היפוקסיה של העובר ויילוד

היפוקסיה עוברית, או רעב חמצן - מצב המתרחש בעובר ואת היילוד עקב מחסור בחמצן.

Intoxuterine (טרום לידתי) היפוקסיה עוברית היא מחסור בחמצן המתרחשת במהלך ההריון.

היפוקסיה מולדת של העובר היא היפוקסיה, המתפתחת בלידה.

היפוקסיה פרינלית של העובר היא מחסור בחמצן המתרחש במהלך ההריון ו / או הלידה ומתפתח עד סוף התקופה הניאונטלית המוקדמת.

היפוקסיה של יילוד יכול להיות perinatal (הקשורים להריון ולידה) ומוצא לאחר הלידה (לאחר הלידה).

בפועל של מיילדות, נהוג לקרוא את מחסור בחמצן שהתפתח במהלך ההריון ו / או לידה, היפוקסיה, וחוסר חמצן של הילד נולד asphixx.

חנק - מצב פתולוגי בהיפוקסיה ו hypercapnia, המאופיינת בנוכחות פעילות הלב ואת תנועות נשימה לא סדירה מסוימים או חוסר נשימה. בהתאם משך הזרימה יכולה להיות היפוקסיה כרונית - מספר ימים עד מספר חודשים (אופייניים היפוקסיה עוברי תוך רחמים) אקוטיים - מכמה דקות עד מספר שעות, סדרים המתעוררים צריכה מהירה של חמצן (לעתים קרובות עם היפוקסיה סב).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

אפידמיולוגיה של היפוקסיה עוברית

היפוקסיה והשלכותיה במהלך ההריון ולידה דרגה ראשונה בין הגורמים לתחלואה ותמותה פרינאליות.

על רקע ירידה כללית בשיעורי התמותה של הלידה, תדירות הפתולוגיה של המוח גדלה כתוצאה מהיפוקסיה של העובר, דבר שגרם לעיתים קרובות לנכות קשה של ילדים נוירולוגים.

אצל ילדים בטרם עת, עם חוסר בגרות מורפולוגית ופונקציונלית, היפוקסיה מתפתחת 10-15 פעמים בתדירות גבוהה יותר ויש לה מהלך פחות חיובי ותוצאה.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

מה גורם היפוקסיה עוברית?

כדי מחסור בחמצן של העובר ואת היילוד גורם למספר רב מאוד של סיבוכים במהלך ההריון ואת הלידה, כמו גם סיבות שאינן קשורות להריון.

כל הגורמים הגורמים להפרעות עוברית טרום לידתי, intranatal ו perinatal ניתן לחלק את חמש קבוצות.

1. הקבוצה הראשונה של הסיבות קשורה לשלייה חריגה: אנומליה של התפתחות והתקשרות, הצגה והפרעות שליה, טראומה, דימום, גידולים, נגעים של זיהום של שליה.
2. הקבוצה השנייה של הסיבות קשורה לפתולוגיה של חבל הטבור: אנומליה של התפתחות, פלג גוף הטבור, הצומת האמיתי של חבל הטבור.
3. הקבוצה השלישית של הסיבות היא עקב פתולוגיה עוברית: רגישות רגישות, פיגור צמיחה תוך רחמי, זיהומים תוך רחמיים, מומים, מחלות גנטיות.
4. הקבוצה הרביעית של הסיבות קשורה כמובן מסובך של הריון ולידה; השיעור הגדול ביותר בקבוצה זו הוא מחלת חניכיים ואיום ממושך של הפלות. השני, לא פחות חשוב הגורמים כוללים אנמיה במהלך ההריון, נפרופתיה, תסמונת antiphospholipid, זיהום תוך רחמי, perenashivanie, ריבוי מי שפיר ו מיעוט מי שפיר, הריון מרובה, לידה מוקדמת, האינרציה הרחם, העבודה discoordination, עבודה ממושכת.
5. הקבוצה החמישית של הסיבות נובעת מהפרעות כרוניות במהלך ההריון: לב וכלי דם (שיגרון, מחלת לב, cardiopsychoneurosis), האנדוקרינית (סוכרת, מחלות בלוטת התריס, השמנת יתר), מחלת כליות כרונית, ריאות, כבד, דם, סרטן, התמכרות לסמים, אלכוהוליזם .

כל הגורמים הנ"ל מובילים לחוסר אי ספיקת שלפוחית הפרי - הגורם העיקרי בהתפתחות של היפוקסיה כרונית.

היפוקסיה כרונית בעובר במקרים מסוימים יכולה להיגרם כתוצאה מהשפעת הגורמים החיצוניים הקרויים בתנאים של לחץ חמצן חלקי מופחת באוויר בהשראה (גובה רב, צפון רחוק וכו ').

הסיבות של היפוקסיה החריפה של עובר מצבים שגורמים להפסקה מהירה של חמצן לגוף: כבל prolapsed, הסתבכות חזקה חבל טבור סביב הצוואר, מתפתל הדוק של חבל הטבור, דימום רחמים חריף, praevia וניתוק מוקדם של השליה במהלך לידה, מצגת חריגה של העובר, לידה מוקדמת, וכו ' .

היפוקסיה כרונית בעובר תוך רחמי

בתגובה להשפעות של גורמים מסוימים הגורמים לחוסר חמצן, מנגנוני פיצוי מופעלים כדי לשמור על חמצון נאות. מנגנונים אלה כוללים שיעור מוגבר של זרימת השליה, hyperplasia של החלק העובר של השליה, עלייה קיבולת המיטה נימי ועלייה זרימת הדם העובר, אשר מוביל לעלייה בקצב הלב. הגידול בדפיקות העובר הוא הסימן החשוב ביותר להתפתחות היפוקסיה. אם הגורם של היפוקסיה לא בוטלה, יש חוסר יכולת fetoplacental - הבסיס להתפתחות של היפוקסיה עוברית כרונית. יתר על כן, בפתוגנזה של היפוקסיה כרונית (תוך רחמית), שלושה קישורים ניתן להבחין.

