היפרוקסלוריה

היפראוקסלוריה הוא מונח המשמש לתיאור רמות גבוהות של אוקסלט בשתן. באופן כללי, אוקסלוריה נחשבת נורמלית אם היא אינה עולה על 40 מ"ג ליום. אחרת, היא נחשבת לפתולוגיה - היפראוקסלוריה.

אוקסלטים מיוצרים בגוף ונבלעים עם מזון. רמות גבוהות קשורות לסיכון גבוה להיווצרות אבנים בשתן. המצב הפתולוגי יכול להסלים עד להתפתחות אוקסלוזיס, שבה ישנה הצטברות מסיבית של אוקסלט ברקמות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

סטטיסטיקות מראות כי אוקסלוריה ראשונית משפיעה על לפחות אדם אחד לכל 58,000 מאוכלוסיית העולם.

הצורה הנפוצה ביותר של המחלה היא סוג 1. היא מהווה כ-80% מהמקרים, בעוד שסוגים 2 ו-3 מהווים רק 10% מהמקרים כל אחד.

באופן כללי, קריסטלוריה היא וריאציה של תסמונת השתן, כאשר בדיקת שתן מגלה נוכחות מוגברת של גבישי מלח. רופאי ילדים מציינים כי מצב כזה מזוהה כמעט בכל תינוק שלישי. המשקל הסגולי של הפרה זו בקרב מחלות כליה בילדים הוא יותר מ-60%. הנפוצה ביותר נחשבת קריסטלוריה של אוקסלט וסידן-אוקסלט (75-80%). היפראוקסלוריה ממושכת כרוכה בשינויים בתפקוד הכליות או בשינויים מבניים בתאים נפרוטיים שונים.

ישנם שלבים מובחנים כאלה של התהליך הפתולוגי:

• שלב פרה-קליני (דיאתזה של מלח);
• שלב קליני (נפרופתיה דיסמטבולית);
• אורוליתיאזיס.

על פי סטטיסטיקות אפידמיולוגיות, נפרופתיה של סידן אוקסלט מתגלה ב-14% ממקרי פתולוגיות ילדים של מערכת השתן. יחד עם זאת, היפר-אוקסלוריה לסירוגין המזוהית בילדות או בגיל ההתבגרות גורמת לעיתים קרובות להחמרה של הפרעות טובולו-אינטרסטיציאליות אצל מבוגרים, תדירות מוגברת של וריאציות משולבות של תסמונת השתן, המתבטאות בחלבון בשתן אינטנסיבי, המטוריה, תסמינים של ממברנוליזה של אפיתל צינוריות הכליה, תפקוד לקוי ומבנה של מערכת השתן.

היפר-אוקסלוריה ראשונית מסוג 1 מתגלה בדרך כלל מאוחר (במעל 30% מהמקרים - בשלב התפתחות אי ספיקת כליות סופנית). כל חולה רביעי עם היפוקסלוריה ראשונית מסוג 2 מפתח אי ספיקת כליות כרונית סופנית, אך עם פתולוגיה מסוג 3 מקרים של סיבוך כזה הם נדירים למדי.

גורם ל של היפרוקסלוריה

אוקסלט הוא מלח אורגני המיוצר בכבד במהלך תהליכים מטבוליים, או נבלע עם מזון ומופרש עם נוזל השתן, מכיוון שהוא אינו נושא כל תועלת מוכחת לגוף.

כמות רכיבי המלח המיוצרים בגוף ונבלעים עם מזון משתנה מאדם לאדם. ידועות סיבות רבות הגורמות לעלייה ברמת האוקסלטים. והסיבה הראשונה היא צריכה קבועה של מזון עם נוכחות גבוהה של מלחים כאלה.

