היפוקסיה עוברית וילודית

היפוקסיה עוברית היא מצב המאופיין ברמות חמצן מופחתות, הגורמות לפגיעה התפתחותית עוברית ומגבירות את הסיכון לתמותה סביב הלידה ותמותת תינוקות. [ 1 ] ואכן, היפוקסיה עוברית מהווה 23% ממקרי המוות של יילודים ברחבי העולם. [ 2 ] גורמי הסיכון הנפוצים ביותר הגורמים להיפוקסיה עוברית הם אי ספיקה שליה, רעלת הריון, פגיעה בחבל הטבור וגורמים אימהיים כגון עישון, תפקוד לקוי של הלב, הכליות או הריאות. [ 3 ]

ניתן לחלק את היפוקסיה טרום לידתית לשלושה סוגים: טרום שליה; רחמית שליה ואחריה. היפוקסיה טרום שליה משפיעה הן על העובר והן על האם, בניגוד להיפוקסיה לאחר שליה, הגורמת נזק בלבד לעובר. במקום זאת, היפוקסיה רחמית שליה מאופיינת בשינויים במחזור הדם הרחמי.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

אפידמיולוגיה של היפוקסיה עוברית

שיעור ההיארעות הכולל של היפוקסיה עוברית משתנה מאוד בין בתי חולים באירופה, ונעה בין 0.06% ל-2.8% ( Giannopoulou et al., 2018 ). היפוקסיה והשלכותיה במהלך ההריון והלידה הן הגורמים המובילים לתחלואה ולתמותה סביב הלידה.

על רקע ירידה כללית בשיעורי התמותה הפרינטלית, שכיחות הפתולוגיה המוחית גדלה כתוצאה מהיפוקסיה עוברית, מה שמוביל לעתים קרובות לנכות נוירולוגית חמורה בילדות.

אצל פגים וילודים עם חוסר בגרות מורפולוגית ותפקודית, היפוקסיה מתפתחת פי 10-15 יותר ויש לה מהלך ותוצאה פחות נוחים.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

גורמים להיפוקסיה עוברית

מספר רב ביותר של סיבוכים במהלך ההריון והלידה, כמו גם סיבות שאינן קשורות להריון, מובילים למחסור בחמצן אצל העובר והילוד.

את כל הגורמים להיפוקסיה עוברית טרום לידתית, תוך-לידתית ופרינטלית ניתן לחלק באופן מותנה לחמש קבוצות.

1. הקבוצה הראשונה של סיבות קשורה לפתולוגיה של השליה: התפתחות והתקשרות לא תקינות, שליה קדמית וניתוק, טראומה, דימום, גידולים, נגעים זיהומיים של השליה.
2. הקבוצה השנייה של הסיבות קשורה לפתולוגיה של חבל הטבור: אנומליה התפתחותית, פיתול חבל הטבור, קשר חבל טבור אמיתי.
3. הקבוצה השלישית של סיבות נובעת מפתולוגיה עוברית: רגישות ל-Rh, פיגור בגדילה תוך רחמית, זיהומים תוך רחמיים, פגמים התפתחותיים, מחלות גנטיות.
4. הקבוצה הרביעית של סיבות קשורה להריון ולידה מסובכים; החלק הגדול ביותר בקבוצה זו הוא גסטוזה ואיום ארוך טווח של הפסקת הריון. סיבות חשובות נוספות לא פחות כוללות אנמיה של הריון, נפרופתיה, תסמונת אנטי-פוספוליפידים, זיהום תוך רחמי, לידה לאחר לידה, פוליהידרמניוס ואוליגוהידרמניוס, הריונות מרובי עוברים, לידה מוקדמת, חולשה בלידה, חוסר קואורדינציה בלידה, לידה ממושכת.
5. הקבוצה החמישית של סיבות נגרמת על ידי פתולוגיה כרונית אצל האישה ההרה: מחלות לב וכלי דם (ראומטיזם, מומי לב, דיסטוניה עצבית-מחזורית), אנדוקריניות (סוכרת, פתולוגיה של בלוטת התריס, השמנת יתר), מחלות כרוניות של הכליות, הריאות, הכבד, הדם, מחלות אונקולוגיות, התמכרות לסמים, אלכוהוליזם.

כל הסיבות הנ"ל מובילות לאי ספיקה של השליה הרחמית, שהיא הגורם העיקרי להתפתחות היפוקסיה כרונית.

היפוקסיה כרונית של העובר עלולה במקרים מסוימים להיגרם כתוצאה מהשפעתם של גורמים אקסוגניים כביכול, המתעוררים בתנאים של לחץ חלקי מופחת של חמצן באוויר הנשאף (אזורי רמות, הצפון הרחוק וכו').

הגורמים להיפוקסיה חריפה של העובר הם מצבים הגורמים להפסקה מהירה של אספקת החמצן לגוף: צניחת חבל הטבור, הסתבכות הדוקה של חבל הטבור סביב הצוואר, פיתול הדוק של חבל הטבור, דימום רחמי חריף, שליה פתוחה וניתוק מוקדם במהלך הלידה, הצגה לא תקינה של העובר, לידה מוקדמת וכו'.

היפוקסיה תוך רחמית כרונית של העובר

בתגובה להשפעתם של גורמים מסוימים הגורמים למחסור בחמצן, מופעלים מנגנוני פיצוי לשמירה על חמצון נאות. מנגנונים כאלה כוללים עלייה בקצב זרימת הדם השליה, היפרפלזיה של החלק העוברי של השליה, עלייה בקיבולת מצע הנימים ועלייה בזרימת הדם העוברי, מה שמוביל לעלייה בקצב הלב. עלייה בקצב הלב העוברי היא הסימן החשוב ביותר להיפוקסיה התחלתית. אם הגורם להיפוקסיה לא מוסר, מתרחשת אי ספיקה שלייתית עוברית - הבסיס להתפתחות היפוקסיה כרונית עוברית. יתר על כן, ניתן להבחין בשלושה חוליות בפתוגנזה של היפוקסיה כרונית (תוך רחמית).

1. מחסור בחמצן גורם להפעלת קליפת האדרנל העוברית, המלווה בייצור מוגבר של קטכולאמינים וכניסתם לזרם הדם, מה שגורם לפיזור מחדש של הדם שמטרתו להגביר את זרימת הדם באיברים חיוניים (לב, מוח). כתוצאה מכך, לחץ הדם עולה וקיים סיכון לדימום.
2. מחסור בחמצן מגרה את תהליך ההמטופויזה כתגובת פיצוי של העובר. זה מוביל להתפתחות של אריתרוציטוזה, טרומבוציטוזה במיטת כלי הדם, צמיגות הדם עולה, מתרחשת הצטברות תאים תוך-וסקולרית, כולל טסיות דם במיטת המיקרו-מחזור הדם, מה שבתורו מוביל להיווצרות מיקרו-תרומבי. המיקרו-מחזור הדם מופרע, מה שיכול לגרום להתפתחות איסכמיה של כל איבר. יחד עם תהליך היווצרות המיקרו-תרומבי, יכולה להתרחש הפעלה של מערכת קרישת הדם, עלייה בצריכת גורמי קרישה ותאי דם (אריתרוציטים, טסיות דם) סביב התרומבי, שם נוצר אזור היפו-קרישה. זה יכול לעורר התפתחות של תסמונת DIC (דימום ודימום).
3. בתגובה למחסור בחמצן, מתרחשים שינויים מטבוליים, אליהם מוח העובר רגיש במיוחד. ראשית, נשימה רקמתית גוברת, גליקוגנוליזה וגליקוליזה אנאירובית מופעלים, וכתוצאה מכך נוצרים תוצרים מטבוליים חומציים. בתנאים של חמצת פתולוגית, חדירות דופן כלי הדם וקרומי התאים גוברת. דרך נקבוביות קרומי התאים של מערכת העצבים המרכזית, מתרחש אובדן של חומצות אמינו "מעוררות" (גלוטמית, גליצין, סוקסינית וכו'), מה שעלול לגרום לדיכאון (עיכוב) של מערכת העצבים המרכזית.