1. חוסר חמצן גורם ההפעלה של קליפת יותרת הכליה של העובר, מלווה ייצור מוגבר של קטכולאמינים והזינו אותם למחזור הדם, מה שגורם חלוקים מחדש של דם, שמטרתה לשפר את זרימת הדם לאיברים חיוניים (לב, מוח). כתוצאה מכך, לחץ הדם עולה ואיום של דימום מתפתח.
2. מחסור של חמצן מגרה את תהליך hemopoiesis כתגובה פיצוי של האורגניזם העובר. זה מוביל להתפתחות erythrocytosis, תרומבוציטוזיס בזרם הדם הוא צמיגות הדם מוגברת מתרחשת צבירה תוך-תאי, כולל טסיות microvasculature, אשר בתורו מוביל להיווצרות של microthrombi. יש הפרה של microcirculation, תוצאה של אשר עשוי להיות התפתחות של איסכמיה של כל איבר. יחד עם קרישת microthrombogenesis תהליך ההפעלה יכול להתרחש, הגדלת הצריכה של גורמי קרישה ותא דם (אריתרוציטים, טסיות) סביב בורידים נוצרו שם אזור קרישה. זה יכול לעורר את התפתחות DIC תסמונת (דימום ודימום).
3. בתגובה רעב חמצן, שינויים מטבוליים להתרחש, שבו המוח העוברי רגיש במיוחד. קודם כל, נשמת רקמות משופרת, glycololysis ו anlyeric glycolysis מופעלים, וכתוצאה מכך מוצרים חומצה מטבולית נוצרים. בתנאים של חומציות פתולוגית, החדירות של קיר כלי הדם וקרום התא עולה. דרך הנקבוביות של תאי מערכת העצבים המרכזית, יש אובדן של חומצות אמינו "מרגשות" (גלוטמין, גליצין, סוצ'יניק וכו '), מה שעלול לגרום לדיכאון (דיכאון) של מערכת העצבים המרכזית.

בתנאים של גליקוליזה אנאירובית, הצטברות סידן מתרחשת אקסונים של תאים CNS, אשר יכול להוביל להתקפים.

לבסוף, מטבוליזם אשלגן נתרן הוא שיבשו בתאי המוח. אובדן אשלגן על ידי התא גורם כניסתם של נתרן ומים לתאים, כתוצאה מכך בצקת (נפיחות) של המוח מתפתח. הדם מגדיל את התוכן של אשלגן, ואת הריכוז של נתרן פוחתת.

לפיכך, התוצאות של היפוקסיה כרונית (תוך רחמית) היפוקסיה העובר יכול להיות:

• נזק CNS perinatal;
• דימומים, איסכמיה של איברים פנימיים (שריר הלב, הריאות, הכליות, האדרנל, המעיים);
• פיגור התפתחות העובר;
• טרום;
• מוות של העובר.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

היפוקסיה עוברית תוך רחמית חריפה

הפתוגנזה של היפוקסיה עוברית חריפה מתאפיינת בהכללה מהירה של תגובות רפלקסיות-אדפטיביות של מערכת הלב וכלי הדם של העובר והילוד, עם שינויים מזעריים בחילוף החומרים.

חוסר חריפה של חמצן גורם לירידה מהירה בלחץ החלקי שלה בדם של העובר, בתגובת הפעלת מערכת הכליה של קליפת יותרת הכליה, שחרור קטכולאמינים בדם, הגדלת תפוקת הלב, את המופע של טכיקרדיה, אשר מספקת את זרימת דם ויחד עימה את החמצן לאיברים החיוניים. במקביל מפתחת התכווצות פיצוי של כלי דם היקפיים, שם הוא מופקד המוצרים חומצי של חילוף חומרים, מבלי לחדור אל מחזור הדם המרכזי.

אם מאזן החמצן לא משוחזר, מנגנוני פיצוי להיכשל: הפונקציה של קליפת האדרנל הוא מדולדל, ברדיקרדיה מתפתח, ולחץ הדם כלי מרכזי נופל. הדם זורם מדם הדם המרכזי אל הערוץ ההיקפי, ירידה חדה בזרימת החמצן מתרחשת באיברים חיוניים, מה שמוביל להיפוקסיה, לאנוקסיה ולאיסכמיה. במקרה זה, הילד יכול להיוולד במצב של הלם היפוקסי או תרדמת. מקרים של מוות עוברית או ניאונטלית אפשריים.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

סיווג היפוקסיה עוברית

חומרת היפוקסיה העוברית היא:

• מתון;
• כבד.

הערכה של חומרת היפוקסיה מתבצע על סולם וירג'יניה אפגר. סולם ההערכה של מצב היילוד ברגע הראשון של החיים הוצג לראשונה בקונגרס XXVII של המרדים בשנת 1952. הסולם מייצג מערכת של קריטריונים (5 אינדיקטורים) להערכת מצב התינוק, כולל תצפית:

• על טבע הנשימה (לא נשימה, איטית או לא סדירה, טובה או צועקת);
• רפלקסים - תגובה לצנתר באף (אין תגובה, העוויה של בכי, שיעול, התעטשות או בכי);
• עבור טונוס השרירים (חלש, כיפוף הידיים והרגליים, תנועות פעילות);
• עבור צבע העור (גוף ציאנוטי, חיוור, ורוד, איברי ציאנוטי, ורוד);
• (קצב הלב הוא פחות מ 100 לדקה, יותר מ -100 לדקה).

כל מחוון מוערך על מערכת של שלוש נקודות (0-1-2 נקודות). הציון של אפגר הוא קלע פעמיים: ברגע הראשון של החיים וחמש דקות לאחר הלידה. תינוק בריא יש הערכה של 8-10 נקודות.

רוב הילודים ברגע הראשון של החיים מקבלים הערכה של 7-8 נקודות בשל ציאנוזה וצמצום שרירים. לאחר חמש דקות, הציון עולה ל 8-10 נקודות, דבר המעיד על הסתגלות טובה של הילד.

ציוני אפגר של 4-7 נקודות מצביעים על היפוקסיה מתונה, ציון של 0-3 מציין היפוקסיה חמורה (asphyxia).

סיווג של היפוקסיה עוברית על ידי חומרת חשוב להעריך את מצבו של הילד בדקות הראשונות לאחר הלידה ואת מענה לצורך החייאה וטיפול נמרץ.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

סיווג של נגעים CNS היפוקסיים אצל יילודים

ההצלחות שהושגו ב Perinatology בעשור האחרון, כניסתה הפעילה לפועל קליני למיילדות טכנולוגיות אבחון רפואיות חדשות perinatology לאפשר אבחון במועד של היפוקסיה העוברית והשלכותיה, המסוכנים ביותר מהם - CNS. במשך תקופה ארוכה פציעות היפוקסי CNS כינה "אנצפלופתיה סביב הלידה", "אירוע מוחי" ואחרים. חוסר המינוח המדויק הייתה השפעה שלילית על האבחון בזמן של ההשפעות של נגעים סביב לידה של מערכת העצבים, במיוחד את ההשפעות של נגעי CNS היפוקסי, לנהל טיפול בזמן והולם, אשר הביא עלייה במקרים מתקדמים וגידול נכות נפשית לילד.

השימוש בטכנולוגיות מתקדמות בפועל סביב הלידה עזר להבהיר את האטיולוגיה, מנגנונים פתוגניים, מבנה קליני מורפולוגיים, טיפוסיים של לוקליזציה גילים שונה הריונית של הפרעות מוחות, לפתח גישה משותפת לפתח מינוח חדש וסיווג של נגעים סביב לידה של מערכת העצבים בתינוקות.