הגורם השני הסביר ביותר הוא ספיגה מוגזמת של אוקסלט במעי. זה אפשרי אם מנגנון חילוף החומרים של גליקולאט, שבאמצעותו נוצרים אוקסלטים, מואץ עקב אובדן אנזימים המזרזים מנגנונים אחרים. עם זאת, במקרים רבים, היפר-אוקסלוריה מתרחשת ללא סיבה נראית לעין. במצב כזה, המצב נחשב אידיופתי.

בתהליך הקישור לסידן, נוצר סידן אוקסלט, מה שמגביר משמעותית את הסיכונים להיווצרות אבנים בכליות ובדרכי השתן. עודף יכול להצטבר גם במערכת הדם וברקמות בכל הגוף. מצב כזה נקרא אוקסלוזיס.

היפר-אוקסלוריה ראשונית מאופיינת בהשפעת פגמים גנטיים תורשתיים על חילוף החומרים עקב ליקויים באנזימים. כתוצאה מכך, פועלים מנגנונים חלופיים, הכוללים עלייה ברמות האוקסלט. ידועים מספר סוגים של פתולוגיה ראשונית:

• סוג 1 מופיע על רקע מחסור באלנין-גליוקסילטאמינוטרנספראז והוא הנפוץ ביותר;
• סוג 2 מתפתח עקב מחסור ב-D-גליצרול דהידרוגנאז;
• סוג 3 אינו נובע מחוסר ברור באנזים, אלא הגוף מייצר כמויות עודפות של אוקסלט.

היפרוקסלוריה במעיים היא תוצאה של ספיגה לקויה. ההפרעה קשורה לבעיות ספיגה במעי הדק. מצב זה מתפתח:

• לשלשול כרוני;
• עבור מחלות מעי דלקתיות;
• עבור פתולוגיות בלבלב;
• עם פתולוגיות של מערכת המרה;
• לאחר כריתה כירורגית של המעי הדק;
• לאחר ניתוח בריאטרי (לירידה במשקל).

גורמי סיכון

מומחים מזהים מספר גורמים היוצרים תנאים נוחים להופעת היפרוקסלוריה במעי:

• ירידה במתן שתן כתוצאה משלשול;
• ירידה בהפרשה של יוני מגנזיום על ידי הכליות עקב ספיגה תוך-מעיתית לקויה;
• מצב של חמצת מטבולית הקשור לאובדן ביקרבונטים במעיים.

דיסבקטריוזיס במעיים משחקת תפקיד פתוגנטי משמעותי, וכתוצאה מכך ירידה במספר מושבות החיידקים (oxalobacterium formigenes) המפרקות עד מחצית מהאוקסלט האקסוגני. מחסור בחיידקים אלה הופך את האוקסלט לזמין לספיגה, מה שמוביל לעלייה בתכולתם בדם ובנוזל השתן.

כמו כן, הוא משחק תפקיד בירידה בהפרשה של ציטראטים בשתן (מעכבי התגבשות אוקסלט), וחסר בוויטמין _B6 (מעכב היווצרות אוקסלט).

בין גורמי הסיכון להיפראוקסלוריה משנית נמצאת נטייה גנטית (מהווה עד 70% ממקרי היפראוקסלוריה בילדים). הבעיה גורמת להפרה של מטבוליזם האוקסלט, או לנטייה לחוסר יציבות של הציטוממברנה. חשיבות לא קטנה היא לתהליכי חוסר יציבות הממברנה: עוצמת חמצון שומנים מוגברת, הפעלת פוספוליפאזות אנדוגניות, מטבוליזם חמצוני מוגבר של גרנולוציטים. כאשר פוספוליפידים חומציים של קרומי התא נהרסים, נוצרים "חיידקים" של אוקסלט. אוקסלטים עשויים להיווצר באופן מקומי בכליות. גורמים מעוררים הם צריכה ממושכת של סולפונמידים, בעיות סביבתיות, תזונה לקויה, עומס יתר רגשי, נפשי ופיזי.

קיומו של קשר בין התפתחות היפרוקסלוריה לבין צורות לא ממוינות של דיספלזיה של רקמות חיבור הוכח, שכן חומצות אמינו רבות (בפרט, גליצין, סרין) הן מרכיבים של קולגן.

