Hyperoxaluria

Hyperoxaluria הוא המונח המשמש לתיאור רמות אוקסלט גבוהות בשתן. באופן כללי, אוקסלוריה נחשבת כרגילה אם היא אינה עולה על 40 מ"ג ליום. אחרת, זה נחשב לפתולוגיה - היפרוקסלוריה.

אוקסלטים מיוצרים בגוף ונבלעים במזון. רמות גבוהות קשורות לסיכון גבוה להיווצרות אבן בשתן. המצב הפתולוגי יכול להסלים עד להתפתחות אוקסלוזיס, בה יש תמצית אוקסלט מסיבית ברקמות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

נתונים סטטיסטיים מראים כי אוקסלוריה ראשונית משפיעה על אדם אחד לפחות לכל 58,000 מאוכלוסיית העולם.

הצורה הנפוצה ביותר של המחלה היא סוג 1. היא מהווה כ 80% מהמקרים, ואילו סוגים 2 ו-3 מהווים רק 10% מהמקרים כל אחד.

באופן כללי, קריסטלוריה היא וריאציה של תסמונת השתן, כאשר בדיקת השתן חושפת את הנוכחות המוגברת של גבישי מלח. רופאי ילדים מציינים כי מצב כזה מתגלה כמעט בכל תינוק שלישי. המשקל הספציפי של הפרה זו בקרב מחלות כליות ילדים הוא יותר מ-60%. הנפוץ ביותר נחשב לאוקסלט וסידן-אוקסלט קריסטלוריה (75-80%). היפרוקסלוריה ממושכת כרוכה בשינויים בתפקוד הכלייתי או בשינויים מבניים בתאים נפרוטיים שונים.

ישנם שלבים כאלה של התהליך הפתולוגי:

• שלב פרה-קליני (דיאתזה מלח);
• שלב קליני (נפרופתיה דיסטבולית);
• אורוליטיאזיס.

על פי נתונים סטטיסטיים אפידמיולוגיים, נפרופתיה של סידן אוקסלט מתגלה ב 14% מהמקרים של פתולוגיות ילדים של מערכת השתן. יחד עם זאת, היפרוקסלוריה לסירוגין שהתגלתה בילדות או גיל ההתבגרות גורמת לעיתים קרובות לחמירת הפרעות תוצאתיות, המתבטאות על ידי חלבוניאוריה אינטנסיבית, תסמינים של תסמינים של ממברנוליזה של אפייתום צינורית כליות, מתן תפקוד.

בדרך כלל מתגלה בדרך כלל היפרוקסלוריה ראשונית 1 (בלמעלה מ- 30% מהמקרים - בשלב ההתפתחות של אי ספיקת כליות סופנית). כל חולה רביעי עם היפוקסלוריה ראשונית מסוג 2 מפתח אי ספיקת כליות כרונית סופנית, אך עם מקרים של פתולוגיה מסוג 3 של סיבוך כזה הם נדירים למדי.

גורם ל היפרוקסלוריה

אוקסלט הוא מלח אורגני המיוצר בכבד במהלך תהליכים מטבוליים, או נבלע במזון ומופרש בנוזל השתן, מכיוון שהוא אינו נושא כל תועלת מוכחת לגוף.

כמות רכיבי המלח המיוצרים בגוף ונבלעים במזון משתנה מאדם לאדם. ידוע כי סיבות רבות גורמות לעלייה ברמת האוקסלטים. והסיבה הראשונה היא צריכה קבועה של מזון עם נוכחות גבוהה של מלחים כאלה.

הגורם האחר ככל הנראה הוא ספיגת אוקסלט מוגזמת במעי. זה אפשרי אם המנגנון של חילוף החומרים של גליקולאט, שבאמצעותו נוצרים אוקסלטים, מואץ בגלל אובדן אנזימים המזרזים מנגנונים אחרים. עם זאת, במקרים רבים, היפרוקסלוריה מתרחשת ללא סיבה נראית לעין. במצב כזה, אומרים שהמצב הוא אידיופתי.

בתהליך הכריכה לסידן נוצר סידן אוקסלט, מה שמגדיל משמעותית את הסיכונים של היווצרות אבן בכליות ובדרכי השתן. שפע יתר יכול להצטבר גם במערכת הדם וברקמות בכל הגוף. מצב כזה נקרא אוקסלוזיס.