בתנאים של גליקוליזה אנאירובית, סידן מצטבר באקסונים של תאי מערכת העצבים המרכזית, מה שיכול להוביל להתפתחות התקפים.

ולבסוף, חילוף האשלגן-נתרן בתאי המוח מופרע. אובדן האשלגן על ידי התא גורם לכניסת נתרן ומים לתאים, וכתוצאה מכך בצקת (נפיחות) של המוח. תכולת האשלגן בדם עולה, וריכוז הנתרן יורד.

לפיכך, ההשלכות של היפוקסיה עוברית כרונית (תוך רחמית) יכולות להיות:

• נזק למערכת העצבים המרכזית הפרינטלית;
• דימומים, דימום, איסכמיה של איברים פנימיים (שריר הלב, ריאות, כליות, בלוטות יותרת הכליה, מעיים);
• פיגור בגדילה תוך רחמית;
• פגות;
• מוות עוברי.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

היפוקסיה עוברית תוך רחמית חריפה

הפתוגנזה של היפוקסיה עוברית חריפה מאופיינת בהפעלה מהירה של תגובות רפלקס-אדפטיביות של מערכת הלב וכלי הדם של העובר והילוד עם שינויים מינימליים בחילוף החומרים.

מחסור חמצן חריף גורם לירידה מהירה בלחץ החלקי בדם העובר, בתגובה לכך מופעלת מערכת האדרנל של קליפת האדרנל, קטכולאמינים משתחררים למיטת כלי הדם, תפוקת הלב עולה, ומתרחשת טכיקרדיה, מה שמבטיח את זרימת הדם והחמצן לאיברים חיוניים. במקביל, מתפתחת עווית פיצוי של כלי הדם ההיקפיים, שבה תוצרים מטבוליים חומציים מופקדים מבלי לחדור לזרם הדם המרכזי.

אם מאזן החמצן לא משוחזר, מנגנוני הפיצוי נכשלים: תפקוד קליפת האדרנל מדולדל, מתפתחת ברדיקרדיה, ולחץ הדם בכלי הדם המרכזיים יורד. ממחזור הדם המרכזי, הדם זורם לזרם הדם ההיקפי, ויש ירידה חדה בזרימת החמצן לאיברים חיוניים, מה שמוביל להיפוקסיה, אנוקסיה ואיסכמיה שלהם. במקרה זה, הילד עלול להיוולד במצב של הלם היפוקסי או תרדמת. מוות העובר או היילוד אפשרי.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

סיווג היפוקסיה עוברית

בהתאם לחומרת הקורס, היפוקסיה עוברית יכולה להיות:

• לְמַתֵן;
• כָּבֵד.

חומרת ההיפוקסיה מוערכת באמצעות סולם אפגר של וירג'יניה. הסולם להערכת מצבו של יילוד בדקות הראשונות לחייו הוצג לראשונה בקונגרס ה-XXVII של המרדימים בשנת 1952. הסולם מייצג מערכת של קריטריונים (5 אינדיקטורים) להערכת מצבו של יילוד, כולל תצפית על:

• לפי אופי הנשימה (אין נשימה; איטית או לא סדירה; טובה או צורחת);
• רפלקסים - תגובה לקטטר באף (ללא תגובה; בכי, עוויתות; שיעול, עיטוש או בכי);
• לטונוס שרירים (חלש; כיפוף ידיים ורגליים; תנועות פעילות);
• לפי צבע עור (כחלחל, חיוור; ורוד גוף, גפיים כחלחלות; ורוד);
• לדופק (נעדר; קצב לב נמוך מ-100 פעימות לדקה; גבוה מ-100 פעימות לדקה).

כל אינדיקטור מוערך בסולם בן שלוש נקודות (0-1-2 נקודות). סולם אפגר מוערך פעמיים: בדקה הראשונה לחיים וחמש דקות לאחר הלידה. יילוד בריא מקבל ציון של 8-10 נקודות.

רוב הילודים מקבלים ציון של 7-8 נקודות בדקה הראשונה לחייהם עקב ציאנוזיס וירידה בטונוס השרירים. לאחר חמש דקות הציון עולה ל-8-10 נקודות, דבר המצביע על הסתגלות טובה של הילד.

ציון אפגר של 4-7 נקודות מצביע על היפוקסיה בינונית, בעוד שציון של 0-3 נקודות מאפיין היפוקסיה חמורה (חנק).

סיווג היפוקסיה עוברית לפי חומרה חשוב להערכת מצבו של הילד בדקות הראשונות לאחר הלידה ולהחלטה על הצורך באמצעי החייאה וטקטיקות טיפול נמרץ.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

סיווג של נגעים היפוקסיים במערכת העצבים המרכזית אצל יילודים

ההצלחות שהושגו בפרינטולוגיה בעשורים האחרונים, והכנסתן הפעילה של טכנולוגיות אבחון רפואיות חדשות לפרקטיקה הקלינית של מיילדות ופרינטולוגיה, מאפשרות אבחון בזמן של היפוקסיה עוברית והשלכותיה, שהמסוכנת שבהן היא פגיעה במערכת העצבים המרכזית. במשך זמן רב, נזק היפוקסי למערכת העצבים המרכזית כונה "אנצפלופתיה פרינטלית", "תאונה מוחית-וסקולרית" וכו'. היעדר טרמינולוגיה ברורה השפיע לרעה על האבחון בזמן של השלכות הנזק הפרינטלי למערכת העצבים, ובפרט על ההשלכות של נזק היפוקסי למערכת העצבים המרכזית, על יישום טיפול בזמן והולם, מה שהוביל לעלייה במקרים מתקדמים ולעלייה בנכות פסיכו-נוירולוגית בילדות.

השימוש בטכנולוגיות מתקדמות בפרקטיקה הפרינטלית אפשר להבהיר את האטיולוגיה, המנגנונים הפתוגניים, המבנים הקליניים והמורפולוגיים, לוקליזציה אופיינית של הפרעות מוחיות בגילי הריון שונים, לפתח גישות אחידות לטרמינולוגיה ולפתח סיווג חדש של נגעים פרינטליים של מערכת העצבים בילודים.

הסיווג פותח על ידי האיגוד הרוסי למומחי רפואה פרינטלית ואושר בקונגרס השישי של רופאי הילדים הרוסים בפברואר 2000.