פתוגנזה

על פי הידע הרפואי, תכולת חומצה אוקסלית בגוף נשמרת הן על ידי מקורות חיצוניים (מזונות וויטמין C) והן על ידי תהליכים פנימיים (מטבוליזם של חומצות האמינו גליצין וסרין). זה נורמלי שאוקסלט מהמזון ייקשר לסידן במעי ויופרש בצואה כסידן אוקסלט בלתי מסיס. סוג סטנדרטי של תזונה כולל בדרך כלל עד 1 גרם של אוקסלט, כאשר רק 3-4% ממנו נספגים במעי.

רוב האוקסלטים המופרשים בשתן נוצרים במהלך תהליכים מטבוליים מחומצות אמינו כמו גליצין, סרין ואוקסיפרולין. חומצה אסקורבית מעורבת גם היא באופן חלקי. מבחינה פיזיולוגית, 10% מהאוקסלטים בשתן נוצרים מחומצה אסקורבית ו-40% מגליצין. כמויות עודפות של אוקסלטים מסולקות מהגוף בעיקר על ידי הכליות. אם יש ריכוז עודף של אוקסלטים בשתן, הם שוקעים בצורת גבישים. אצל אנשים בריאים, שתן הוא סוג של תמיסת מלח בשיווי משקל דינמי עקב חומרים מעכבים המספקים המסה או פיזור של מרכיביו. ירידה בפעילות המעכבת מגבירה את הסיכון להיפרוקסלוריה.

מטבוליזם של חומצה אוקסלית נתמך גם על ידי מגנזיום, אשר משפיע ישירות על הפרשתה, מגביר את מסיסות הסידן הפוספט ומונע התגבשות אוקסלט.

שני מסלולים ידועים לאתיופתוגנזה של היפרוקסלוריה:

• היפראוקסלוריה ראשונית היא תורשתית וכוללת שלושה סוגים של הפרעות מטבוליות שנקבעו גנטית: הפרשת אוקסלט מוגברת, אורוליתיאזיס חוזרת של סידן-אוקסלט ו/או נפרוקלצינוזיס, ועיכוב גובר של סינון גלומרולרי עם היווצרות גירעון כרוני בתפקוד הכליות.
• היפר-אוקסלוריה משנית (המכונה לעיתים "ספונטנית"), בתורה, יכולה להיות חולפת או קבועה. היא מתפתחת כתוצאה מתזונה מונוטונית לקויה, זיהומים ויראליים, פתולוגיות מזדמנות. היפר-אוקסלוריה תזונתית נגרמת לרוב מצריכה מוגזמת של מזון עשיר בחומצות אוקסליות ואסקורביות.

היפר-אוקסלוריה במעיים מתפתחת כתוצאה מספיגה מוגברת של אוקסלט, האופיינית לתהליכים דלקתיים כרוניים במעיים ואלרגיות למזון. בנוסף, ספיגה מוגברת יכולה להופיע בכל הפרעה של ספיגה שומנית במעי: זה כולל סיסטיק פיברוזיס, אי ספיקה של הלבלב, תסמונת המעי הקצר.

רוב חומצות השומן נספגות במדורי המעי הפרוקסימליים. כאשר הספיגה נפגעת, חלק משמעותי מהסידן אובד עקב קשר. כתוצאה מכך נוצר מחסור בסידן חופשי הנדרש לקישור לאוקסלט, מה שמוביל לעלייה דרמטית בספיגת האוקסלט ובהפרשתו עם השתן.