היפרוקסלוריה ראשונית מאופיינת על ידי השפעת מומים גנטיים בירושה על חילוף החומרים כתוצאה מחסרים באנזים. כתוצאה מכך עוסקים מנגנונים אלטרנטיביים, הכוללים עלייה ברמות האוקסלט. ידועים מספר סוגים של פתולוגיה ראשונית:

• סוג 1 מתרחש על רקע מחסור באלנין-גליוקסילטמינוטרנספרזפרז והוא הנפוץ ביותר;
• סוג 2 מתפתח כתוצאה ממחסור ב- D-Glycerol dehydrogenase;
• סוג 3 אינו נובע ממחסור באנזים ברור, אך הגוף מייצר כמויות מוגזמות של אוקסלט.

היפרוקסלוריה במעי הוא תוצאה של ספיגה. ההפרעה קשורה לבעיות ספיגה במעי הדק. מצב זה מתפתח:

• לשלשול כרוני;
• למחלות מעי דלקתיות;
• עבור פתולוגיות לבלב;
• עם פתולוגיות של מערכת המרה;
• לאחר כריתה כירורגית של המעי הקטן;
• לאחר ניתוח בריאטרי (לירידה במשקל).

גורמי סיכון

מומחים מזהים מספר גורמים היוצרים תנאים חיוביים להתרחשות של היפרוקסלוריה במעי:

• ירידה בנגרם על ידי שלשול;
• ירידה בהפרשת יוני המגנזיום על ידי הכליות כתוצאה מספיגה אינטראקטיבית לקויה;
• מצב של חמצת מטבולית הקשורה לאובדן מעיים של ביקרבונט.

דיסבקטריוזיס במעי ממלא תפקיד פתוגנטי משמעותי, וכתוצאה מכך ירידה במספר המושבות החיידקיות (אוקסלובקטריום פורמיגנים) המתפרקים עד מחצית האוקסלט האקסוגני. המחסור בחיידקים אלה הופך את אוקסלט לזמין לספיגה, מה שמוביל לעלייה בתכולת הדם ובנוזל השתן.

זה גם ממלא תפקיד בירידה בהפרשת השתן של סיטריטים (מעכבי התגבשות אוקסלט), _B6מחסור (מעכב היווצרות אוקסלט).

בין גורמי הסיכון להיפרוקסלוריה משנית היא נטייה גנטית (מהווה עד 70% ממקרי ההיפרוקסלוריה לילדים). הבעיה גורמת להפרה של חילוף החומרים האוקסלטים, או נטייה לחוסר יציבות ציטומברנית. אין חשיבות קטנה הם תהליכי יציבות הממברנה: עוצמה מוגברת של מי חמצן בשומנים, הפעלת פוספוליפזים אנדוגניים, חילוף חומרים חמצוני מוגבר של גרנולוציטים. כאשר נהרסים פוספוליפידים חומציים של ממברנות התא, נוצרים "חיידקים" אוקסלטים. אוקסלטים עשויים להיווצר באופן מקומי בכליות. גורמים מעוררים הם צריכה ממושכת של סולפונאמיד, בעיות סביבתיות, תזונה לקויה, עומס רגשי, נפשי ופיזי.

קיומו של קשר בין התפתחות של היפרוקסלוריה לבין צורות לא מובחנות של דיספלזיה של רקמות חיבור הוכח, מכיוון שחומצות אמינו רבות (בפרט, גליצין, סרין) הן רכיבי קולגן.

פתוגנזה

על פי הידע הרפואי, תכולת החומצה האוקסלית בגוף נשמרת על ידי שני המקורות החיצוניים (מזון צרור וויטמין C) ותהליכים פנימיים (חילוף החומרים של חומצות האמינו גליצין וסרין). זה נורמלי עבור אוקסלט ממזון להיקשר עם סידן במעי וכדי להפריש בצואה כסידן אוקסלט בלתי מסיס. סוג דיאטה סטנדרטי כולל בדרך כלל עד 1 גרם אוקסלט, כאשר רק 3-4% ממנה נספגים במעי.