הסיווג פותח על ידי האגודה הרוסית של מומחי רפואה perinatal ואושר בקונגרס השישי של רופאי הילדים של רוסיה בפברואר 2000.

על פי סיווג זה, הפרעות נוירולוגיות, בהתאם למנגנון הנזק המוביל, מתחלקות לארבע קבוצות:

• אני - hypoxic;
• II - טראומטי;
• III - רעיל-מטבולי;
• IV - זיהומיות.

בכל אחת מהקבוצות הללו, מובחנות הצורה הנוזולוגית, חומרת הסימפטומים הנוירולוגיים הבסיסיים והתסמונות.

ביסודו של דבר, הסיווג החדש הוא הפרדת נזק מוחי היפוקסי לאיסכמיה מוחית ולדימום תוך גולגולתי.

איסכאופתיה מוחית (היפוקסי-איסכאלופתיה אי-ספיקתית)

במונחים של חומרה, שלוש צורות nosological מובחנים.

1. איסכמיה מוחית אני תואר (אור) מאופיין על ידי עירור ו / או דיכאון של מערכת העצבים המרכזית (לא יותר מ 5-7 ימים).
2. איסכמיה מוחית של דרגה II (חומרת מתון) מתאפיינת בדיכוי ו / או גירוי של מערכת העצבים המרכזית (יותר מ -7 ימים), התפתחות של עוויתות, יתר לחץ דם תוך גולגולתי, הפרעות גסטטיביות-ווסתיות.
3. תואר שיתוק איסכמיה III (Heavy) המאופיינת אובדן הדרגתי של פעילות מוחית (מעל 10 ימים), דיכאון, עובר לתוך תרדמת או דיכוי, עובר עירור התקפים או דיכאון, חולף עוויתות בתרדמת. התפתחות אופיינית של התקפים, אולי את הופעתה של מצב אפילפטיקס. ישנם חלקים של תפקוד גזע המוח, קְלִיפָה, decerebration, פרעות vegetovistseralnye, יתר לחץ דם תוך-גולגולתי פרוגרסיבי.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

דימומים תוך גולגולתיים ממוצא היפוקסי

יש חמש צורות נוסולוגיות.

1. דימום intraventricular של התואר הראשון (subependymal) אופייני טרום. תסמינים נוירולוגיים ספציפיים נעדרים.
2. דימום Intraventricular של התואר השני (subependymal + intraventricular) אופייני טרום. תסמינים קליניים: הלם, דום נשימה, דיכוי, מעבר לתרדמת; עוויתות, לחץ דם תוך גולגולתי (התקדמות מהירה או איטית).
3. דימום Intraventricular של התואר השלישי (subependymal + intraventricular + periventricular) אופייני טרום. תסמינים קליניים: הלם, דום נשימה, דיכאון עמוק, תרדמת, התקפים (לעתים קרובות יותר טוניק), לחץ דם תוך גולגולתי (במהירות או באיטיות מתקדם עם תפקוד לקוי של הזנב חלקים של תא המטען).
4. דימום תת-תת-ראשי עיקרי שכיח יותר אצל פגים. תסמונות קליניות אופייניות: hypererexcitability של מערכת העצבים המרכזית, hyperesthesia, עוויתות קלוני חלקי (מוקדי), לחץ דם תוך גולגולתי (הידרוצפלוס חריפה).
5. דימום לחומר המוח (parenchymal) שכיח יותר אצל תינוקות בטרם עת. התמונה הקלינית תלויה בלוקליזציה ובנפח של דימום: hyperexcitability, הופכים לעוויתות, דיכוי עמוק, עוברים לתרדמת, עוויתות חלקיות (מוקד), לחץ דם תוך גולגולתי (intraranranial hypertension). אולי קורס אסימפטומטי.

משולבים איסכמי ואת hemorrhagic lesions של מערכת העצבים המרכזית (לא טראומטי)

התמונה הקלינית וחומרת המצב תלויה בסוג הנגע והלוקליזציה המוביל.

בימים הראשונים של החיים, האבחנה הנוזולוגית של נגעים במערכת העצבים המרכזית קשה לעתים קרובות, מאחר שהתופעות הנוירולוגיות הקליניות דומות במצבים פתולוגיים שונים, ואין מידע נוסף זמין. מסיבה זו, אבחון syndromic ניסוח מקובל (לדוגמה, תסמונת לרגשנות יתר, דיכאון תסמונת, וכו '), אשר אמור להיות עוד הבהירה בהכנת נתונים anamnestic, מחקרים קליניים ומעבדתיים.

[51], [52], [53], [54]

קריטריונים לאבחון נגעים היפוקסיים של מערכת העצבים המרכזית

העקרונות של אבחנה של נגעים CNS ליד הלידה בתינוקות צריך להיות מבוסס על נתונים:

• anamnesis;
• תסמינים קליניים וסינדרומות;
• תוצאות סקרים נוספים.

[55], [56], [57], [58], [59]

איסכמיה מוחית

איסכמיה מוחית של התואר הראשון (אור), או פגיעה היפוקסית-איסכמית של מערכת העצבים המרכזית של התואר הראשון.

• ב anamnesis: היפוקסיה עוברי intranatal, asphyxia קלה בזמן הלידה.
• תסמונות קליניות: עירור של מערכת העצבים המרכזית (בדרך כלל לטווח ארוך), דיכאון CNS (אצל תינוקות בטרם עת) עם משך של לא יותר מ 5-7 ימים.
• תוצאות הסקר.
  • הפרעות מטבוליות (היפוקמיה בינונית, hypercapnia, acidosis).
  • NSG, CT, MRI - ללא הפרעות פתולוגיות.
  • DEG - עלייה מפצה בקצב זרימת הדם לאורך העורקים הראשיים של המוח.

איסכמיה מוחית של התואר השני (חומרת בינונית), או נגע היפוקסי-איסכמי של מערכת העצבים המרכזית של התואר השני.

• ב anamnesis: היפוקסיה תוך רחמי של העובר, asphyxia של חומרת מתונה בלידה.
• תסמינים קליניים:
  • דיכוי של מערכת העצבים המרכזית, עירור או שינוי שלבים של פעילות מוחית (משך יותר מ -7 ימים); עוויתות: אצל פגים - טוניק, או לא טיפוסיות (דום נשימה, אוטומטיזם אוראלי, ריפוד של עפעפיים, גלגלי עיניים מיוקלוניים, תנועות ידיים "חתירות", "דוושות" של הרגליים); במלוא הקלוני (לטווח קצר, יחיד, חזר על עצמו לעתים רחוקות);
  • לחץ דם תוך גולגולתי (חולף, לעיתים קרובות);
  • הפרעות צמחיות-הקרביים.
• תוצאות הסקר.
  • הפרעות מטבוליות (היפוקמיה, hypercapnia, acidosis) בולטות ומתמידות יותר.
  • NSH: מוקדים hyperechoic מקומית ברקמת המוח (בתינוקות מוקדמים לעתים קרובות יותר באזור periventricular, בטווח מלא - תת קליפת המוח). MPT: נגעים פוקאליים ב parenchyma של המוח.
  • CT של המוח: מוקדים מקומיים של צפיפות מופחתת ברקמת המוח (בתינוקות מוקדמים לעתים קרובות יותר באזור periventricular, בטווח מלא - subcortically ו / או בקליפת המוח).
  • FDEG: סימנים של hypoperusion בעורק המוחי המרכזי בטרמינל ועורק המוח הקדמי ב prematurity. עלייה במרכיב הדיאסטולי של זרימת הדם, ירידה במדד ההתנגדות.