היפר-אוקסלוריה גנטית היא צורה נדירה של פתולוגיה אוטוזומלית רצסיבית שבה קיימת הפרעה בחילוף החומרים של גליקוקסילאט בכבד, וכתוצאה מכך ייצור מוגזם של אוקסלאט. מבין שלושת הווריאנטים הידועים של המחלה, היפר-אוקסלוריה ראשונית מסוג 1 נחשבת להפרעה הנפוצה והחמורה ביותר המבוססת על מחסור באנזים הפרוקסיזומלי הכבדי (תלוי באדרמין) אלנין-גליוקסילט אוקסלאט אמינוטרנספראז. כל סוגי ההיפוקסלוריה הראשונית מאופיינים בהפרשה מוגברת של אוקסלאטים בשתן, הגורמת להתפתחות אורוליתיאזיס חוזרת ו/או נפרוקלצינוזיס גוברת, ולאחר מכן, על רקע עיכוב סינון גלומרולרי, מתרחשת שקיעת אוקסלאט ברקמות ומתפתחת אוקסלוזיס מערכתית.

תסמינים של היפרוקסלוריה

היפר-אוקסלוריה יכולה להתבטא בדרכים שונות, בהתאם לאזור הצטברות האוקסלט. לרוב מדובר בהיווצרות אבנים בכליות, כאשר חול ואבנים קטנות לרוב אינם גורמים לתסמינים כלשהם ומופרשים בסתר במהלך מתן שתן. אבנים גדולות יותר גורמות באופן קבוע לכאב בצד הנגע. חולים רבים מתלוננים על תחושת צריבה בעת מתן שתן, לעיתים מתגלה דם בשתן. כאשר המלחים מצטברים, נוצר מצב של נפרוקלצינוזיס.

הצטברות מלח ברקמת העצם על רקע היפרוקסלוריה קובעת את הנטייה לשברים ומונעת גדילה שלדית בילדות.

זרימת הדם הנימים מתדרדרת, וגורמת מדי פעם לחוסר תחושה בידיים וברגליים. במקרים חמורים, נוצרים כיבים על העור.

תפקוד מערכת העצבים נפגע, ועלולה להתפתח נפרופתיה פריפרית. לעיתים קרובות ישנה חולשת שרירים לסירוגין, הפרעות קואורדינציה ושיתוק.

היפר-אוקסלוריה במעיים מתבטאת בשלשול עמיד לשימוש בתרופות קונבנציונליות. שלשול כזה יכול לגרום להתייבשות, מה שרק מחריף את הסיכונים להיווצרות אבנים בכליות.

תסמינים אפשריים אחרים כוללים: אנמיה, קצב לב לא תקין ואי ספיקת לב.

היפרוקסלוריה אצל ילדים

הסימנים הראשונים של היפרוקסלוריה בילדות ניתנים לגילוי כבר בגיל שנה, אם כי לרוב ההפרעה נרשמת בשנות ההתפתחות האינטנסיבית - כלומר, כ-7-8 שנים, ובגיל ההתבגרות. במקרים רבים, היפרוקסלוריה מתגלה בטעות - למשל, במהלך אמצעי אבחון לזיהומים ויראליים, פתולוגיות בין-זמניות. לפעמים קרובי משפחה של הילד חושדים שמשהו לא בסדר כאשר הם מבחינים בירידה בדיאורזה היומית, משקעי מלח, הופעת כאבי בטן חוזרים.

תסמינים שכיחים כוללים גירוי של איברי המין החיצוניים, תחושת צריבה בזמן מתן שתן ודיסוריה אחרת. זיהומים תכופים באברי המין ובשתן עלולים להתרחש.

מבחינה ויזואלית, השתן רווי וניתן לזהות משקעים גלויים. סימן חשוד המצביע על היפר-אוקסלוריה אפשרית: היפרסטנוריה על רקע היעדר גלוקוזוריה. לאחר זמן מה, ישנה מיקרו-המטוריה קטנה, פרוטאינוריה, לויקוציטוריה, המצביעה על נזק לכליות (מתפתחת נפרופתיה דיסמטבולית).

סיבוכים ותוצאות

הסיבוך המסוכן ביותר של היפראוקסלוריה הוא אי ספיקת כליות כרונית. התקדמות ההפרעה מובילה ברוב המקרים למוות.