מרבית האוקסלטים המופרשים בשתן נוצרים במהלך תהליכים מטבוליים מחומצות אמינו כמו גליצין, סרין ואוקסיפרולין. גם חומצה אסקורבית מעורבת באופן חלקי. מבחינה פיזיולוגית, 10% מהאוקסלטים בשתן נוצרים מחומצה אסקורבית ו-40% מגליצין. כמויות מוגזמות של אוקסלטים מבוטלות מהגוף בעיקר על ידי הכליות. אם יש ריכוז מוגזם של אוקסלטים בשתן, הם משקעים בצורה של גבישים. אצל אנשים בריאים, שתן הוא סוג של תמיסת מלח בשיווי משקל דינאמי כתוצאה מסוכנים מעכבים המספקים פירוק או פיזור מרכיביו. ירידה בפעילות המעכבת מגדילה את הסיכון להיפרוקסלוריה.

מטבוליזם של חומצה אוקסלית נתמך גם על ידי מגנזיום, המשפיע ישירות על הפרשתו, מגביר את המסיסות של סידן פוספט ומונע התגבשות אוקסלט.

שני מסלולים ידועים באטיופתוגנזה של היפרוקסלוריה:

• היפרוקסלוריה ראשונית היא תורשתית וכרוכה בשלושה סוגים שנקבעו גנטית של הפרעות מטבוליות: הפרשת אוקסלט מוגברת, אורוליטיאזיס סידן-אוקסלטים חוזר ו/או נפרוקלקינוזיס והגברת העיכוב של סינון גלומרולרי עם היווצרות ליקוי של תפקוד כלייתי.
• היפרוקסלוריה משנית (המכונה לעיתים "ספונטנית"), בתורו, יכולה להיות חולפת או קבועה. זה מתפתח כתוצאה מתזונה לא תקינה מונוטונית, זיהומים נגיפיים, פתולוגיות בין-זרמיות. היפרוקסלוריה אלמנטרית נגרמת לרוב כתוצאה מצריכה מוגזמת של מזון עשיר בחומצות אוקסאליות ואסקורביות.

היפרוקסלוריה מעיים מתפתחת כתוצאה מספיגה מוגברת של אוקסלט, המאפיינת תהליכים דלקתיים במעיים כרוניים ואלרגיות למזון. בנוסף, ניתן לראות ספיגה מוגברת בכל הפרעה של ספיגת מעיים שומנית: זה כולל סיסטיק פיברוזיס, אי ספיקת לבלב, תסמונת המעי הקצר.

מרבית חומצות השומן נספגות בתאי המעיים הפרוקסימליים. כאשר נפגעת הקליטה, חלק ניכר מהסידן הולך לאיבוד בגלל קשר קשור. התוצאה היא מחסור בסידן חופשי הנדרש לקשירת אוקסלט, מה שמוביל לעלייה דרמטית בספיגת האוקסלט והפרשתן עם השתן.

היפרוקסלוריה גנטית היא סוג נדיר של פתולוגיה רצסיבית אוטוזומלית בה קיימת הפרעה של חילוף החומרים הגליוקסילאט של הכבד, וכתוצאה מכך ייצור אוקסלט מוגזם. מבין שלושת הגרסאות הידועות של המחלה, היפרוקסלוריה ראשונית מסוג 1 נחשבת להפרעה הנפוצה והחמורה ביותר על סמך מחסור באנזים פרוקסיסומלי של הכבד (תלוי אוקסלט) של אוקסלט אוקסלט. כל סוגי ההיפוקסלוריה הראשונית מאופיינים בהפרשת השתן מוגברת של אוקסלטים, הגורמת להתפתחות של אורוליטיאזיס חוזר ו/או הגברת נפרוקלצינוזיס, ואז, כנגד רקע עיכוב של סינון גלומרולרי, התמצאות אוקסלט ברקמות מתרחשת והתפתחות אוקסלוזיס מערכתית.

תסמינים היפרוקסלוריה

Hyperoxaluria יכול להתבטא בדרכים שונות, תלוי באזור הצטברות האוקסלט. לרוב זהו עניין של היווצרות אבן בכליות, כאשר חול ואבנים קטנות לרוב לא גורמות לסימפטומטולוגיה כלשהי ומופרשים בסתר במהלך מתן מתן. אבנים גדולות יותר גורמות לכאבים בצד הנגע. חולים רבים מתלוננים על תחושת צריבה בעת שתן, לפעמים מתגלה דם בשתן. ככל שהמלחים מצטברים, נוצר מצב של נפרוקלקינוזיס.

הצטברות מלח ברקמת העצם על רקע ההיפרוקסלוריה קובעת את הנטייה לשברים ומונעת צמיחת השלד בילדות.

זרימת הדם הנימית מתדרדרת, וגורמת לחוסר תחושה מדי פעם בידיים וברגליים. במקרים חמורים נוצרים כיבים על העור.

