איסכמיה ללא כאבים

איסכמיה ללא כאבים - גילוי במהלך שיטות בדיקה אינסטרומנטליות (ניטור הולטר אק"ג - HMECG, מבחני מאמץ) של סימנים של איסכמיה שריר הלב, שאינם מלווים בהתקפי תעוקת חזה או מקבילים להם. ההערכה היא כי היעדר תסמונת כאב, למרות התפתחות איסכמיה שריר הלב, קשור לסף מוגבר של רגישות לכאב, תפקוד לקוי של האנדותל, פגמים בעצבוב האוטונומי של הלב.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

אפידמיולוגיה של איסכמיה שקטה

קשה להעריך את שכיחות האיסכמיה השקטה והיא נעה בין 2.5% באוכלוסייה הכללית ל-43% בחולים עם צורות שונות של מחלת עורקים כליליים. רוב החוקרים סבורים כי איסכמיה שקטה היא גורם סיכון שלילי בלתי תלוי (במיוחד בחולים עם תסמונת כלילית חריפה) לפרוגנוזה ארוכת טווח, אם כי בסיס הראיות לכך עדיין אינו מספיק.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

סיווג של איסכמיה שקטה

הסיווג המקובל ביותר הוא סיווג כהן, לפיו נבדלים שלושה סוגים של איסכמיה ללא כאבים: סוג 1 - בחולים ללא תסמינים של תעוקת חזה, סוג 2 - בחולים עם איסכמיה שריר הלב ללא כאבים לאחר אוטם שריר הלב, וסוג 3, כאשר לאחד המטופלים יש שילוב של התקפי תעוקת חזה ואפיזודות ללא כאבים של איסכמיה שריר הלב.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

טיפול באיסכמיה ללא כאבים

הטיפול האופטימלי בחולים עם איסכמיה שקטה של שריר הלב, הן מבחינת תרופות והן מבחינת טיפול פולשני, נותר לא פתור. שני מחקרים הושלמו שהשוו טיפול תרופתי ופולשני בחולים עם איסכמיה שקטה מסוג 2 ו-3. מחקר ACIP כלל חולים ללא תעוקת חזה או עם התקפי תעוקת חזה שנשלטו היטב על ידי תרופות, עם היצרות עורקים כליליים משמעותית המודינמית שזוהתה על ידי CAG, מבחן מאמץ איסכמי חיובי, ולפחות אירוע אחד של איסכמיה שקטה של שריר הלב שזוהתה על ידי HMECG לאחר 48 שעות (כלומר, חולים עם איסכמיה שקטה מסוג 3).

חולים שעמדו בקריטריונים להכללה חולקו באקראי לשלוש קבוצות: טיפול תרופתי שמטרתו הקלה על התקפי תעוקת חזה (184 חולים), טיפול תרופתי שהוגדל עד שלא רק התקפי תעוקת חזה אלא גם אפיזודות שקטות של איסכמיה שריר הלב בבדיקת HMECG נעלמו (182 חולים), וקבוצת רה-וסקולריזציה של שריר הלב (192 חולים) שבה בוצעה CABG או PCI בהתאם למאפיינים האנטומיים שנחשפו על ידי CAG. לאחר שנתיים של מעקב, התמותה בקבוצת הטיפול הפולשני הייתה נמוכה משמעותית מאשר בקבוצת הטיפול התרופתי (6.6% בקבוצת הקלה על תעוקת חזה; 4.4% בקבוצת הטיפול באיסכמיה; 1.1% בקבוצת רה-וסקולריזציה של שריר הלב). כמו כן, חלה ירידה משמעותית בשכיחות נקודת הסיום המשולבת של מוות/אוטם שריר הלב (12.1%; 8.8% ו-4.7%, בהתאמה). במהלך המחקר, 29% מהחולים שחולקו באקראי בתחילה לטיפול תרופתי נזקקו להתערבות פולשנית. חולים בקבוצת הטיפול הפולשני נזקקו גם לאשפוז חוזר לעיתים קרובות עקב החמרה של מחלת עורקים כליליים. לטיפול פולשני הייתה השפעה חיובית במיוחד על הפרוגנוזה בחולים עם היצרות ב-LAD הפרוקסימלי.