על רקע היפרוקסלוריה בילדות המוקדמת, התפתחות גופנית עשויה לפגוע, גדילת שלד איטית. לעתים קרובות ילדים כאלה מאובחנים עם דיסלקציה, דלקת פרקים, דלקת שריר הלב.

אוקסלוזיס כללית מסובכת על ידי היפרפאראתירואידיזם, המלווה בשבריריות עצם מוגזמת, עיוותים במפרקים.

בהתפתחות אורוליתיאזיס עקב היפרוקסלוריה, תופעות לוואי אלה עשויות להתרחש:

• דלקת כרונית (פיאלונפריטיס או ציסטיטיס), עם אפשרות להחמרת התהליך;
• פרנפריטיס, דלקת פיאלונפריטיס אפוסטמטוטית, פחמימות ואבצסות כליות, נמק של פפיליות כליות וכתוצאה מכך, אלח דם;
• פיונפרוזיס (שלב סופי של פיאלונפריטיס הרסנית-מוגלתית).

עם המטוריה כרונית במקביל, אנמיה מתפתחת לעיתים קרובות.

אבחון של היפרוקסלוריה

אמצעי האבחון מבוססים על ביטויים קליניים ובדיקות מעבדה, הכוללות, קודם כל, קביעת ההפרשה היומית של אוקסלטים במונחים של קריאטינין בשתן.

בדיקות מעבדה הן הדרך העיקרית לאבחון היפר-אוקסלוריה. בדיקה מיקרוסקופית של משקע השתן מגלה אוקסלטים, שהם גבישים ניטרליים בצבעם ובעלי צורת עוטף. עם זאת, גילוי אוקסלטים אינו בסיס מספיק לאבחון חד משמעי.

ביוכימיה של שתן יומי (הובלת מלחים) מסייעת לגלות האם מדובר בהיפר-אוקסלוריה והיפר-קלציאוריה. רמת האוקסלט היא פחות מ-0.57 מ"ג/ק"ג ליום, וסידן - פחות מ-4 מ"ג/ק"ג ליום.

יחסי הסידן/קריאטינין והאוקסלט/קריאטינין מהווים אינדיקציה גם במונחים אבחנתיים.

אם יש חשד להיפרוקסלוריה בילדות, נקבע מחקר על התכונה האנטי-קריסטלית של שתן ביחס לסידן אוקסלט, שבדרך כלל מופחת בפתולוגיה. בדיקת מי חמצן מסייעת לקבוע את מידת הפעילות של תהליך חמצון ליפידים ציטוממברנליים.

לאחר מכן ממונה אבחון אולטרסאונד: ניתן לזהות תכלילים אקו-פוזיטיביים באגן ובגביעים.

אבחון אינסטרומנטלי, בנוסף לאולטרסאונד, יכול להיות מיוצג על ידי רדיוגרפיה וטומוגרפיה ממוחשבת. בנוסף, ובהתאם להוראות, נבדק הרכב הצטברות השתן, מבוצעות בדיקות גנטיות (בעיקר בחשד להיפרוקסלוריה ראשונית).

אבחון דיפרנציאלי

בעת אבחון היפרוקסלוריה, יש צורך לקבוע את הפתולוגיה הראשונית או המשנית, כדי לברר את ההסתברות להשפעתם של גורמים חיצוניים מסוימים.

בדרך כלל, מלחים רבים חודרים לגוף באמצעות ספיגה במעי. לכן, היפר-אוקסלוריה משנית נמצאת לעיתים קרובות על רקע תזונה המכילה בעיקר אוקסלט, ספיגת שומן לקויה במעי, כמו גם אצל חולים המקיימים תזונה עם צריכת סידן נמוכה ושימוש מוגבר בחומצה אסקורבית. עם דלקת ברקמות המעי, ניתוח לכריתה של המעי הדק או הקיבה, נצפית ספיגה מוגברת של מלחים אורגניים, ובהתאם, הפרשה מוגברת בשתן. היפר-אוקסלוריה משנית מזוהה לעיתים אצל פגים עם חוסר משקל בלידה, כמו גם אצל חולים הניזונים באופן פרנטרלי. בנוסף, הרעלה עם אתילן גליקול, שהוא חומר מקדים לאוקסלט, היא לעיתים גורם סיבתי.