תפקוד מערכת העצבים נפגע, ויכולת להתפתח נפרופתיה היקפית. לעיתים קרובות קיימת חולשת שרירים לסירוגין, הפרעות תיאום, שיתוק.

היפרוקסלוריה במעי מתבטא על ידי שלשול העמיד לשימוש בתרופות קונבנציונאליות. שלשול כזה יכול לגרום להתייבשות, מה שרק מחמיר את הסיכונים של היווצרות אבן כליות.

תסמינים אחרים ככל הנראה כוללים: אנמיה, קצב לב לא תקין ואי ספיקת לב.

Hyperoxaluria אצל ילדים

ניתן לאתר את הסימנים הראשונים של היפרוקסלוריה בילדות כבר שנה אחת לחיים, אם כי לרוב ההפרעה נרשמת בשנות ההתפתחות האינטנסיבית - כלומר בערך 7-8 שנים, ובגיל ההתבגרות. במקרים רבים, היפרוקסלוריה מתגלה בטעות - למשל, במהלך אמצעי אבחון לזיהומים נגיפיים, פתולוגיות בין-זרמיות. לעיתים אנשים קרובים מהילד חושדים במשהו לא בסדר כאשר הם מבחינים בירידה בדיורס יומיומי, משקעים מלח, הופעת כאבי בטן חוזרים ונשנים.

תסמינים שכיחים כוללים גירוי באיברי המין החיצוניים, תחושת צריבה במהלך שתן ודיסוריה אחרת. עלולים להופיע זיהומים תכופים באיברי המין.

מבחינה ויזואלית, השתן רווי וניתן להתגלות משקעים גלויים. סימן חשוד המציין היפרוקסלוריה אפשרית: היפרסטנווריה על רקע היעדר גלוקוזוריה. לאחר זמן מה, יש מיקרו-מטוריה קטנה, פרוטאינוריה, לויקוציטוריה, מה שמצביע על נזק לכליות (מתפתח נפרופתיה דיסטבולית).

סיבוכים ותוצאות

הסיבוך המסוכן ביותר של היפרוקסלוריה הוא אי ספיקת כליות כרונית. התקדמות ההפרעה ברוב המקרים מובילה למוות.

על רקע ההיפרוקסלוריה בגיל הרך עשוי לפגוע בהתפתחות גופנית, צמיחת השלד האיטית. לעתים קרובות ילדים כאלה מאובחנים עם דיסלקציה, דלקת פרקים, שריר הלב.

אוקסלוזה כללית מסובכת על ידי היפרפרתירואידיזם, המלווה בשבריריות עצם מוגזמת, עיוותי מפרקים.

בהתפתחות אורוליטיאזיס כתוצאה מהיפרוקסלוריה, עלולות להופיע השפעות שליליות אלה:

• דלקת כרונית (Pyelonephritis או דלקת שלפוחית השתן), עם כרוניזציה אפשרית של התהליך;
• Paranephritis, pyelonephritis apostematous, פחמימות ומורסות כליות, נמק של פפילות כלייתיות, וכתוצאה מכך, אלח דם;
• פיונפרוזיס (שלב סופני של פיילונפריטיס הרסנית).

עם המטוריה כרונית במקביל, לעתים קרובות מתפתחת אנמיה.

אבחון היפרוקסלוריה

אמצעי אבחון מבוססים על ביטויים קליניים ובדיקות מעבדה, הכוללות ראשית, קביעת הפרשת אוקסלטים יומית מבחינת קריאטינין בשתן.

בדיקות מעבדה הן הדרך העיקרית לאבחון היפרוקסלוריה. בדיקה מיקרוסקופית של משקעי השתן חושפת אוקסלטים, שהם גבישים נייטרליים צבעוניים בצורת מעטפה. עם זאת, איתור אוקסלטים אינו בסיס מספיק לאבחון מוחלט.

ביוכימיה של שתן יומיומי (הובלת מלח) מסייעת לברר אם מדובר בהיפרוקסלוריה והיפרקלציוריה. הנורמה של מחוון אוקסלט היא פחות מ- 0.57 מ"ג/קילוגרם ליום, וסידן - פחות מ-4 מ"ג/קילוגרם ליום.

יחסי הסידן/קריאטינין ואוקסלט/קריאטינין מעידים גם במונחים אבחוניים.