על פי סיווג זה, הפרעות נוירולוגיות, בהתאם למנגנון הנזק המוביל, מחולקות לארבע קבוצות:

• אני - היפוקסי;
• II - טראומטי;
• III - רעיל-מטבולי;
• IV - מדבק.

לכל אחת מקבוצות אלו יש צורה נוזולוגית ייחודית, חומרה ותסמינים ותסמונות נוירולוגיות עיקריות.

מאפיין חדש ביסודו בסיווג הוא חלוקת נזק מוחי היפוקסי לאיסכמיה מוחית ודימום תוך גולגולתי.

איסכמיה מוחית (אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית, נזק מוחי היפוקסי פרינטלי)

לפי חומרת המחלה, נבדלות שלוש צורות נוסולוגיות.

1. איסכמיה מוחית מדרגה ראשונה (קלה) מאופיינת בעירור ו/או דיכוי של מערכת העצבים המרכזית (לא יותר מ-5-7 ימים).
2. איסכמיה מוחית מדרגה שנייה (חומרה בינונית) מאופיינת בדיכאון ו/או עירור של מערכת העצבים המרכזית (יותר מ-7 ימים), התפתחות התקפים, יתר לחץ דם תוך גולגולתי והפרעות וגטטיביות-ויסצרליות.
3. איסכמיה מוחית מדרגה שלישית (חמורה) מאופיינת באובדן הדרגתי של פעילות מוחית (מעל 10 ימים), דיכאון המתפתח לתרדמת, או דיכאון המתפתח לעירור ועוויתות, או דיכאון המתפתח לעוויתות ותרדמת. עוויתות אופייניות, ויכול להתרחש מצב אפילפטי. מתרחשים תפקוד לקוי של גזע המוח, דה-מוח, די-מוח, הפרעות וגטטיביות-ויסצרליות ויתר לחץ דם תוך-גולגולתי מתקדם.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

דימומים תוך גולגולתיים מגזע היפוקסי

ישנן חמש צורות נוסולוגיות.

1. דימום תוך-חדרי דרגה I (סוב-אפנדימלי) - אופייני לפגים. אין תסמינים נוירולוגיים ספציפיים.
2. דימום תוך-חדרי דרגה II (תת-אפנדימלי + תוך-חדרי) - אופייני לפגים. תסמינים קליניים: הלם, דום נשימה, דיכאון המתקדם לתרדמת; התקפים, יתר לחץ דם תוך-גולגולתי (מתקדם במהירות או באיטיות).
3. דימום תוך-חדרי דרגה III (תת-פנדימלי + תוך-חדרי + סביב-חדרי) - אופייני לפגים. תסמינים קליניים: הלם, דום נשימה, דיכאון עמוק המתקדם לתרדמת, התקפים (בדרך כלל טוניים), יתר לחץ דם תוך-גולגולתי (המתקדם במהירות או באיטיות עם תפקוד לקוי של החלקים הזנביים של גזע המוח).
4. דימום תת-עכבישי ראשוני - שכיח יותר בפגים. תסמונות קליניות אופייניות: עירור יתר של מערכת העצבים המרכזית, היפרסטזיה, התקפים קלוניים חלקיים (מוקדיים), יתר לחץ דם תוך גולגולתי (הידרוצפלוס חריף).
5. דימום לתוך חומר המוח (פרנכימטי) - שכיח יותר אצל פגים. התמונה הקלינית תלויה במיקום ובנפח הדימום: עירור יתר, הופכה להתקפים, דיכאון עמוק, הופכת לתרדמת, התקפים חלקיים (מוקדיים), יתר לחץ דם תוך גולגולתי. מהלך אסימפטומטי אפשרי.

נגעים איסכמיים ודימומיים משולבים של מערכת העצבים המרכזית (לא טראומטיים)

התמונה הקלינית וחומרת המצב תלויות בסוג הנגע העיקרי ובמיקום שלו.

בימים הראשונים לחיים, אבחון נוזולוגי של נגעים במערכת העצבים המרכזית הוא לעיתים קרובות קשה, מכיוון שהביטויים הנוירולוגיים הקליניים במצבים פתולוגיים שונים דומים, וחסר מידע נוסף. מסיבה זו, אבחנה סינדרומולוגית מקובלת (לדוגמה, תסמונת עירור יתר, תסמונת דיכאון וכו'), אשר יש לברר אותה עוד יותר עם קבלת נתוני מחקר אנמנסטיים, קליניים ומעבדתיים.

[ 39 ], [ 40 ]

קריטריונים לאבחון נגעים היפוקסיים של מערכת העצבים המרכזית

עקרונות בניית האבחנה של נגעים במערכת העצבים המרכזית הפרינטלית אצל יילודים צריכים להתבסס על הנתונים הבאים:

• אנמנזה;
• תסמינים קליניים ותסמונות;
• תוצאות של בדיקות נוספות.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

איסכמיה מוחית

איסכמיה מוחית דרגה I (קלה), או נזק היפוקסי-איסכמי למערכת העצבים המרכזית דרגה I.

• אנמנזה: היפוקסיה עוברית תוך-לידתית, חנק קל בלידה.
• תסמונות קליניות: עירור מערכת העצבים המרכזית (שכיח יותר אצל תינוקות שנולדו במועד), דיכוי מערכת העצבים המרכזית (אצל פגים) שנמשך לא יותר מ-5-7 ימים.
• תוצאות הבדיקות.
  • הפרעות מטבוליות (היפוקסמיה בינונית, היפרקפניה, חמצת).
  • NSG, CT, MRI - אין חריגות פתולוגיות.
  • DEG היא עלייה מפצה במהירות זרימת הדם בעורקים הראשיים של המוח.

איסכמיה מוחית מדרגה שנייה (חומרה בינונית), או נזק היפוקסי-איסכמי למערכת העצבים המרכזית מדרגה שנייה.

• אנמנזה: היפוקסיה עוברית תוך רחמית, חנק בינוני בלידה.
• תסמינים קליניים:
  • דיכוי של מערכת העצבים המרכזית, עירור או שינוי שלבי פעילות מוחית (הנמשכים יותר מ-7 ימים); עוויתות: בפגים - טוניות או אטיפיות (דום נשימה, אוטומטיזם אוראלי, רפרוף עפעפיים, מיוקלונוס של גלגלי העיניים, תנועות "חתירה" של הזרועות, "דיווש" של הרגליים); בתינוקות שנולדו במועד - קלוני (קצר טווח, יחיד, חוזר על עצמו בתדירות נמוכה יותר);
  • יתר לחץ דם תוך גולגולתי (חולף, שכיח יותר אצל תינוקות שנולדו במועד);
  • הפרעות וגטטיביות-ויסצרליות.
• תוצאות הבדיקות.
  • הפרעות מטבוליות (היפוקסמיה, היפרקפניה, חמצת) בולטות יותר ומתמשכות.
  • NSG: מוקדים היפר-אקואיים מקומיים ברקמת המוח (אצל פגים, לרוב באזור הפריוונטריקולרי; אצל תינוקות שנולדו במועד, תת-קורטיקלית). MRI: נגעים מוקדיים בפרנכימה של המוח.
  • סריקת CT של המוח: מוקדים מקומיים בעלי צפיפות נמוכה ברקמת המוח (אצל פגים, לרוב באזור הפריוונטריקולרי; אצל תינוקות שנולדו במועד, תת-קורטיקלית ו/או קורטיקלית).
  • FDEG: סימנים של תת-פרפוזיה בעורק המוח האמצעי אצל תינוקות שנולדו במועד ובעורק המוח הקדמי אצל פגים. רכיב דיאסטולי מוגבר של מהירות זרימת הדם, ירידה במדד ההתנגדות.