היפראוקסלוריה ראשונית דורשת אי הכללה בהתפתחות אורוליתיאזיס בילדים, או בחולים עם נפרוקלצינוזיס חוזר (או עם נטייה לנפרוקלצינוזיס תורשתית).

לצורך אבחנה מבדלת בין היפרוקסלוריה ראשונית מהסוג הראשון והשני בפרקטיקה הבינלאומית, נחקרים מדדי גליקולט ואוקסלט בפלזמה, הפרשת גליקולט וחומצה L-גליצרית.

יַחַס של היפרוקסלוריה

בהיפר-אוקסלוריה ראשונית, הטיפול מכוון למניעת שקיעת מלחים ברקמות ובאיברים, תוך הפחתת ייצור אוקסלט ונוכחותו בשתן. תפקיד חשוב ממלא אבחון מוקדם ואמצעים טיפוליים בזמן, המאפשרים לשמר את תפקוד הכליות. מיד לאחר הופעת חשד להיפר-אוקסלוריה, משתמשים בשיטות שמרניות:

• הגדלת נפח צריכת הנוזלים ל-2-3 ליטר ביום עם פיזור אחיד לאורך היום, מה שמפחית את ריכוז המלחים בשתן ומפחית את הסבירות להצטברות אוקסלט בצינורות (אצל תינוקות ניתן להשתמש בצינור nasogastric או גסטרוסטומיה מלעורית).
• מתן תרופות המבוססות על אשלגן ציטרט לעיכוב התגבשות סידן אוקסלט ולשיפור ערכי הבסיס של השתן (0.1-0.15 קילו-ג'ול לקילוגרם ליום). יש לשמור על רמת החומציות (pH) בשתן בטווח של 6.2-6.8 (מלח אשלגן מוחלף בנתרן ציטרט אם מאובחנת אי ספיקת כליות). כדי לשפר את מסיסות הסידן אוקסלט, ניתן בנוסף דרך הפה פוספט ניטרלי (אורתופוספט במינון של 30-40 מ"ג לקילוגרם משקל ליום עם מינון מקסימלי של 60 מ"ג לקילוגרם ליום) או/ו מגנזיום אוקסיד במינון של 500 מ"ג/מ"ר ליום. הטיפול באורתופוספט מופסק כאשר קיבולת הסינון הכלייתית מתדרדרת כדי למנוע הצטברות פוספט והחמרה של היפר-פאראתירואידיזם משני.
• הגבלת נוכחות של מזונות המכילים אוקסלט בתזונה (חמציץ, תרד, שוקולד וכו'). נוכחות סידן בתזונה אינה מוגבלת. צריכת כמויות גדולות של חומצה אסקורבית וויטמין D אינה נמנעת.
• מינונים נאותים של ויטמין _B6 (יעילים בכ-20% מהמקרים), עם מינון התחלתי של 5 מ"ג לקילוגרם ליום, העולה ל-20 מ"ג לקילוגרם ליום. התגובה לפירידוקסין נקבעת לאחר 12 שבועות של טיפול: תוצאה חיובית נחשבת אם הפרשת האוקסלט היומית בשתן מופחתת בלפחות 30%. אם מתן פירידוקסין לא היה יעיל, התרופה מבוטלת. ועם תוצאה חיובית, תרופת הוויטמין נקבעת לכל החיים, או עד לשינויים קיצוניים בגוף (לדוגמה, עד להשתלת כבד). חשוב: הטיפול מתבצע תחת פיקוחו של רופא, מכיוון שמינונים גבוהים באופן קבוע של ויטמין _B6 יכולים להוביל להתפתחות נוירופתיה חושית.