איסכמיה מוחית של התואר השלישי (חמור), או פגיעה היפוקסית-איסכמית של מערכת העצבים המרכזית של התואר השלישי.

• בהיסטוריה: היפוקסיה תוך רחמית של העובר ו / או אספיריקסיה חמורה של הלידה, היפוקסיה מתמשכת של המוח.
• תסמינים קליניים:
  • אובדן מתמשך של פעילות מוחית (מעל 10 ימים);
  • התקפים חוזרים (מצב אפילפטי אפשרי);
  • תפקוד לקוי של גזע המוח (הפרעות בקצב הנשימה, תגובות האף, הפרעות oculomotor);
  • יציבה של decurication ו decerebration (תלוי בהיקף הנגע);
  • הביעו הפרעות של גידולי הקרביים;
  • לחץ דם תוך גולגולתי מתקדם.
• תוצאות הסקר.
  • הפרעות מטבוליות מתמשכות.
  • NSH: עלייה דיפוזית echogenicity של parenchyma במוח (תורמים לטווח), מבנים periventricular (ב prematurity). צמצום של החדרים לרוחב. גיבוש של חללים ציסטריים periventricular (אצל תינוקות בטרם עת). הופעת סימנים של ניוון של המוח המוחי עם התרחבות פסיבית של חללים של זרימת הנוזל השדרתי.
  • CT: צפיפות ירידה של המוח parenchyma, המרחבים התכווצות במחזור הנוזל השדרתי מולטיפוקליות נגעים קליפת המוח ואת התת-קליפתי ירד צפיפות, שינוי צפיפות של הגרעינים הבזליים ו התלמוס (בקדנציה) חלל פיברוזיס periventricular פגים (חייב לבדוק עם הרדיולוג).
  • MRI: נזק לפרנכימה של המוח.
  • DEG: שיתוק של העורקים העיקריים עם המעבר hypoperfusion מוחי מתמשך. צמצום מהירות זרימת הדם הדיאסטולית, שינוי אופיו של העקומה. עלייה במדד ההתנגדות.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

דימום תוך גולגולתי (היפוקסי, לא טראומטי)

דימום intraventricular אני תואר (subependimal).

• באנמנסיס: היפוקסיה עוברית, תוך-רחמית, לידה קלה, התקפי נפיחות חוזרים ונשנים, הזרקת סילון של פתרונות היפר-ממדיים.
• תסמינים קליניים: היא מתפתחת בעיקר בילודים מוקדמים או לא בשלים. הקורס הוא אסימפטומטי, אין הפרעות נוירולוגיות ספציפיות.
• תוצאות הסקר.
  • הפרעות מטבוליות חולפות.
  • NSH: אזורים hyperechoic של לוקליזציה אחת או דו צדדית בחריץ thalamo-caudal או באזור של הראש של הגרעין caudate. העיתוי של השינוי של hematoma subependymal בציסטה הוא 10-14 ימים או יותר.
  • CT, MRI אין יתרונות אבחוניים מעל NSH.
  • DEG - ללא הפתולוגיה.

דימום Intraventricular של התואר השני (subependymal, intraventricular) מתפתח בעיקר טרום.

בשנתי ה אנמנזה: היפוקסיה עוברי תוך רחמים, משקל ממוצע החנק על מומים מולדים מתן החייאה, יתר לחץ דם או לחץ דם מערכתי תנודת גורמי iatrogenic בשל SDR (הנשמת מצבי לקויה, ניהול מהיר של כמויות גדולות או פתרונות Hyperosmolar מתפקדות תקשורת עוברית pneumothorax ואח. ), coagulopathy.

סימפטומים קליניים: שני הבדלים עיקריים של הזרימה נבדלים: הדרגתית (גלי) וקטסטרופית.

קטסטרופה: עירור המנוע לטווח קצר נותנת בדרך לפתע דיכוי הדרגתי של פעילות מוחית עם המעבר לתוך תרדמת, A דום נשימה בשינה עמוקה, כיחלון, ו "שיש" עוויתות טוניק העור גדל, הפרעת תנועות עיניים, bradyarrhythmia, הפרה של thermoregulation, מציין הגדלת לחץ דם תוך-.

• מהלך הדרגתי: שינוי פאזה תקופתי של פעילות מוחית, התקפים של דום נשימה חוזרת, לחץ דם בשרירים, התקפים עוויתיים לא טיפוסיים.
• תוצאות הסקר.
  • ירידה בלחץ הדם המערכתית.
  • נפילת ההמטוקריט וריכוז המוגלובין.
  • הפרעות מטבוליות: היפוקמיה, hypercapnia, acidosis, hypocalcemia, תנודות גלוקוז בדם פלזמה.
  • CSF עם תערובת של דם, pleocytosis תגובתי, עלייה בריכוז חלבון, ירידה בתכולת גלוקוז.
  • NSH: בשלבים הראשונים - אזורי hyperechoic, ולאחר מכן - ventriculomegaly, תצורות echopositive (thrombi) של החדרים. חסימה אפשרית של זרם של נוזל מוחי עם התפתחות של הידרוצפלוס חריפה.
  • CT, MRI, PET אין יתרונות אבחוניים על NSH בתינוקות.
  • DEG: תנודות של זרימת הדם בעורקים העיקריים של המוח עד התפתחות דימום תוך תוך ורידי, ייצוב לאחר דימום. עם התקדמות של ventriculomegaly (לאחר 10-12 ימים) - הגדלת hypoperusion.

דימום Intraventricular של התואר השלישי (subependymal + intraventricular + periventricular).

ב anamnesis: אותו, כי ב IVH כיתה 2.

תסמינים קליניים:

• לרוב מתרחשת אצל תינוקות בטרם עת עם משקל גוף נמוך ביותר;
• בדרך כלל הרסני עבור: עיכוב מהיר של פעילות מוחית עם הפיתוח של תרדמת, הפרעה פרוגרסיבית של הפונקציות החיוניות (ברדיקרדיה, הפרעות קצב, דום נשימה, קצב פתולוגיה, נשימה), עוויתות טוניק, הפרעת תנועות עיניים, שיעור גבוה של מוות בימים הראשונים של חיים.