איסכמיה מוחית דרגה III (חמורה), או נזק היפוקסי-איסכמי למערכת העצבים המרכזית דרגה III.

• אנמנזה: היפוקסיה עוברית תוך רחמית ו/או חנק פרינטלי חמור, היפוקסיה מוחית מתמשכת.
• תסמינים קליניים:
  • אובדן הדרגתי של פעילות מוחית (מעל 10 ימים);
  • התקפים חוזרים ונשנים (אפשרות של מצב אפילפטי);
  • תפקוד לקוי של גזע המוח (הפרעות בקצב הנשימה, תגובות אישונים, הפרעות אוקולומוטוריות);
  • תנוחת דקורטיקציה ודה-צרברציה (בהתאם להיקף הנגע);
  • הפרעות וגטטיביות-ויסצרליות בולטות;
  • יתר לחץ דם תוך גולגולתי מתקדם.
• תוצאות הבדיקות.
  • הפרעות מטבוליות מתמשכות.
  • NSG: עלייה מפושטת באקוגניות של פרנכימה מוחית (בתינוקות שנולדו במועד), מבנים פרי-וונטריקולריים (בתינוקות פגים). היצרות החדרים הצידיים. היווצרות חללים פרי-וונטריקולריים ציסטיים (בתינוקות פגים). הופעת סימני ניוון של ההמיספרות המוחיות עם התרחבות פסיבית של חללי זרימת נוזל השדרה.
  • CT: ירידה בצפיפות של פרנכימה במוח, היצרות חללי זרימת נוזל השדרה, מוקדים קורטיקליים ותת-קורטיקליים רב-מוקדיים בעלי צפיפות נמוכה, שינויים בצפיפות הגרעינים הבסיסיים והתלמוס (בתינוקות שנולדו במועד), חללים ציסטיים סביב חדריים אצל פגים (יש לברר עם רדיולוג).
  • MRI: נגע בפרנכימה של המוח.
  • DEG: שיתוק של העורקים הראשיים עם מעבר להיפופרפוזיה מוחית מתמשכת. ירידה במהירות זרימת הדם הדיאסטולית, שינוי באופי העקומה. עלייה במדד ההתנגדות.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

דימומים תוך גולגולתיים (היפוקסיים, לא טראומטיים)

דימום תוך-חדרי דרגה I (סוב-אפנדימלי).

• אנמנזה: היפוקסיה עוברית טרום לידתית ותוך-לידתית, חנק קל בלידה, התקפי דום נשימה חוזרים, הזרקה סילונית של תמיסות היפר-אוסמולריות.
• תסמינים קליניים: מתפתח בעיקר אצל יילודים פגים או לא בשלים. מהלך המחלה הוא אסימפטומטי, אין הפרעות נוירולוגיות ספציפיות.
• תוצאות הבדיקות.
  • הפרעות מטבוליות חולפות.
  • NSG: אזורים היפר-אקואיים של לוקליזציה חד-צדדית או דו-צדדית בחריץ התלמוקאודלי או באזור ראש גרעין הזנב. זמן הטרנספורמציה של ההמטומה התת-אפנדימלית לציסטה הוא 10-14 ימים או יותר.
  • ל-CT ול-MRI אין יתרונות אבחנתיים על פני נוירו-סונוגרפיה.
  • DEG - ללא פתולוגיה.

דימום תוך-חדרי דרגה II (סובפנדימלי, תוך-חדרי) מתפתח בעיקר בפגים.

היסטוריה: היפוקסיה עוברית תוך רחמית, חנק מתון בלידה, פגמים בהחייאה ראשונית, יתר לחץ דם עורקי או תנודות בלחץ הדם המערכתי עקב SDR, גורמים יאטרוגניים (מצבי אוורור מכניים לא מספקים, מתן מהיר של כמויות גדולות או תמיסות היפר-אוסמולריות, תקשורת עוברית מתפקדת, פנאומוטורקס וכו'), קואגולופתיה.

תסמינים קליניים: ישנם שני סוגים עיקריים של התקדמות - הדרגתית (גלית) וקטסטרופלית.

מהלך קטסטרופלי: עירור מוטורי לטווח קצר מוחלף לפתע בדיכאון מתקדם של פעילות מוחית עם מעבר לתרדמת, דום נשימה עמוק, ציאנוזה גוברת ו"שייש" של העור, עוויתות טוניות, הפרעות אוקולומוטוריות, ברדיאריתמיה, הפרעות תרמו-רגולציה, המצביעות על יתר לחץ דם תוך-חדרי גובר.

• התקדמות הדרגתית: שינויים תקופתיים בשלבי הפעילות המוחית, התקפי דום נשימה חוזרים, היפוטוניה שרירית, התקפים לא טיפוסיים.
• תוצאות הבדיקות.
  • ירידה בלחץ הדם הסיסטמי.
  • ירידה בריכוז ההמטוקריט ובהמוגלובין.
  • הפרעות מטבוליות: היפוקסמיה, היפרקפניה, חמצת, היפוקלצמיה, תנודות ברמות הגלוקוז בפלזמה.
  • נוזל שדרתי (CSF) עם תערובת דם, פליאוציטוזיס ריאקטיבית, ריכוז חלבון מוגבר, תכולת גלוקוז מופחתת.
  • NSG: בשלבים הראשוניים - אזורי היפר-אקו, לאחר מכן - חדר הלב, תצורות אקו-חיוביות (תרומבי) בלומן החדר. חסימה של מסלולי היציאה של נוזל השדרה עם התפתחות הידרוצפלוס חריף אפשרית.
  • ל-CT, MRI ו-PET אין יתרונות אבחנתיים על פני NSG אצל יילודים.
  • DEG: תנודות בזרימת הדם בעורקים הראשיים של המוח עד להתפתחות דימום תוך-חדרי, התייצבות לאחר דימום. עם התקדמות החדר (לאחר 10-12 ימים) - היפופרפוזיה גוברת.

דימום תוך-חדרי דרגה III (תת-פנדימלי + תוך-חדרי + סביב-חדרי).

היסטוריה: זהה לשלב II IVH.

תסמינים קליניים:

• לרוב מתרחש אצל פגים עם משקל לידה נמוך במיוחד;
• מהלך קטסטרופלי טיפוסי: דיכוי מהיר של פעילות מוחית עם התפתחות תרדמת, הפרעה מתקדמת של תפקודים חיוניים (ברדיקרדיה, הפרעות קצב, דום נשימה, פתולוגיה של קצב, נשימה), עוויתות טוניות, הפרעות אוקולומוטוריות, שכיחות גבוהה של תוצאות קטלניות בימים הראשונים לחיים.

תוצאות הבדיקות.