אם יש חשד להיפרוקסלוריה בילדות, נקבע מחקר על המאפיין הנוצב נגד קריסטל של שתן ביחס לסידן אוקסלט, אשר בדרך כלל מופחת בפתולוגיה. בדיקת חמצן עוזרת לקבוע את מידת הפעילות של תהליך החמצון של ליפידים ציטומברניים.

ואז מונה אבחון אולטרסאונד: ניתן לאתר תכלילים אקו-פוזיטיביים באגן ויכולים להתגלות.

ניתן לייצג אבחון אינסטרומנטלי, בנוסף לאולטרסאונד, על ידי רדיוגרפיה, טומוגרפיה ממוחשבת. בנוסף ובאינדיקציות, נבדק הרכב של קונקרציות בשתן, מתבצעת בדיקות גנטיות (בעיקר בחשד להיפרוקסלוריה ראשונית).

אבחון דיפרנציאלי

כאשר מבצעים אבחנה של היפרוקסלוריה, יש צורך לקבוע את הפתולוגיה הראשונית או המשנית, כדי לברר את ההסתברות להשפעה של גורמים חיצוניים מסוימים.

בדרך כלל, מלחים רבים נכנסים לגוף על ידי ספיגה במעי. לפיכך, לעתים קרובות נמצא היפרוקסלוריה משנית על רקע תזונה אוקסלטית בעיקר, פגיעה בספיגת השומן במעי, כמו גם בקרב חולים העוקבים אחר תזונה עם צריכת סידן נמוכה והגברת השימוש בחומצה אסקורבית. עם דלקת ברקמות המעי, עברו ניתוח לכריתה במעי הדק או בקיבה, ספיגה מוגברת של מלחים אורגניים, ובהתאם, נצפית הפרשה מוגברת עם שתן. לעיתים מתגלה היפרוקסלוריה משנית אצל תינוקות מוקדמים עם מחסור במשקל לידה, כמו גם בקרב חולים הניזונים באופן parenterally. בנוסף, שיכרון עם אתילן גליקול, שהוא מבשר לאוקסלט, הוא לעיתים גורם סיבתי.

היפרוקסלוריה ראשונית דורשת הרחקה בהתפתחות אורוליטיאזיס לילדים, או בחולים עם נפרוקלצינוזיס חוזרת (או עם נטייה לנפרוקלצינוזיס תורשתית).

לצורך אבחנה דיפרנציאלית בין היפרוקסלוריה ראשונית של הסוגים הראשונים והשניים בפרקטיקה הבינלאומית, נבדקים מדדי גליקולאט ואוקסלט בפלזמה, גליקולאט והפרשת חומצה L-glyceric.

יַחַס היפרוקסלוריה

בהיפרוקסלוריה ראשונית, הטיפול נועד למנוע תצהיר מלח ברקמות ובאיברים, מה שמפחית את ייצור האוקסלטים והנוכחות בשתן. תפקיד חשוב ממילא אמצעים אבחוניים מוקדמים ומדדים טיפוליים בזמן, המאפשרים לשמור על תפקוד הכלייתי. שיטות שמרניות נזרקות מיד לאחר הופעת החשד להיפרוקסלוריה:

• הגדלת נפח צריכת הנוזלים ל 2-3 ליטר ביום עם התפלגות אחידה לאורך היום, מה שמקטין את ריכוז המלחים בשתן ומפחית את הסבירות למרבצי אוקסלט בצינורות (בתינוקות עשויה לשמש צינור או גסטרוסטומיה של Nasogastric).
• מתן תרופות המבוססות על אשלגן ציטראט כדי לעכב את התגבשות הסידן אוקסלט ולשפר את ערכי האלקלין של שתן (0.1-0.15 K לקילוגרם ליום). יש לשמור על pH בשתן בטווח של 6.2-6.8 (מלח אשלגן מוחלף בנתרן ציטראט אם מאובחן אי ספיקת כליות). כדי לשפר את המסיסות של סידן אוקסלט, פוספט נייטרלי (אורתופוספט בגובה 30-40 מ"ג לקילוגרם משקל ליום עם מינון מקסימלי של 60 מ"ג לקילוגרם ליום) או/תחמוצת מגנזיום ב 500 מ"ג/מ"ג ליום ניתנים באופן פה. הטיפול באורתופוספט מופסק כאשר יכולת סינון הכליה מתדרדרת למניעת הצטברות פוספט והחמרה של היפר-פרפרתירואידיות משנית.
• הגבל את נוכחותם של מזונות המכילים אוקסלט בתזונה (סורל, תרד, שוקולד וכו '). נוכחות הסידן בתזונה אינה מוגבלת. לא נכללת צריכת כמויות גדולות של חומצה אסקורבית וויטמין D.
• מינונים נאותים של ויטמין _B6(יעיל בכ- 20% מהמקרים), עם מינון ראשוני של 5 מ"ג לקילוגרם ליום, ועולה ל 20 מ"ג לקילוגרם ליום. התגובה לפירידוקסין נקבעת לאחר 12 שבועות של טיפול: תוצאה חיובית נאמרת אם הפרשת האוקסלט היומית בשתן מופחתת לפחות ב-30%. אם מתן פירידוקסין לא היה יעיל, התרופה מבוטלת. ועם תוצאה חיובית, תרופת הוויטמין נקבעת לכל החיים, או עד לשינויים רדיקליים בגוף (למשל, עד השתלת כבד). חשוב: הטיפול מתבצע תחת פיקוחו של רופא, מכיוון שמינונים גבוהים רגילים של ויטמין _B6יכולים להוביל להתפתחות של נוירופתיה חושית.