תוצאות הסקר.

• קשה, קשה לתקן הפרעות מטבוליות (היפוקמיה, hypercapnia, acidosis, הפרעות אלקטרוליט), תסמונת DIC.
• ירידה קריטית בריכוז ההמטוקריט והמוגלובין.
• נפילה מתמשכת של לחץ דם מערכתי והפרעות קצב לב.
• CSF: תערובת של דם הוא משמעותי, תגובה pleocytosis, ריכוז חלבון מוגברת, הלחץ של הנוזל השדרה הוא גדל. נקב השדרה מבוצעת על פי אינדיקציות קפדניות ובזהירות רבה בגלל הסיכון הגבוה לדחוף את גזע המוח לתוך הפורמיס הגדול.
• NSH: אזור hyperechoic נרחב של לוקליזציה periventricular (אוטם hemorrhagic לעתים קרובות יותר באזור הקדמי-הקדמי). מאוחר יותר - ventriculomegaly ו דפורמציה של החדר לרוחב כתוצאה היווצרות של חלל ציסטיק. לעתים קרובות לומן של החדרים - קרישי דם. ברוב המקרים hydrocephalus הסוגר נוצר.
• CT, MRI, PET אין יתרונות אבחון בתקופה של התינוק לפני NSH.
• DEG: בשלבים הראשונים - ירידה מהירות זרימת הדם systolodiastolic, עלייה במדד ההתנגדות. לאחר מכן - ירידה במהירות זרימת הדם הדיאסטולית, ירידה במדד ההתנגדות.

דימום תת-קרקעי ראשוני (לא טראומטי) - בעיקר בחולים מוקדמים ובלתי בשלים.

ב anamnesis: היפוקסיה עוברי intranatal, asphyxia בלידה, תקופת הריון קצר, חוסר בגרות, coagulopathy.

גרסאות של קורס קליני:

• א-סימפטומטי;
• תסמונת עירור עם hyperesthesia ו יתר לחץ דם תוך גולגולתי חריפה (מתח ונפיחות של fontanel גדול, חטיבות התפר, רגורגיטציה פזרני, סימפטום Gref יציב);
• התקפים אשר מופיעים לפתע ביום 2-3 של החיים (מונח קלוני, לא טיפוסי - מוקדם מדי).

תוצאות הסקר.

• הפרעות מטבוליות אינן טיפוסיות.
• NSG אינו אינפורמטיבי מאוד. ייתכן שיש התרחבות של הסדק interhemispheric.
• CT ו- MRI: הצטברות של דם בחלקים שונים של החלל subarachnoid, אבל לעתים קרובות יותר באזורים הטמפורליים.
• DEG הוא אינפורמטיבי גרוע (vasospasm הראשוני והמשני).
• CSF: לחץ גדל, גדל ספירת תאי דם אדומים, ריכוז חלבון מוגבר, pleocytosis נויטרופילי.

דימום לתוך חומר המוח (לא טראומטי) parenchymal (לעתים רחוקות - דימום מוחי ואחורי גולגולת fossa).

בהיסטוריה: היפוקסיה תוך רחמית של העובר, אספיקסיה חמורה או מתונה בזמן הלידה, קוגולופתיה, טרום, מומים וסקולריים.

התמונה הקלינית תלויה לוקליזציה נפח של אוטם hemorhagic:

• עם דימום petchial מופץ של לוקליזציה subcortical, עשוי להיות כמובן אסימפטומטי;
• עם hematomas petechial נרחב של לוקליזציה האונה, הקורס הקליני דומה בכיתה III IVH. ההפסד פרוגרסיבית של פעילות מוחית כדי המעבר קהה חושים או תרדמת, נגע נגדי סימפטומים נוירולוגיים מוקד (אסימטריה של טונוס שרירים, פרכוסים, פרעות האוקולומוטורי et al.), הגדלת לחץ דם תוך-גולגולתי;
• דימומים של הפוסה ובמוח הקטן גולגולתי האחוריים מאופיינים לצבור סימני יתר לחץ דם תוך גולגולתי גזע לקוי (נשימה, מחלות לב וכלי דם, פרעות האוקולומוטורי, תסמונת bulbar).

תוצאות הסקר.

• הפרעות מטבוליות חמורות וקשות להפעלה, תסמונת DIC (המלווה בהמטומה מסיבית).
• הפחתת הריכוז המטוקריט והמוגלובין.
• עלייה מתמשכת ב BP מערכתי ואחריו הנפילה שלה.
• הפרת קצב הלב.
• CSF: לחץ גדל, גדל תוכן תאי דם אדומים, ריכוז חלבון מוגבר, pleocytosis נויטרופילי (למעט דימום parenchymal מוקד קטן).
• NSH בדימום נקודה קטנה הוא אינפורמטיבי גרוע. סיבים דימומיים מסיביים מוקרנים כמו מוקדים היפראקוגניים אסימטריים של פרנכימת המוח. לאחר 2-3 שבועות במקומם pseudocysts, lukomalacies נוצרים.
• CT: מוקדים של צפיפות מוגברת ב parenchyma של המוח, דפורמציה של חללים של זרימת הנוזל השדרתי.
• MRI: שינוי אות MR מ מוקדי דימום בשלב אקוטי.
• DEG: hypoperfusion אסימטרית בעורקים במוח בצד הפגוע.

משולבים איסכמי ו hemorrhagic lesions של מערכת העצבים המרכזית

נגעים איסכמיים ודימומיים משולבים של מערכת העצבים המרכזית (לא טראומטיים) מתרחשים לעיתים קרובות יותר מכל צורות בודדות של נזק למערכת העצבים המרכזית (מתרחש בעיקר בפגות).

בשנות ה אנמנזה: עוברית היפוקסיה וחנק בלידה, משקל לידה נמוך פגים (1000-1500 גרם) של החייאה פגמים ראשוני, תת לחץ דם, יתר לחץ דם או תנודה לחץ דם מערכתית, coagulopathy, המופץ קרישה תוך-.

התמונה הקלינית תלויה בסוג המוביל של נגע CNS (איסכמיה או דימום), חומרתה ולוקליזציה. סוגים אלה של נזק הם חמורים ביותר.

תוצאות הסקר.