• הפרעות מטבוליות קשות וקשות לתיקון (היפוקסמיה, היפרקפניה, חמצת, הפרעות אלקטרוליטים), תסמונת DIC.
• ירידה קריטית בריכוז ההמטוקריט וההמוגלובין.
• ירידה הדרגתית בלחץ הדם הסיסטמי ובהפרעות קצב לב.
• נוזל שדרתי ורוסקופי (CSF): עירוי משמעותי בדם, פליאוציטוזיס ריאקטיבי, ריכוז חלבון מוגבר, לחץ מוגבר בנוזל השדרה. ניקור שדרה מבוצע על פי אינדיקציות קפדניות ובזהירות רבה עקב הסיכון הגבוה להיתקעות גזע המוח לתוך הפורמן מגנום.
• NSG: אזור היפר-אקואי נרחב של לוקליזציה פריונטריקולרית (אוטם דימומי לרוב באזור הקדמי-קודקודי). בהמשך - חדר עצבי ועיוות של החדר הצידי כתוצאה מהיווצרות חלל ציסטי. לעתים קרובות בלומן החדרים - תרומבי. ברוב המקרים נוצר הידרוצפלוס סתום.
• ל-CT, MRI ו-PET אין יתרונות אבחנתיים בתקופת הילודים על פני NSG.
• DEG: בשלבים הראשוניים - ירידה במהירות זרימת הדם הסיסטולית-דיאסטולית, עלייה במדד ההתנגדות. לאחר מכן - ירידה במהירות זרימת הדם הדיאסטולית, ירידה במדד ההתנגדות.

דימום תת-עכבישי ראשוני (לא טראומטי) - בעיקר אצל תינוקות פגים ולא בשלים.

אנמנזה: היפוקסיה עוברית תוך-לידתית, חנק בלידה, תקופת הריון קצרה, חוסר בגרות, קרישת דם.

גרסאות של קורס קליני:

• אסימפטומטי;
• תסמונת עצבנות עם היפרסטזיה ויתר לחץ דם תוך גולגולתי חריף (מתח ובליטה של המפואר הגדול, סטייה בתפרים, רגורגיטציה שופעת, תסמין גראף לא קבוע);
• עוויתות המופיעות פתאום ביום השני-שלישי לחיים (קלוניות - אצל תינוקות שנולדו במועד, אטיפיות - אצל פגים).

תוצאות הבדיקות.

• הפרעות מטבוליות אינן אופייניות.
• בדיקת NSG אינה אינפורמטיבית. ייתכן שיש התרחבות של הסדק הבין-המיספרי.
• CT ו-MRI: הצטברות דם בחלקים שונים של החלל הסאבארכנואידי, אך לרוב באזורים הטמפורליים.
• DEG אינו אינפורמטיבי (וסוספאזם ראשוני ומשני).
• CSF: לחץ דם מוגבר, ספירת תאי דם אדומים מוגברת, ריכוז חלבון מוגבר, פליוציטוזיס נויטרופילי.

דימום לתוך חומר המוח (לא טראומטי) פרנכימטי (במקרים נדירים - דימום לתוך המוח הקטן ולגומה האחורית של הגולגולת).

אנמנזה: היפוקסיה עוברית תוך רחמית, חנק בלידה חמור או בינוני, קרישת דם, פגות, מומים בכלי הדם.

התמונה הקלינית תלויה במיקום ובנפח האוטם הדימומי:

• במקרה של דימומים פטכיאליים מפוזרים של לוקליזציה תת-קורטיקלית, מהלך אסימפטומטי אפשרי;
• במקרה של המטומות פטכיאליות נרחבות של לוקליזציה חצי כדורית, המהלך הקליני דומה ל-IVH דרגה III. אובדן מתקדם של פעילות מוחית עם מעבר לקהות או תרדמת, תסמינים נוירולוגיים מוקדיים בצד הנגדי של הנגע (אסימטריה של טונוס שרירים, התקפים, הפרעות אוקולומוטוריות וכו'), יתר לחץ דם תוך גולגולתי גובר;
• דימומים לתוך גומת הגולגולת האחורית והמוח הקטן מאופיינים בסימנים גוברים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי והפרעות בגזע המוח (הפרעות נשימה, הפרעות לב וכלי דם, הפרעות אוקולומוטוריות, תסמונת בולברית).

תוצאות הבדיקות.

• הפרעות מטבוליות קשות וקשות לתיקון, תסמונת DIC (מלווה בהמטומות מסיביות).
• ירידה בריכוז ההמטוקריט וההמוגלובין.
• העלייה ההדרגתית בלחץ הדם הסיסטמי מלווה לאחר מכן בירידה.
• הפרעה בקצב הלב.
• CSF: לחץ מוגבר, תכולת כדוריות דם אדומות מוגברת, ריכוז חלבון מוגבר, פליוציטוזיס נויטרופילי (למעט במקרים של דימומים פרנכימליים מוקדיים קטנים).
• ל-NSG אין מידע רב במקרה של דימומים נקודתיים. אוטמים דימומיים מסיביים מוקרנים כמוקדים היפר-אקואיים אסימטריים בפרנכימה של המוח. לאחר 2-3 שבועות נוצרות במקומן פסאודו-ציסטות ולויקומלאציה.
• CT: מוקדים של צפיפות מוגברת בפרנכימה של המוח, דפורמציה של חללי זרימת נוזל השדרה.
• MRI: שינויים באות ה-MR ממוקדי דימום בשלב הלא-אקוטי.
• DEG: היפופרפוזיה אסימטרית בעורקי המוח בצד הפגוע.

נגעים איסכמיים ודימומיים משולבים של מערכת העצבים המרכזית

נגעים איסכמיים ודימומיים משולבים של מערכת העצבים המרכזית (לא טראומטיים) מתרחשים בתדירות גבוהה משמעותית מכל הצורות המבודדות של נזק למערכת העצבים המרכזית (מתרחשים בעיקר בפגים).

היסטוריה: היפוקסיה תוך רחמית וחנק בלידה, פגים עם משקל גוף נמוך (1000-1500 גרם), ליקויים במתן טיפול החייאה ראשוני, לחץ דם עורקי, יתר לחץ דם או תנודות בלחץ הדם המערכתי, קרישת דם, תסמונת DIC.

התמונה הקלינית תלויה בסוג הנזק העיקרי למערכת העצבים המרכזית (איסכמיה או דימום), בחומרתו ובמיקום שלו. סוגי נזק אלה הם החמורים ביותר.

תוצאות הבדיקות.

• הפרעות מטבוליות שקשה לתקן.
• CSF: לחץ מוגבר, מאפיינים מורפולוגיים תלויים במידת הדימום לחללים של זרימת נוזל השדרה.
• NSG, CT, MRI: מגוון וריאציות של דפורמציה של מערכת זרימת נוזל השדרה, מוקדים בעלי צפיפות משתנה בעוצמה משתנה, בעיקר לוקליזציה סביב החדר.
• DEG: תנודות בזרימת הדם המוחית, שיתוק העורקים הראשיים של המוח, ירידה בזרימת הדם.
• האבחנה מנוסחת כדלקמן: פגיעה איסכמית-דימומית משולבת (לא טראומטית) של מערכת העצבים המרכזית. במקרים של אבחון שינויים מבניים ספציפיים במוח, הדבר בא לידי ביטוי באבחנה.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

השלכות של נגעים היפוקסיים של מערכת העצבים המרכזית

נגעים במערכת העצבים המרכזית הפרינטלית, ובמיוחד אלו שמקורם בהיפוקסיה, אינם מוגבלים לתקופת היילוד. השלכותיהם חשובות במיוחד בשנה הראשונה לחיים. טיפול בזמן והולם בתקופה זו יכול להוביל לתוצאות חיוביות יותר ולהפחית את הסיכון לפתח הפרעות נוירולוגיות מתמשכות.

