדרה. לפעמים הנוזל השדרה עשוי להיות תקין. EEG ו-MRI מגלים שינויים מוקדיים במוח. מחקרים סרולוגיים של נוזל השדרה בתקופה החריפה לא תמיד עוזרים באבחון.
אבחון דלקת קרום המוח
אבחון דלקת קרום המוח הוא פחות קשה. בתמונה הקלינית של חוסר הכרה, תסמונת קרום המוח שולטת. ניתוח נוזל מוחי שדרתי פותר כמעט את כל בעיות האבחון.
אנצפלופתיה של ורניקה
הופעה חריפה או תת-חריפה של הפרעות אישונים אצל מטופל, כמו הרחבת אישונים לא אחידה עם פוטוראקציות לקויות, אמורה להקל על זיהוי אנצפלופתיה של ורניקה. האבחנה מאושרת על ידי הופעת הפרעות אוקולומוטוריות, אטקסיה, ניסטגמוס ובלבול. תסמינים אלה נובעים מנזק למוח האמצעי. בשלב זה של המחלה, נצפית רק פגיעה קלה בתודעה, מכיוון שמערכת הרשתית המפעילה טרם נפגעה באופן משמעותי. כמעט לכל המטופלים יש סימנים קליניים של שימוש לרעה כרוני באלכוהול: צהבת קלה של העור, דליות, רעידות באצבעות, אובדן רפלקסים של אכילס. חשובה אנמנזה אובייקטיבית שנאספה מקרובי משפחה או מכרים של המטופל.
סטטוס אפילפטיקוס (התקפים חלקיים פשוטים ומורכבים)
בסדרה של התקפים אפילפטיים חלקיים (פשוטים או מורכבים), ייתכן שלא תתרחש עכירות הדרגתית של התודעה. מצב זה נדון בפרק זה מכיוון שרגע השינוי הפתאומי ברמת התודעה עלול לחמוק מתשומת ליבו של הרופא, והרופא עשוי להבחין רק בהידרדרות הדרגתית במצב. תסמונת אפילפטית מופיעה לעיתים רחוקות מאוד עם סטטוס אפילפטיקוס; אם הרופא יודע שלמטופל יש היסטוריה של התקפים אפילפטיים, אזי אבחנת סטטוס אפילפטיקוס לא אמורה לגרום לקשיים. התסמינים העיקריים הם עוויתות ותנועות סטריאוטיפיות אופייניות. במקרה של סטטוס אפילפטיקוס בהתקפים חלקיים פשוטים, אלה הם עוויתות ניסטגמואידיות כלפי מעלה של העיניים בתדירות של כ-3 לשנייה, ולפעמים, התכווצות של שרירי הפנים. בהתקפים חלקיים מורכבים, נצפות תנועות לעיסה או בליעה ידועות ו/או כל תנועה סטריאוטיפית שבוצעה על ידי שתי הידיים, לפעמים קוליות. האבחנה מאושרת על ידי תוצאות מחקר EEG: נרשמות תקופות של פעילות גל דו-צדדית בתדירות של 3 לשנייה או קומפלקסים דו-צדדיים של גל חריף-גל איטי במוליכים הטמפורליים. למרות שמצב זה מתפתח באופן אקוטי, אם לא ניתנת עזרה מסיבה כלשהי, מצב אפילפטי יכול להוביל לבצקת מוחית מתקדמת ולמוות של המטופל.
הפרעות מטבוליות
הביטויים הקליניים של הפרעות מטבוליות אינם ספציפיים במיוחד, ואבחונן אפשרי רק באמצעות מגוון רחב של בדיקות מעבדה. הסיבה השכיחה ביותר היא היפרגליקמיה (סוכרת), כאשר הצורה ההיפר-אוסמולרית ולא הקטואצידוטית היא הנפוצה יותר. כאשר שוללים סוכרת, יש צורך בהתייעצות עם מטפל ובבדיקות סקר להפרעות מטבוליות אחרות (אורמיה, אי ספיקת כבד וכו').
צמיגות דם מוגברת (התייבשות)
לעיתים קרובות, חולים קשישים שאינם מקבלים טיפול הולם מאושפזים בבית חולים בשלב של עכירות מתקדמת של התודעה, המתפתחת כתוצאה מהתייבשות. זה אפשרי, למשל, אצל חולים הסובלים מדמנציה - הם עלולים פשוט לשכוח לשתות. עם זאת, תסמונת זו יכולה להתפתח לא רק אצל מטופל בבית. נוירולוג עשוי להיתקל במצב כזה בבית חולים כירורגי, כאשר בתקופה שלאחר הניתוח מטופל המקבל הזנה פרנטרלית אינו מקבל מספיק נוזלים. שימוש מופרז בתרופות משתנות אצל מטופל קשיש, במיוחד כזה הסובל מסוכרת (לעיתים לא מזוהה), תמיד כרוך בהידרדרות במצב.
הידרדרות הדרגתית של התודעה עלולה להיגרם על ידי מחלות סומטיות אחרות (אי ספיקת לב, דלקת ריאות), אשר בדרך כלל מלוות בתמונה קלינית אופיינית ובתוצאות תואמות של בדיקה פארא-קלינית (אק"ג, צילום רנטגן של החזה וכו').