• קשה לתקן תיקון של הפרעות מטבוליות.
• CSF: הלחץ גדל, המאפיינים המורפולוגיים תלויים במידה של דימום בחלל של זרימת הנוזל השדרתי.
• NSG, CT, MRI: וריאציות שונות של דפורמציה של המערכת של זרימת נוזל שדרתי, מוקדי צפיפות השתנה של אינטנסיביות שונות, בעיקר לוקליזציה periventricular.
• DEG: תנודה של זרימת הדם במוח, שיתוק של העורקים הראשיים של המוח, ירידה בזרימת הדם.
• האבחנה מנוסחת באופן הבא: משולב (לא טראומטי) הנגע איסכמי-hemorrhagic CNS. במקרים של אבחנה של שינויים מבניים מסוימים במוח, זה בא לידי ביטוי באבחון.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

ההשלכות של נגעים היפוקסיים של מערכת העצבים המרכזית

נגעים פרינטליים של מערכת העצבים המרכזית, במיוחד בראשית היפוקסי, אינם מוגבלים רק לתקופה של התינוק. ההשלכות שלהם הן בעלות חשיבות מיוחדת בשנה הראשונה לחיים. בזמן וטיפול נאות במהלך תקופה זו יכולה להוביל לתוצאות טובות יותר ולהפחית את הסיכון לפתח הפרעות נוירולוגיות מתמשכות.

בהקשר זה, האגודה הרוסית של מומחי רפואה perinatal הציע את הפרויקט "סיווג ההשפעות של נגעים perinatal של מערכת העצבים אצל ילדים של השנה הראשונה של החיים".

הסיווג מבוסס על העקרונות הבאים.

• אטיולוגיה בסיס פתוגנטי של נגעים של מערכת העצבים של התקופה הפרינלית.
• משתנים של הקורס הקליני: חולף (חולף) מתמשך (אורגני) הפרעות נוירולוגיות.
• תסמונות קליניות עיקריות.
• תוצאות (פיצוי מלא, הפרעות תפקודיות או גירעון נוירולוגי מתמשך עד שנת החיים הראשונה). נגעים היפוקסיים של CNS יש את התוצאות הבאות.
• ההשלכות של איסכאלופתיה מוחית איסכמיה-היפוקסיה מוחית I-II - פרינלית חולפת לאחר האנצפופתיה שלאחר-היפוקסית-איסכמית.
• ההשלכות של דימום תוך גולגולתי היפוקסי I-II תואר - perenatal חולף postemorrhagic אנצפלופתיה.
• ההשלכות של איסכמיה מוחית, היפוקסיה ו / או תואר II-III דימום תוך מוחי - סב-עמיד (אורגני) posthypoxic ו המורגי CNS.

תסמונת קלינית של שתי הגרסאות הראשונות של אנצפלופתיה:

• gydrocephalus (unadjusted);
• הפרעת מערכת העצבים האוטונומית (לא צוינה);
• התנהגות היפראקטיבית, hypererexcitability;
• ליקוי (עיכוב) של פיתוח מוטורי;
• צורות משולבות של עיכוב התפתחותי;
• התכווצויות סימפטומטיות והפרעות פרוקסימליות מותנות במציאות (תסמונות אפילפטיות ניתנות לריפוי).

תוצאות:

• פיצוי מלא של הפרעות נוירולוגיות בשנה הראשונה לחיים;
• לא יכול להיות הפרעות תפקודית בלתי מתפשר.

תסמונות קליניות של הגרסה השלישית של אנצפלופתיות:

• צורות שונות של הידרוצפלוס;
• צורות אורגניות חמורות של הפרעת התפתחות נפשית;
• צורות חמורות של הפרעת התפתחות מוטורית (שיתוק מוחין);
• אפילפסיה סימפטומטית ותסמונות אפילפטיות של הילדות המוקדמת;
• התבוסה של עצבים גולגולתיים.

תוצאות:

• הפרעות נוירולוגיות אינן מתוגמלות עד סוף שנת החיים הראשונה;
• יש גירעון נוירולוגי כולל או חלקי.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

קריטריונים לאבחון היפוקסיה עוברית

הקריטריונים לאבחון היפוקסיה כוללים את הדברים הבאים.

• Maloproject.
• מקוניום במי השפיר.
• שינוי במדדי ה - Feto - and placentometry (מים נמוכים, שינויים מבניים בשיליה, מצב הקרומים וכבל הטבור).
• שינוי מדדי דופלר (ערכי מדדי זרימת דם לא תקינה של עורק הרחם, הכלי של חבל הטבור, עורק המוח אמצעי עוברי, זרימת דם לא תקין venosus הדוקטוס העובר במחצית השנייה של הריון).
• שינוי הפרמטרים של ניטור לב (ברדיקרדיה עוברית פחות מ 120 לדקה, מונוטוניה של קצב הפעילות הלב, האטה תקופתיים, מבחן assay nonactive).
• שינוי המאפיינים של מי שפיר (בנוכחות מקוניום) במהלך amnioscopy (אם את הבגרות של צוואר הרחם הוא 6 ~ 8 מדד בישופ על סולם כאשר תעלת צוואר הרחם לעבור על אצבע אחת) או דיקור מי שפיר (אם לא יהיו תנאים amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

אבחון דיפרנציאלי של נגעים היפוקסיים של מערכת העצבים המרכזית

• החשוב ביותר הוא אבחנה דיפרנציאלית בין דימומים תוך גולגולתיים של genesis היפוקסי טראומה הלידה תוך גולגולתי.
• Epidural, subdural, supratentorial, דימום משנה הם אופייניים רק עבור טראומה הלידה אינם מתרחשים במהלך היפוקסיה.
• Intraventricular, parenchymal ו subarachnoid דימומים לפתח הן עם היפוקסיה עוברית עם טראומה הלידה. הקריטריונים העיקריים לאבחון דיפרנציאלי הם:
  • נתוני היסטוריה;
  • תכונות של התמונה הקלינית;
  • תוצאות סקרים.

[95]

עם דימום טראומטי תוך-טראומטי

• ב anamnesis: העובדה של נוכחות של טראומה הלידה (סיבוב מהיר של הראש, מיצוי כפוי של פרי).
• מבחינה קלינית: לעתים קרובות, אך לא תמיד, ביטוי של תמונה קלינית ביום 1-2 של החיים או מאוחר יותר, ולא בלידה.

תוצאות הסקר.

• אין הפרעות מטבוליות ספציפיות.
• NSH: דפורמציה של קווי המתאר של plexuses כלי הדם.
• CSF: תערובת של דם מזוהה רק במקרים של חדירה של דם לתוך החלל subarachnoid.

עם דימום פרנכימי טראומטי (אוטם דימומי)

באנמנזה: לידה מסובכת (אי התאמה של תעלת הלידה עם גודל ראש העובר, וריאציות פתולוגיות של הצגת העובר, וכו ').

זה נפוץ יותר התורמים לטווח מלא עם מסה גדולה (יותר מ 4000 גרם) ואלה שנולדו.

תוצאות הסקר.

• שינויים מטבוליים אינם אופייניים.
• CT, MRI, DEG הם אינפורמטיבי גרוע.

עם דימום טראומטי טראומטי

באנמנסיס: אנומליות של לידה (אי התאמה של כתמי לידה לגודל ראש העובר, גרסאות פתולוגיות של המצגת, אספקה אינסטרומנטאלית). ב 1/4 מקרים הוא משולב עם שברים של הגולגולת.