נכון להיום, אין מספיק נתונים מוכחים על הצלחת השימוש הפרוביוטי עם Oxalobacterium formigenes, המונע ספיגת אוקסלט במעי. למרות שתוצאות הטיפול כזה מוכרות על ידי מומחים כמעודדות.

תרופות אחרות שעלולות להיות מבטיחות:

• Dequalinium chloride (מסוגל לשחזר הובלה פרוקסיסומלית מספקת של AGT ולעכב הובלה ממוקדת לא נכון למיטוכונדריה;
• הפרעות RNA (בעקיפין מוריד את ייצור האוקסלט);
• Styripentol (תרופה נגד פרכוסים המסייעת בהפחתת סינתזת אוקסלט הכבד).

טיפול אורולוגי מיוחד מיועד לחולים עם אורוליטיאזיס. במקרה של חסימת מערכת השתן, ניתן להשתמש בנפרוסטומיה, שתן-טרוסקופיה, סטנט שופכה. לא רצוי לבצע ניתוחים פתוחים להסרת אבן, מכיוון שהוא מגדיל את הסיכון לאי ספיקת כליות חריפה, כמו גם ליטטריפזיה חוץ-גופית (בגלל הסיכון הגבוה לפגיעה באיבר שנפגע על ידי נפרוקלקינוזיס ומיקרולטיאזיס).

כאשר מצוין, במקרים מורכבים, חולים עוברים דיאליזה, השתלת כליות בצורה של השתלת כליות וכבד משולבות, השתלת כליה או כבד מבודדת.

איזה ויטמין מומלץ להיפרוקסלוריה?

מומלץ לצרוך בנוסף ויטמינים A ו- E, שיש להם את היכולת לייצב קרום - כלומר הם משפרים את המצב התפקודי של ממברנות תאי הכליה. בנוסף, ויטמינים אלה הם נוגדי חמצון המונעים את ההשפעות השליליות של רדיקלים חופשיים על איברים ורקמות.

בנוסף לתכשירי בית מרקחת, ויטמין A קיים בכבד בקלה, חלמונים, כבד חזיר ובשר בקר, חלב ושמנת, גזר ודלעת, פירות יער של אפקני ים, חמאה.

ניתן למצוא ויטמין E בשמנים צמחיים רבים, כולל שמן חמניות, שמן תירס, שמן סויה ואגוזים וזרעים.

רצוי שיהיה ויטמין _B6בתזונה, שנמצאת באגוזים, דגי ים, כבד בקר, דוחן, חלמונים, נבט חיטה, שום. ויטמין _B6מנרמל את דיורזיס, משפר תהליכים מטבוליים, משתתף במטבוליזם של המגנזיום.

מגנזיום הוא רכיב חשוב לא פחות המומלץ לחולים עם אוקסלטוריה. בתהליכים מטבוליים רגילים, המגנזיום מסוגל לקשור כמעט מחצית מהאוקסלטים בשתן, ובכך ליצור תחרות עם סידן. אנשים הסובלים מגנזיום בתזונה שלהם יוצרים פחות אוקסלטים סידן ויותר אוקסלטים מגנזיום. יש לכלול באגוזי אורן ופיסטוקים, שקדים ובוטנים, קשיו, אגוזי מלך ואגוזי לוז, כמו גם פירות יבשים, כוסמת ושיבולת שועל, אצות וחרדל, חיטה וחמניות.