בהקשר זה, הציע האיגוד הרוסי למומחי רפואה פרינטלית פרויקט "סיווג ההשלכות של נגעים פרינטליים של מערכת העצבים אצל ילדים בשנה הראשונה לחייהם".

הסיווג מבוסס על העקרונות הבאים.

• אטיולוגיה ובסיס פתוגנטי של נגעים במערכת העצבים בתקופה הפרינטלית.
• גרסאות של המהלך הקליני: הפרעות נוירולוגיות חולפות ומתמשכות (אורגניות).
• תסמונות קליניות עיקריות.
• תוצאות (פיצוי מלא, פגיעה תפקודית או גירעון נוירולוגי מתמשך עד שנת החיים הראשונה). לפגיעות היפוקסיות במערכת העצבים המרכזית יש את ההשלכות הבאות.
• השלכות של איסכמיה-היפוקסיה מוחית בדרגה I-II - אנצפלופתיה פוסט-היפוקסית-איסכמית חולפת פרינטלית.
• ההשלכות של דימומים תוך גולגולתיים היפוקסיים בדרגות I-II הן אנצפלופתיה פוסט-המורגית חולפת פרינטלית.
• ההשלכות של איסכמיה-היפוקסיה מוחית ו/או דימום תוך גולגולתי בדרגה II-III הן נזק פוסט-היפוקסי ופוסט-דימומי מתמשך (אורגני) פרינטאלי למערכת העצבים המרכזית.

תסמונות קליניות של שני הווריאציות הראשונות של אנצפלופתיה שהוזכרו לעיל:

• הידרוצפלוס (לא צוין);
• הפרעה במערכת העצבים האוטונומית (לא צוין);
• התנהגות היפראקטיבית, עירור יתר;
• הפרה (עיכוב) של התפתחות מוטורית;
• צורות משולבות של עיכוב התפתחותי;
• התקפים סימפטומטיים והפרעות התקפיות הנקבעות באופן מצבי (תסמונות אפילפטיות הניתנות לריפוי).

תוצאות:

• פיצוי מלא של הפרעות נוירולוגיות בשנה הראשונה לחיים;
• ליקויים תפקודיים קלים עשויים להימשך.

תסמונות קליניות של הסוג השלישי של אנצפלופתיה:

• צורות שונות של הידרוצפלוס;
• צורות אורגניות חמורות של הפרעות התפתחות שכלית;
• צורות חמורות של הפרעות התפתחות מוטוריות (CP);
• אפילפסיות סימפטומטיות ותסמונות אפילפטיות של הילדות המוקדמת;
• נזק לעצב הגולגולת.

תוצאות:

• אנומליות נוירולוגיות אינן מפוצות עד סוף שנת החיים הראשונה;
• גירעון נוירולוגי מלא או חלקי נמשך.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

קריטריונים לאבחון היפוקסיה עוברית

להלן הקריטריונים לאבחון היפוקסיה.

• תכולת מים נמוכה.
• מקוניום במי שפיר.
• שינויים בפרמטרים של עובר ופלקנטומטריה (אוליגוהידרמניוס, שינויים מבניים בשליה, מצב קרומי העובר וחבל הטבור).
• שינויים בפרמטרים של אולטרסאונד דופלר (ערכים פתולוגיים של פרמטרים של זרימת דם בעורק הרחם, כלי חבל הטבור, עורק המוח האמצעי של העובר, זרימת דם פתולוגית בצינור הוורידי של העובר במחצית השנייה של ההריון).
• שינויים בפרמטרים של ניטור לב (ברדיקרדיה עוברית פחות מ-120 פעימות בדקה, מונוטוניות של קצב הלב, האטות תקופתיות, מבחן אאקטיבי ללא לחץ).
• שינויים במאפייני מי השפיר (נוכחות מקוניום) במהלך בדיקת מי שפיר (אם בגרות צוואר הרחם מגיעה ל-6~8 נקודות בסולם בישופ, כאשר תעלת צוואר הרחם סבירה לאצבע אחת) או בדיקת מי שפיר (אם אין תנאים לבדיקת מי שפיר).

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

אבחון דיפרנציאלי של נגעים היפוקסיים של מערכת העצבים המרכזית

• הנושא הרלוונטי ביותר הוא אבחנה מבדלת בין דימומים תוך גולגולתיים שמקורם בחוסר חמצן לבין טראומה בלידה תוך גולגולתית.
• דימומים אפידורליים, תת-דורליים, סופר-טנטוריאליים ותת-טנטוריאליים אופייניים אך ורק לטראומה מלידה ואינם מתרחשים עם היפוקסיה.
• דימומים תוך-חדריים, פרנכימטיים ותת-עכבישיים מתפתחים הן עם היפוקסיה עוברית והן עם טראומה מלידה. הקריטריונים העיקריים לאבחנה מבדלת הם:
  • נתוני אנמנזה;
  • מאפייני התמונה הקלינית;
  • תוצאות הבחינה.

[ 69 ]

במקרה של דימום טראומטי תוך-חדרי

• היסטוריה: עובדה של טראומת לידה (סיבוב ראש מהיר, עקירה בכפייה של העובר).
• מבחינה קלינית: לעתים קרובות, אך לא תמיד, התמונה הקלינית מתבטאת ביום הראשון-שני לחיים או מאוחר יותר, ולא בלידה.

תוצאות הבדיקות.

• אין הפרעות מטבוליות ספציפיות.
• NSG: דפורמציה של קווי המתאר של מקלעת כלי הדם.
• CSF: תערובת דם מזוהה רק במקרים של חדירת דם לחלל הסאבארכנואידי.

בדימומים פרנכימליים טראומטיים (אוטם דימומי)

אנמנזה: לידות מסובכות (אי התאמה בין תעלת הלידה לגודל ראש העובר, מצג עוברי פתולוגי וכו').

זה נפוץ יותר אצל תינוקות שנולדו במועד עם משקל לידה גבוה (מעל 4000 גרם) ותינוקות לאחר לידה.

תוצאות הבדיקות.

• שינויים מטבוליים אינם אופייניים.
• CT, MRI, DEG אינם אינפורמטיביים במיוחד.

בדימום טראומטי תת-עכבישי

אנמנזה: אנומליות בלידה (אי התאמה בין תעלת הלידה לגודל ראש העובר, מצג לא תקין, לידה באמצעות מכשיר). ברבע מהמקרים, בשילוב עם שברים בגולגולת.