תסמינים קליניים:

• מתרחשת לעתים רחוקות, בעיקר במונח תינוקות.
• דיכוי של מערכת העצבים המרכזית או hyperexcitability ועוויתות להתפתח בתוך 12 שעות, הלם וסקולרי (בשעות הראשונות), ואחריו יתר לחץ דם; התפתחות אנמיה לאחר המוות.

תוצאות הסקר.

• שינויים מטבוליים אינם אופייניים.
• NSG: הגדלת echodensity החומר subcortical לבן על הצד של דימום, התרחבות פרוגרסיבית של שטח subarachnoid.
• CT: גידול בצפיפות של החלל subarachnoid וההרחבה הבאה שלה.

טראומה בלידה תוך גולגולתי מאופיינת על ידי קרע של רקמה תוך גולגולתי ודימום עקב טראומה הלידה.

נגעים היפוקסיים של מערכת העצבים המרכזית יכולים גם במקרים מסוימים להבדיל בין neuroinfections, גידולים במוח. במקרים אלה יש צורך להשתמש במידע שהושג במהלך CT, MRI ו CSF מחקר.

טיפול בהיפוקסיה בעובר ובהשלכותיה

הטיפול בתקופה חריפה תלוי בחומרת היפוקסיה בעובר (asphyxia).

טקטיקות של ניהול תינוקות עם היפוקסיה בחדר הלידה הוא כדלקמן.

• שחרור מערכת הנשימה העליונה (שאיבת תוכן ממערכת הנשימה העליונה).
• שיקום הנשימה החיצונית.
• מתחמם.
• מעקב אחר תפקודים חיוניים וטיפול סימפטומטי בהתאם לאינדיקציות.

אם היילוד, אשר מטעמי בריאות הוא החייאה ראשונית בחדר הלידה, ציון אפגר ב 5 דקות לאחר הלידה לא הגיעה 7 נקודות, זה צורך דחוף לתרגם לתוך לטיפול נמרץ תא (תא).

לאחר השלמת החייאה בחדר הלידה של תינוק עם היפוקסיה קשה, הם מועברים ליחידה לטיפול נמרץ.

המטרה של טיפול נמרץ היא מניעה או מזעור של הפרעות תפקודית ואורגנית הנגרמת על ידי פעולה של גורמים perinatal לוואי.

המשימה העיקרית של טיפול נמרץ היא התייצבות ראשונית מהירה (או מוקדמת) של מצבם של תינוקות חולים.

המתקן הרפואי והאבחוני לייצוב ראשוני של המדינה כולל את הצעדים הבאים:

• ניטור (הערכה דינמית) של פונקציות חיוניות.
• תחזוקה של חמצון נאות (מסכות חמצן, אוהלי חמצן). בהעדר נשימה עצמאית או חוסר היעילות שלה, תמיכה נשימתי מסופק (או אוץ כפוי או נלווה של הריאות). הלחץ החלקי של החמצן בתערובת הנשימה של ילדים בטווח הקצר צריך להיות בטווח של 60-80 מ"מ כספית, אצל תינוקות בטרם עת - 50-60 מ"מ כספית. Hyperoxygenation יכול להוביל להיווצרות של רדיקלים חופשיים ופיתוח של שינויים fibrotic ברקמת הריאה.
• שמירה על טמפרטורת גוף נאותה.
• תיקון תפקוד מערכת הלב וכלי הדם.

תרופות המשמשות לתקן את תפקוד מערכת הלב וכלי הדם

התרופה	מינון	שיטת הממשל	פעולה
אלבום	5% פתרון של 10-20 מ"ל / ק"ג xut)	טפטוף תוך ורידי	הורות BCC
גלוקוז	5-10% פתרון, 10 מ"ל / ק"ג xut)	טפטוף תוך ורידי
אינפוקול	6% פתרון של 10 מ"ל / ק"ג xut)	טפטוף תוך ורידי
דופמין	2-10 מיקרוגרם / ק"ג hmin)	טפטוף תוך ורידי	Vazopro גלאי

• חידוש נפח הדם במחזור (CBV): פתרון גלוקוז 5-10% 10 מ"ל / ק"ג, 5% פתרון אלבומין היה 10-20 מ"ל / ק"ג, 6% פתרון hydroxyethyl עמילן (הס Infukol) 10 מ"ל / ק"ג לווריד. בעת ביצוע טיפול עירוי, יש צורך לפקח בקפידה על נפח ושיעור של ניהול נוזל. הגדלת נפח או שיעור של הממשל יכול להוביל ליתר לחץ דם.
• מבוא של תרופות כלי הדם: דופמין 2-10 מיקרוגרם / kghmin) טפטוף תוך ורידי.
• טיפול Posindromnoe.

הכנות לטיפול מולד

התרופה	מינון	שיטת הממשל	אינדיקציות
Furosemide	1 מ"ג / ק"ג xut)	תוך ורידי	בצקת של המוח
		באופן שרירי
דופמין	2-10 מיקרוגרם / ק"ג hmin)	תוך ורידי
Dexamethasone	0.5-1 מ"ג / ק"ג xut)	תוך ורידי
		באופן שרירי
מגנזיום גופרתי	25% פתרון 0.1-0.2 מ"ל / ק"ג xut)	תוך ורידי	לחץ דם תוך גולגולתי
Phenobarbital	10-20 מ"ג / ק"ג xut)	תוך ורידי	עוויתות
	5 מ"ג / ק"ג xut) מתן תמיכה	בפנים
דיאזפאם	0.1 מ"ג לק"ג - מנה בודדת	תוך ורידי
נתרן oxybate	20% פתרון של 100-150 מ"ג / ק"ג	תוך ורידי
טיפול אנטי-ווסקולרי:		דיאטה	(furosemide

טיפול בהתייבשות. עם התפתחות לחץ יתר תוך גולגולתי ממליצים על מינוי של 25% פתרון של מגנזיום גופרתי 0.1-0.2 מ"ל / kght) תוך ורידי.

טיפול נוגדות פרכוסים ניתנת רק בפיתוח התקפים: phenobarbital 10-20 מ"ג / ק"ג i.v. [מינון אחזקה של - 5 מ"ג / kghsut)], פתרון 20% של oxybate נתרן 100-150 מ"ג / ק"ג לווריד, diazepam (relanium) 0.1 מ"ג / ק"ג .

טיפול המוסטטי: תמיסת 1% של ויקאסול 1.0-1.5 מ"ג / ק"ג xut), 12.5% פתרון של etamzilate (dicinone) 10-15 מ"ג / ק"ג xut) (עבור 2-3 זריקות).

מהיום השני של החיים גם לקחת בחשבון את הדינמיקה של משקל הגוף, הרכב אלקטרוליט דם, ריכוז של סידן מיונן בדם פלסמה, ריכוז של חלבון, bilirubin, אוריאה, קריאטינין, גלוקוז בדם.