אך יש להפחית את כמות החומצה האסקורבית, שכן ויטמין C באוקסלטוריה מקדם היווצרות אבנים. חומצה אסקורבית קיימת בקיווי, כרוב כבוש, דומדמניות, פירות הדר, ירכיים ורדים, פלפלים מתוקים.

תזונה להיפרוקסלוריה

בהיפרוקסלוריה לא כולל מזונות המכילים אוקסלטים טבעיים - בפרט, חומצה אוקסלית, שנמצאת בכמויות גדולות למדי בקקאו ובשוקולד, ריבס ושמיר, עלים של סורל, סלרי ותרד, כמו גם בהדרים, פטרוזיליה, פורטולאקה, בדים עשירים וג'לי. צמצם את השימוש בגזר, סלק, נבטי בריסל, אספרגוס ועולש.

ניתן לכלול בתפריט דלעת, כרוב לבן וברוקולי, פטל ופטל שחור, מלפפונים ועגבניות, פלפלים, לחם, חלב ובשר. מותר גם פטריות, מלונים, תפוחים ומשמשים.

חשוב להפחית את צריכת המלח והמזונות המלוחים, שכן נתרן מאיץ את הפרשת הסידן דרך הכליות.

אל תשכח מהצורך לשתות מספיק מים - לפחות 30 מ"ל לכל 1 ק"ג משקל גוף (בהיעדר התוויות נגד). מומלץ במיוחד לשתות מים טהורים פשוטים וגם דלעת טריים, קישואים, מלפפון, מיץ אבטיח או תה ליים. מותר לשתות מים מינרליים "Truskavetskaya", בורג'ומי "," Essentukii-4 "," Essentuki-7 ", ומים אחרים בעלי מינרלים נמוכים עם מגנזיום.

מְנִיעָה

מדדי מניעה מבוססים על נורמליזציה של תהליכים מטבוליים, תוך שמירה על הרכב בריא של שתן ודם.

חובה לשלוט בתזונה שלך. זה צריך להיות מאוזן, שלם, עם מינימום מלח וסוכר, מזון מהיר ומזון נוחות, עם חלק גדול ממזונות צמחיים.

על מנת להימנע מעומס במערכת השתן, יש צורך לצרוך מספיק נוזלים, בצורה אופטימלית לפחות 2 ליטר למבוגר. אנחנו מדברים רק על מי שתייה נקיים: תה, קפה ומנות ראשונות לא נלקחים בחשבון. במקביל, הרופאים מזהירים: אתה לא יכול לשתות מי מינרלים רוויים על בסיס קבוע, הקשור לאחוז גדול של הרכב המלח.

חלק בלתי נפרד מאורח חיים בריא ומניעת היפרוקסלוריה הוא נטישת הרגלים רעים ומנוחה נאותה, כולל שינה לילה.

התזונה צריכה לכלול דגנים, קטניות, מוצרי חלב, ירקות ופירות, כמו גם מזונות אחרים המסייעים לאלף את השתן.

אורח חיים בישיבה מיואש מאוד. ההיפודינמיה מאטה את יצוא נוזלי השתן, ותורם למראה של מרבצים במערכת השתן.

יש לעקוב אחר טיפול מונע תרופות וצריכת תרופות באופן כללי על ידי רופא. תרופה עצמית מסוכנת ולעתים קרובות מובילה להתפתחות סיבוכים.

תַחֲזִית

סירוב לעזרה רפואית, אי עמידה בהמלצות רפואיות קשור לפרוגנוזה שלילית עבור המטופל. כל חולה שני עם היפרוקסלוריה ראשונית, החל מגיל ההתבגרות, מראה סימני אי ספיקת כליות. בגיל כשלושים שנים, אי ספיקת כליות כרונית נמצאת כמעט 80% מהמטופלים עם היפרוקסלוריה.

שפר את הפרוגנוזה:

• איתור מוקדם של המחלה;
• דבקות בתזונה קפדנית ומשטר שתייה;
• עמידה בכל המינויים הרפואיים, ניטור מחלקה.

Hyperoxaluria מהווה אינדיקציה לניתוח שתן רגיל, מבחן זימניצקי, כמו גם אולטרסאונד כלייתי שיטתי עם התייעצות לאחר מכן עם נפרולוג.