עד כה, אין מספיק נתונים מוכחים על הצלחת השימוש בפרוביוטיקה עם אוקסלובקטריום פורמיג'נס, המונע ספיגת אוקסלט במעי. למרות שתוצאות טיפול כזה מוכרות על ידי מומחים כמעודדות.

תרופות נוספות בעלות פוטנציאל מבטיח:

• דקוואליניום כלוריד (מסוגל לשקם הובלה פראוקסיסומלית מספקת של AGT ולעכב הובלה לא ממוקדת למיטוכונדריה);
• הפרעה ל-RNA (מפחיתה בעקיפין את ייצור האוקסלט);
• סטיריפנטול (תרופה נוגדת פרכוסים המסייעת בהפחתת סינתזת אוקסלט בכבד).

טיפול אורולוגי מיוחד מומלץ לחולים עם אורוליתיאזיס. במקרה של חסימה של מערכת השתן, ניתן להשתמש בנפרוסטומיה, אורתרוסקופיה, או סטנט לשופכן. לא רצוי לבצע ניתוח פתוח להסרת אבנים, מכיוון שהוא מגביר את הסיכון לאי ספיקת כליות חריפה, כמו גם ליתיטריפסיה חוץ-גופית של גלי הלם (בשל הסיכון הגבוה לנזק לאיבר המושפע מנפרוקלצינוזיס ומיקרוליתיאזיס).

במקרים מסובכים, כאשר יש צורך בכך, חולים עוברים דיאליזה, השתלת כליה בצורה של השתלת כליה וכבד משולבת, השתלת כליה או כבד מבודדת.

איזה ויטמין מומלץ להיפרוקסלוריה?

מומלץ לצרוך בנוסף ויטמינים A ו-E, אשר בעלי יכולת ייצוב ממברנות - כלומר, הם משפרים את המצב התפקודי של קרומי תאי הכליה. בנוסף, ויטמינים אלה הם נוגדי חמצון המונעים את ההשפעות השליליות של רדיקלים חופשיים על איברים ורקמות.

בנוסף לתכשירים מרקחת, ויטמין A קיים בכבד בקלה, חלמוני ביצה, כבד חזיר ובקר, חלב ושמנת, גזר ודלעת, גרגרי אשחר ים וחמאה.

ויטמין E ניתן למצוא בשמנים צמחיים רבים, כולל שמן חמניות, שמן תירס, שמן סויה, אגוזים וזרעים.

רצוי שיהיה ויטמין _B6 בתזונה, והוא נמצא באגוזים, דגי ים, כבד בקר, דוחן, חלמוני ביצה, נבט חיטה ושום. ויטמין _B6 מנרמל את תהליך השתן, משפר תהליכים מטבוליים, משתתף במטבוליזם של מגנזיום.

מגנזיום הוא מרכיב חשוב לא פחות המומלץ לחולים עם אוקסלטריה. בתהליכים מטבוליים תקינים, מגנזיום מסוגל להיקשר כמעט מחצית מהאוקסלטים בשתן, ובכך ליצור תחרות עם סידן. אנשים המאכלים מגנזיום בתזונה שלהם יוצרים פחות אוקסלטים של סידן ויותר אוקסלטים של מגנזיום. יש לכלול בתפריט צנוברים ופיסטוקים, שקדים ובוטנים, קשיו, אגוזי מלך ואגוזי לוז, כמו גם פירות יבשים, כוסמת ושיבולת שועל, אצות וחרדל, חיטה וגרעיני חמניות.

אבל יש להפחית את כמות החומצה האסקורבית, שכן ויטמין C באוקסלטריה מקדם היווצרות אבנים. חומצה אסקורבית נמצאת בקיווי, כרוב כבוש, דומדמניות, פירות הדר, ורדים ופלפלים מתוקים.