תסמינים קליניים:

• מתרחש לעיתים רחוקות, בעיקר אצל תינוקות שנולדו במועד.
• דיכאון של מערכת העצבים המרכזית או עירור יתר ועוויתות מתפתחים תוך 12 שעות, הלם כלי דם אפשרי (בשעות הראשונות), אשר לאחר מכן מוחלף ביתר לחץ דם עורקי; התפתחות אנמיה פוסט-דיממית.

תוצאות הבדיקות.

• שינויים מטבוליים אינם אופייניים.
• NSG: צפיפות הד מוגברת של החומר הלבן התת-קורטיקלי בצד הדימום, התרחבות הדרגתית של החלל הסאבארכנואידי.
• CT: צפיפות מוגברת של החלל הסאבארכנואידי עם התרחבות שלאחר מכן.

טראומה תוך גולגולתית בלידה מאופיינת בקרע של רקמה תוך גולגולתית ודימום עקב טראומה בלידה.

במקרים מסוימים ניתן גם להבדיל בין נגעים היפוקסיים במערכת העצבים המרכזית לבין זיהומים עצביים וגידולי מוח. במקרים אלה, יש צורך להשתמש במידע המתקבל מבדיקות CT, MRI ו-CSF.

טיפול בהיפוקסיה עוברית והשלכותיה

הטיפול בתקופה האקוטית תלוי בחומרת היפוקסיה עוברית (אספיקסיה).

הטקטיקות לניהול יילודים עם היפוקסיה בחדר הלידה הן כדלקמן.

• ניקוי דרכי הנשימה העליונות (שאיבת התכולה מדרכי הנשימה העליונות).
• שחזור של נשימה חיצונית.
• הִתחַמְמוּת.
• ניטור תפקודים חיוניים וטיפול סימפטומטי לפי הצורך.

אם ציון האפגר של יילוד, שקיבל אמצעי החייאה ראשוניים בחדר הלידה עקב אינדיקציות חיוניות, אינו מגיע ל-7 נקודות 5 דקות לאחר הלידה, יש להעבירו בדחיפות ליחידה לטיפול נמרץ.

לאחר השלמת ההחייאה בחדר הלידה, יילוד עם היפוקסיה קשה מועבר ליחידה לטיפול נמרץ.

מטרת הטיפול הנמרץ היא למנוע או למזער הפרעות תפקודיות ואורגניות הנגרמות כתוצאה מפעולתם של גורמים פרינטליים שליליים.

המטרה העיקרית של טיפול נמרץ היא ייצוב ראשוני מהיר (או מוקדם) של מצבם של יילודים חולים.

מכלול אמצעי הטיפול והאבחון לייצוב ראשוני של המצב כולל את האמצעים הבאים:

• ניטור (הערכה דינמית) של תפקודים חיוניים.
• שמירה על חמצון נאות (מסכות חמצן, אוהלי חמצן). בהיעדר נשימה ספונטנית או חוסר יעילותה, ניתנת תמיכה נשימתית (אוורור מאולץ או בסיוע של הריאות). הלחץ החלקי של חמצן בתערובת הנשאפת אצל תינוקות שנולדו במועד צריך להיות בטווח של 60-80 מ"מ כספית, אצל פגים - 50-60 מ"מ כספית. היפר-חמצון יכול להוביל להיווצרות רדיקלים חופשיים ולהתפתחות שינויים פיברוטיים ברקמת הריאה.
• שמירה על טמפרטורת גוף נאותה.
• תיקון תפקוד הלב וכלי הדם.

תרופות המשמשות לתיקון תפקוד מערכת הלב וכלי הדם

הֲכָנָה	מינונים	דרך מתן	פְּעוּלָה
חֶלְבּוֹן	תמיסה 5% (10-20 מ"ל/ק"ג/יום)	טפטוף תוך ורידי	מילוי מחדש של BCC
גלוקוז	תמיסה של 5-10%, 10 מ"ל/ק"ג/יום)	טפטוף תוך ורידי
אינפוקול	תמיסה 6% (10 מ"ל/ק"ג/יום)	טפטוף תוך ורידי
דופמין	2-10 מק"ג/ק"ג x דקות)	טפטוף תוך ורידי	מכשירי ואזופרו

• חידוש נפח הדם במחזור הדם (CBV): תמיסת גלוקוז 5-10% 10 מ"ל/ק"ג, תמיסת אלבומין 5% 10-20 מ"ל/ק"ג, תמיסת עמילן הידרוקסיאתיל 6% (Infucol HES) 10 מ"ל/ק"ג בטפטוף תוך ורידי. בעת ביצוע טיפול בעירוי, יש צורך לפקח בקפדנות על נפח וקצב מתן הנוזלים. עלייה בנפח או בקצב המתן עלולה להוביל ליתר לחץ דם עורקי.
• מתן תרופות וסקולריות: דופמין 2-10 מק"ג/ק"ג x דקות) דרך הווריד בטפטוף.
• טיפול סינדרומי.

תרופות לטיפול סינדרומי

הֲכָנָה	מינונים	דרך מתן	אינדיקציות
פורוסמיד	1 מ"ג/ק"ג/יום)	תוך ורידי	בצקת מוחית
		באופן תוך שרירי
דופמין	2-10 מק"ג/ק"ג x דקות)	תוך ורידי
דקסמתזון	0.5-1 מ"ג/ק"ג/יום)	תוך ורידי
		באופן תוך שרירי
מגנזיום סולפט	תמיסה של 25% (0.1 - 0.2 מ"ל/ק"ג/יום)	תוך ורידי	יתר לחץ דם תוך גולגולתי
פנוברביטל	10-20 מ"ג/ק"ג/יום)	תוך ורידי	התכווצויות
	5 מ"ג/ק"ג/יום) - מינון תחזוקה	בְּתוֹך
דיאזפאם	0.1 מ"ג/ק"ג - מנה בודדת	תוך ורידי
נתרן אוקסיבט	תמיסה 20% 100-150 מ"ג/ק"ג	תוך ורידי
טיפול נגד בצקת:		תרופות משתנות	(פורוסמיד

טיפול בהתייבשות. במקרה של התפתחות יתר לחץ דם תוך גולגולתי, מומלץ לתת תמיסה של 25% של מגנזיום גופרתי (0.1-0.2 מ"ל/ק"ג/יום) דרך הווריד.

טיפול נוגד פרכוסים ניתן רק אם מתפתחים התקפים: פנוברביטל 10-20 מ"ג/ק"ג דרך הווריד [מינון תחזוקה - 5 מ"ג/ק"ג פעמיים ביום]], תמיסת נתרן אוקסיבט 20% 100-150 מ"ג/ק"ג דרך הווריד, דיאזפאם (רלניום) 0.1 מ"ג/ק"ג.

טיפול המוסטטי: תמיסת 1% של ויקאסול 1.0-1.5 מ"ג/ק"ג פעמיים ביום), תמיסת 12.5% של אתמסילאט (דיצינון) 10-15 מ"ג/ק"ג פעמיים ביום (ב-2-3 מתן).

מהיום השני לחיים, נלקחים בחשבון בנוסף הדינמיקה של משקל הגוף, הרכב האלקטרוליטים בדם, ריכוז הסידן המיונן בפלזמת הדם, ריכוז החלבון, הבילירובין, האוריאה, הקריאטינין והגלוקוז בדם.