ההכנות ההמוסטטיות

התרופה	מינון	שיטת הממשל
ויקאסול	1% פתרון של 1.0-1.5 מ"ג / ק"ג xut) 2-3 פעמים ביום	תוך ורידי, תוך שרירי
דיצ'ינון	12.5% פתרון של 10-15 מ"ג / ק"ג xut)	באופן שרירי, תוך ורידי

טיפול בתקופת ההחלמה

טיפול בקורס עם תרופות שמשפרות את מחזור הדם במוח ותהליכים מטבוליים של המוח:

• שחזור של המודינמיקה של המוח: 0.5% פתרון של וינפטין (Cavinton) 1 מ"ג / ק"ג xut), vincamine 1 מ"ג / ק"ג xut);

תרופות המשפיעות על מחזור הדם במוח (פעולה מוחית סלקטיבית)

התרופה	מינון	שיטת הממשל
Vinpotsetin	0.5% פתרון של 1 מ"ג / ק"ג xut)	טפטוף תוך ורידי
	1 מ"ג / ק"ג 3 פעמים ביום	בפנים
וינקאמין	0.5% פתרון של 1 מ"ג / ק"ג xut)	באופן שרירי
	1 מ"ג / ק"ג 3 פעמים ביום	בפנים

• תיקון של הפרעות במוח מטבולית: חומצה hopantenic (Pantogamum) של 0.25-0.5 גר '/ יום, piracetam (Nootropilum) 30-50 מ"ג / kghsut) בתוך Cerebrolysinum 1 מ"ל לכל 10 ק"ג / יום.

בטיפול פסיכוטרופיים כוללים טיפול (neurotropic) סוכנים: חומצה atsetilaminoyantarnaya (kogitum) 0.5-1 מ"ל ידי הפה, חומצה גמא-aminobutyric (Aminalon) של 0.1-0.25 גרם 2-3 פעמים ביום, piriginol (encephabol) 0.05 גרם 1-2 פעמים ביום, חומצה גלוטמית 0.1 גרם 2-3 פעמים ביום, גליצין 0.3 גרם (1/2 טבליה), 0.6 גרם (1 טבליה) 2 פעמים ביום יום.

• על פי אינדיקציות, antaggregant (antoagulant) טיפול: pentoxifylline (trental) 2-3 מ"ג / ק"ג xut), piracetam פתרון 20% 30-50 מ"ג / ק"ג 1-2 פעמים ביום.
• במידת הצורך, טיפול שלאחר טיפול (סם הרגעה, נוגדת פרכוסים, התייבשות וכו ') מתבצע.

הכנות לטיפול "מטבולי" (תרופות נויטרופיות)

התרופה	מינון	שיטת הממשל
פנטוגן	0,25-0,5 גרם / יום	בפנים
פיראטם	30-50 מ"ג / ק"ג xut)	תוך ורידי
	50-150 מ"ג / ק"ג שלוש פעמים ביום	בפנים
Cerebrolysin	1 מ"ל / 10 (kgsut) פעם ביום או כל יום אחר	באופן שרירי
Kogitum	0.5-1.0 מ"ל	בפנים
הוד מעלתו	0.1-0.25 גרם 2-3 פעמים ביום	בפנים
Pyridinol	0.05 גרם (1/2 כפית) 1-3 פעמים ביום	בפנים
חומצה גלוטמית	0.1 גרם 2-3 פעמים ביום	בפנים
גליצין	0.3 גרם ('/ 2 טבליות) 2 פעמים ביום	בפנים

הכנות אנטיגרגנטיות

התרופה	מינון	שיטת הממשל
Pentoxifylline	2-3 mgDkgsut)	טפטוף תוך ורידי
פיראטם	20% פתרון 30-50 מ"ג / ק"ג 1-2 פעמים ביום	תוך ורידי, תוך שרירי

• לתקן את הפרעות מוקד (עיסוי, התעמלות, גיבוב מיוחד).
• ביצוע תיקון אפשרי של תפקודים לקויים (ראייה, ליקוי שמיעה), הפרעות ריפוי בדיבור, הפרעות אורתופדיות, בעיות פסיכולוגיות.
• הם לפתור את הבעיה של האפשרות לבצע טיפול כירורגי עם הידרוצפלוס פרוגרסיבי.
• מעקב קליני במרפאה

ילד שסובל מחוסר חמצן צריך להיראות על ידי רופא ילדים, נוירולוג, אורתופד, רופא עיניים, רופא עיניים, מטפל דיבור, פסיכולוג, ובמקרים מסוימים גם סוציולוג.

מניעת היפוקסיה עוברית

• אבחנה טרום לידתי של אי ספיקה רחמית-רחמית (MPPN) אצל נשים הרות.
• מניעה של MPPN אצל נשים בהריון בסיכון.
• טיפול הולם והולם של MPPN בנשים בהריון.
• טיפול סיבוכים של הריון המוביל לפיתוח של היפוקסיה.
• אופטימיזציה של שיטות משלוח פתולוגיה, המהווה את הגורם העיקרי להתפתחות MPPN.
• אבחון PAP במהלך ההריון מתבצעת בשיטות הבאות:
  • ארה"ב- fetometry ו placentometry;
  • דופלרומטריה של זרימת הדם בכלי כלי הדם של תסביך הרחם-שליה;
  • ניטור פעילות הלב של העובר;
  • amnioscopies;
  • מי השפיר.
• מניעת MPPN אצל נשים בהריון בסיכון מתבצעת בעזרת הכנות של ויטמין E, חומצה גלוטמית וחיוניים.
• תרפיה של MPPN כוללת:
  • נורמליזציה של זרימת הדם uteroplacental על ידי שחזור הטון כלי הדם, rheological ו קרישה תכונות של דם;
  • שיפור חילוף החומרים של השליה;
  • הגברת התגובה החיסונית של האישה ההרה;
  • נורמליזציה של תכונות מבניות ותפקודיות של קרום התא;
  • טיפול בחמצן.
• טיפול בסיבוכים של הריון המוביל להתפתחות היפוקסיה: תיקון אנמיה, מחלת OPG, הפסקת הריון מאוימת, תסמונת אנטי פוספוליפידית, סוכרת וכו '.
• ההחלטה של שאלה על משלוח בזמן ובחירה של שיטה של משלוח (מיני אופרטיבי או דרך דרכים פטרימוני טבעיות).
• עם עלייה בסימנים של היפוקסיה במהלך ההריון, מומלץ להמליץ על לידה מוקדמת (ניתוח קיסרי).
• אם היפוקסיה עוברית חריפה נמצאה בלידה, נפתרה שאלת ההצלה אופרטיבית חירום.
• במקרה של עיכוב (בתנאי הריון של 41 שבועות או יותר), יש לדבוק בטקטיקות הניהול הפעיל של ההריון (לידה, amniotomy).