בשנת 2008 פורסמו נתונים ממחקר SWISSI, שהשוו את ההשפעות של השתלת עורק כלילי מלעורית וטיפול תרופתי בחולים עם אוטם שריר הלב לאחרונה, אשר סבלו מאיסכמיה שקטה של שריר הלב (איסכמיה שקטה מסוג 2) במהלך מבחן מאמץ. המחקר כלל חולים עם מחלת עורקים כליליים בכלי דם אחד ושני. אם קריטריוני ההכללה מולאו, החולים חולקו באופן אקראי לקבוצת השתלת עורק כלילי מלעורית (96 איש) ולקבוצת הטיפול התרופתי האינטנסיבי (95 איש) שמטרתה למנוע אירועים של איסכמיה של שריר הלב. כל החולים קיבלו חומצה אצטילסליצילית (ASA) וסטטינים. לאחר 10.2 שנות תצפית, קבוצת הטיפול הפולשני הראתה ירידה משמעותית ב-CVR ב-81%, שכיחות אוטם שריר הלב לא קטלני ב-69%, והצורך בר-וסקולריזציה של שריר הלב עקב התפתחות תסמיני תעוקת חזה ב-52%. כמו כן, נצפתה נטייה לירידה משמעותית בתמותה הכוללת ב-58% (p = 0.08). אפילו לאחר 10 שנות תצפית, למרות האופי המשולב התכוף יותר של טיפול אנטי-אנגינלי בקבוצת הטיפול התרופתי, TBCA שמר על יעילות רבה יותר מבחינת הקלה על איסכמיה בקרב חולים (על פי נתוני מבחן המאמץ בסוף התצפית), והגדיל את הסבילות למאמץ במידה רבה יותר.

בקבוצת הטיפול הפולשני, LVEF הראשוני נשמר, בעוד שבקבוצת הטיפול התרופתי, LVEF ירד משמעותית מ-59.7% ל-48.8% במהלך תקופת התצפית. עקומות ההישרדות החלו להתפצל לאחר שנתיים של תצפית, והסטייה נמשכה לאורך כל תקופת התצפית. יש להדגיש כי בהתחשב בזמן המחקר (הגיוס בוצע בין השנים 1991 ל-1997), לא נעשה שימוש בתומכנים ב-PCI במחקר זה, ותרופות כגון קלופידוגרל, מעכבי אנזים להמרת אנגיוטנסין (מעכבי ACE), מינונים גבוהים של סטאגינים ותרופות אחרות של טיפול מודרני סטנדרטי לחולים לאחר התקף לב לא נעשה שימוש בקבוצת הטיפול התרופתי, ולכן קשה לקבוע את תחולתן של תוצאות אלו לתנאים מודרניים. בניגוד לתצפיות בתעוקת חזה יציבה (כולל COURAGE), במקרה של איסכמיה שקטה של שריר הלב, שני המחקרים שהשוו PCI לטיפול תרופתי הראו את היתרון של הגישה הפולשנית לא רק מבחינת הפחתת חומרת האיסכמיה, אלא גם ההשפעה על נקודות סיום קשות (מוות, אוטם שריר הלב, צורך ברוויקולריזציה חוזרת).

על פי ההמלצות האחרונות של ACCF / SCAI / STS / AATS / AHA/ ASNC (2009), במקרה של איסכמיה שקטה, בעת בחירת טקטיקות פולשניות ושמרניות, יש להתמקד בנתונים של שיטות מחקר לא פולשניות, כמו גם במאפיינים האנטומיים של הנגע במיטת הכליליים. נוכחות של נגע תלת-כלי דם, נגע במקטע הפרוקסימלי של ה-LAD, נוכחות קריטריונים לסיכון גבוה למחלות לב וכלי דם בשיטות מחקר לא פולשניות - כל אלה מהווים את הבסיס לבחירת טיפול פולשני. ולהיפך, במקרה של נגע בכלי דם יחיד שאינו משפיע על ה-LAD, בשילוב עם סיכון נמוך למחלות לב וכלי דם על פי מבחני מאמץ, מתבצע טיפול תרופתי.

נקודות מפתח:

• איסכמיה שקטה היא גורם סיכון עצמאי המחמיר את הפרוגנוזה ארוכת הטווח של חולים.
• ישנם שלושה סוגים של איסכמיה ללא כאבים, בהתאם לנוכחות היסטוריה של אוטם שריר הלב והתקפי תעוקת חזה.
• טיפול באיסכמיה שקטה יכול להיות שמרני (מטרת הטיפול היא לחסל איסכמיה) או פולשני, בפרט באמצעות PCI. שאלת ה-PCI צריכה להיקבע באופן פרטני עבור כל מטופל, תוך התחשבות בנתונים של שיטות מחקר לא פולשניות, כמו גם במאפיינים האנטומיים של הנגע הכלילי.
• נוכחות של מחלת שלושת כלי הדם, נזק למקטע הפרוקסימלי של ה-LAD, וקיום קריטריונים בסיכון גבוה למחלות לב וכלי דם באמצעות שיטות מחקר לא פולשניות משמשים כבסיס לבחירת טיפול פולשני.
• PCI אינו מומלץ בחולים אסימפטומטיים עם מחלת כלי דם יחיד או כפול שאינה כוללת את מקטע LAD הפרוקסימלי וסיכון קרדיווסקולרי נמוך בהתבסס על בדיקות מאמץ.