דיאטה להיפרוקסלוריה

בהיפר-אוקסלוריה יש להוציא מזונות המכילים אוקסלטים טבעיים - בפרט חומצה אוקסלית, הנמצאת בכמויות גדולות למדי בקקאו ושוקולד, ריבס ושמיר, עלי חמציץ, סלרי ותרד, כמו גם בהדרים, פטרוזיליה, פורטולאקה, מרקים עשירים וריבה. יש למזער את השימוש בגזר, סלק, נבטי בריסל, אספרגוס ועולש.

ניתן לכלול בתפריט דלעת וחצילים, תפוחי אדמה, אפונה ותירס, דגנים, כרוב לבן וברוקולי, פטל ואוכמניות, מלפפונים ועגבניות, פלפלים, לחם, חלב ובשר. מותר גם פטריות, מלון, תפוחים ומשמשים.

חשוב להפחית את צריכת המלח והמזונות המלוחים, שכן נתרן מאיץ את הפרשת הסידן דרך הכליות.

אל תשכחו את הצורך לשתות מספיק מים - לפחות 30 מ"ל לכל 1 ק"ג משקל גוף (בהיעדר התוויות נגד). מומלץ במיוחד לשתות גם מים טהורים פשוטים וגם מיץ דלעת, קישואים, מלפפון, אבטיח או תה ליים טריים. מותר לשתות מים מינרליים "טרוסקבצקיה", בורג'ומי", "אסנטוקי-4", "אסנטוקי-7", ומים דלי מינרלים אחרים עם מגנזיום.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה מבוססים על נורמליזציה של תהליכים מטבוליים, שמירה על הרכב בריא של שתן ודם.

חיוני לשלוט בתזונה שלך. היא צריכה להיות מאוזנת, מלאה, עם מינימום מלח וסוכר, מזון מהיר ומזונות נוחים, עם חלק גדול של מזונות צמחיים.

על מנת למנוע גודש במערכת השתן, יש צורך לצרוך מספיק נוזלים, באופן אופטימלי לפחות 2 ליטר למבוגר. אנו מדברים רק על מי שתייה נקיים: תה, קפה ומנות ראשונות אינם נלקחים בחשבון. יחד עם זאת, רופאים מזהירים: אסור לשתות מים מינרליים רוויים באופן קבוע, הקשורים לאחוז גדול של הרכב מלח.

חלק בלתי נפרד מאורח חיים בריא ומניעת היפרוקסלוריה הוא נטישת הרגלים רעים ומנוחה מספקת, כולל שנת לילה.

התזונה צריכה לכלול דגנים, קטניות, מוצרי חלב, ירקות ופירות, כמו גם מאכלים אחרים המסייעים להפוך את השתן לבסיסי.

אורח חיים יושבני אינו מומלץ בתוקף. היפודינמיה מאטה את זרימת הנוזלים בשתן, מה שתורם להופעת משקעים במערכת השתן.

יש לעקוב ולהתאים את הטיפול התרופתי המונע ואת נטילת התרופות באופן כללי על ידי רופא. טיפול עצמי מסוכן ולעתים קרובות מוביל להתפתחות סיבוכים.

תַחֲזִית

סירוב לעזרה רפואית, אי ציות להמלצות רפואיות קשורים לפרוגנוזה שלילית עבור המטופל. כל מטופל שני עם היפרוקסלוריה ראשונית, החל מגיל ההתבגרות, מראה סימנים של אי ספיקת כליות. עד גיל שלושים בערך, אי ספיקת כליות כרונית נמצאת בכמעט 80% מהחולים עם היפרוקסלוריה.

שיפור הפרוגנוזה:

• גילוי מוקדם של המחלה;
• הקפדה על תזונה ומשטר שתייה קפדני;
• עמידה בכל התורים הרפואיים, מעקב אחר בית מרקחת.

היפראוקסלוריה היא אינדיקציה לבדיקת שתן קבועה, מבחן זימניצקי, וכן לאולטרסאונד כלייתי שיטתי עם התייעצות לאחר מכן עם נפרולוג.