תרופות המוסטטיות

הֲכָנָה	מינונים	דרך מתן
ויקאסול	תמיסה 1% (1.0-1.5 מ"ג/ק"ג/יום) 2-3 פעמים ביום	תוך ורידי, תוך שרירי
דיצינון	תמיסה 12.5% (10-15 מ"ג/ק"ג/יום)	תוך שרירי, תוך ורידי

טיפול במהלך תקופת ההחלמה

מהלך טיפול בתרופות המשפרות את זרימת הדם המוחית ואת תהליכי המטבוליזם במוח:

• שחזור המודינמיקה המוחית: תמיסת 0.5% של וינפוצטין (קבינטון) 1 מ"ג/ק"ג x יום, וינקמין 1 מ"ג/ק"ג x יום);

תרופות המשפרות את זרימת הדם המוחית (פעולה מוחית סלקטיבית)

הֲכָנָה	מינונים	דרך מתן
וינפוצטין	תמיסה 0.5% (1 מ"ג/ק"ג/יום)	טפטוף תוך ורידי
	1 מ"ג/ק"ג 3 פעמים ביום	בְּתוֹך
וינקמין	תמיסה 0.5% (1 מ"ג/ק"ג/יום)	באופן תוך שרירי
	1 מ"ג/ק"ג 3 פעמים ביום	בְּתוֹך

• תיקון הפרעות מטבוליות של המוח: חומצה הופנטנית (פנטוגם) 0.25-0.5 גרם/יום, פירצטם (נוטרופיל) 30-50 מ"ג/ק"ג/יום דרך הפה, צרבריליזין 1 מ"ל לכל 10 ק"ג/יום.

הטיפול כולל טיפול בתרופות פסיכוטרופיות (נוירוטרופיות): חומצה אצטילאמינוסוקצינית (קוגיטום) 0.5-1 מ"ל דרך הפה, חומצה גמא-אמינובוטירית (אמינלון) 0.1-0.25 גרם 2-3 פעמים ביום, פיריג'ינול (אנצפבול) 0.05 גרם 1-2 פעמים ביום, חומצה גלוטמית 0.1 גרם 2-3 פעמים ביום, גליצין 0.3 גרם (1/2 טבליה), 0.6 גרם (1 טבליה) 2 פעמים ביום.

• על פי האינדיקציות, טיפול נוגד טסיות (נוגדי קרישה) מתבצע: פנטוקסיפילן (טרנטל) 2-3 מ"ג/ק"ג פעמיים ביום, תמיסת פיראצטם 20% 30-50 מ"ג/ק"ג 1-2 פעמים ביום.
• במידת הצורך, מתבצע טיפול מבוסס תסמונת (תרופות הרגעה, נוגדות פרכוסים, התייבשות וכו').

תרופות לטיפול מטבולי (תרופות נוטרופיות)

הֲכָנָה	מינונים	דרך מתן
פנטוגם	0.25-0.5 גרם/יום	בְּתוֹך
פיראצטם	30-50 מ"ג/ק"ג/יום)	תוך ורידי
	50-150 מ"ג/ק"ג שלוש פעמים ביום	בְּתוֹך
צרברוליזין	1 מ"ל/10 ק"ג (ק"ג x יום) פעם ביום או כל יומיים	באופן תוך שרירי
קוגיטום	0.5-1.0 מ"ל	בְּתוֹך
אמינאלון	0.1-0.25 גרם 2-3 פעמים ביום	בְּתוֹך
פיריטינול	0.05 גרם (1/2 כפית) 1-3 פעמים ביום	בְּתוֹך
חומצה גלוטמית	0.1 גרם 2-3 פעמים ביום	בְּתוֹך
גליצין	0.3 גרם (2 טבליות) פעמיים ביום	בְּתוֹך

תרופות נוגדות טסיות דם

הֲכָנָה	מינונים	דרך מתן
פנטוקסיפילן	2-3 מ"ג/ק"ג/יום)	טפטוף תוך ורידי
פיראצטם	תמיסה 20% 30-50 מ"ג/ק"ג 1-2 פעמים ביום	תוך ורידי, תוך שרירי

• תיקון הפרעות מוקד (עיסוי, התעמלות, תנוחות מיוחדות).
• הם מבצעים תיקונים אפשריים של תפקודים לקויים (ליקויי ראייה ושמיעה), הפרעות דיבור, הפרעות אורתופדיות ובעיות פסיכולוגיות.
• הם מחליטים על אפשרות של טיפול כירורגי בהידרוצפלוס מתקדם.
• השגחה אמבולטורית במרפאה

ילד שסובל מהיפוקסיה צריך להיות במעקב של רופא ילדים, נוירולוג, אורתופד, רופא עיניים, רופא אף אוזן גרון, קלינאי תקשורת, פסיכולוג ובמקרים מסוימים, סוציולוג.

מניעת היפוקסיה עוברית

• אבחון טרום לידתי של אי ספיקה של הרחם-עובר-שליה (MFPI) אצל נשים הרות.
• מניעת MPPP אצל נשים הרות בסיכון.
• טיפול בזמן והולם ב-MPN אצל נשים בהריון.
• טיפול בסיבוכי הריון המובילים להתפתחות היפוקסיה.
• אופטימיזציה של שיטות הלידה במקרה של פתולוגיה, שהיא הגורם העיקרי להתפתחות MPPP.
• אבחון MPN במהלך ההריון מתבצע באמצעות השיטות הבאות:
  • אולטרסאונד פטומטריה ופלצנטומטריה;
  • אולטרסאונד דופלר של זרימת הדם בכלי הדם של קומפלקס השליה הרחמית;
  • ניטור קצב לב עוברי;
  • מי שפיר;
  • בְּדִיקַת מֵי שָׁפִיר.
• מניעת MPPP אצל נשים הרות בסיכון מתבצעת באמצעות תכשירים המכילים ויטמין E, חומצה גלוטמית ואסנצ'אלה.
• הטיפול ב-MPN כולל:
  • נורמליזציה של זרימת הדם דרך השליה הרחמית על ידי שחזור טונוס כלי הדם, תכונות הריאולוגיות והקרישה של הדם;
  • שיפור חילוף החומרים של השליה;
  • הגברת התגובתיות החיסונית של גוף האישה ההרה;
  • נורמליזציה של תכונות מבניות ותפקודיות של קרומי התא;
  • טיפול בחמצן.
• טיפול בסיבוכי הריון המובילים להתפתחות היפוקסיה: תיקון אנמיה, גסטוזה של OPG, הפלה מאיימת, תסמונת אנטי-פוספוליפידים, סוכרת וכו'.
• ההחלטה על לידה בזמן ובחירת שיטת הלידה (לידה כירורגית או דרך תעלת לידה טבעית).
• אם סימני היפוקסיה מתגברים במהלך ההריון, מומלץ לבצע לידה כירורגית מוקדמת (ניתוח קיסרי).
• אם מתגלה היפוקסיה עוברית חריפה במהלך הלידה, נקבעת סוגיית הלידה הניתוחית הדחופה.
• במקרה של הריון לאחר לידה (בתקופות הריון של 41 שבועות ומעלה), יש לנקוט בטקטיקות אקטיביות של ניהול הריון (זירוז לידה, מי שפיר).