Hyperoxaluria

Hyperoxaluria הוא המונח המשמש לתיאור רמות גבוהות של אוקסלט בשתן. באופן כללי, אוקסאלוריה נחשבת לנורמלית אם היא אינה עולה על 40 מ"ג ליום. אחרת, זה נחשב פתולוגיה - hyperoxaluria.

אוקסלטים מיוצרים בגוף ונבלעים עם מזון. רמות גבוהות קשורות לסיכון גבוה להיווצרות אבנים בדרכי השתן. המצב הפתולוגי יכול להסלים עד להתפתחות אוקסלוזיס, שבה יש שקיעת אוקסלט מסיבית ברקמות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

הסטטיסטיקה מראה כי אוקסאלוריה ראשונית משפיעה על לפחות אדם אחד על כל 58,000 מאוכלוסיית העולם.

הצורה השכיחה ביותר של המחלה היא סוג 1. היא מהווה כ-80% מהמקרים, בעוד סוגים 2 ו-3 מהווים רק 10% מהמקרים כל אחד.

באופן כללי, קריסטלוריה היא וריאציה של תסמונת השתן, כאשר בדיקת השתן מגלה נוכחות מוגברת של גבישי מלח. רופאי ילדים מציינים שמצב כזה מתגלה כמעט בכל תינוק שלישי. המשקל הסגולי של הפרה זו בקרב מחלות כליות בילדים הוא יותר מ-60%. הנפוץ ביותר נחשב אוקסלט וקריסטלוריה של סידן-אוקסלט (75-80%). היפרוקסלוריה ממושכת גוררת שינויים בתפקוד הכליות או שינויים מבניים בתאים נפרוטיים שונים.

ישנם שלבים שונים בתהליך הפתולוגי:

• שלב פרה-קליני (דיאתזת מלח);
• שלב קליני (נפרופתיה דיסמטבולית);
• אורוליתיאזיס.

על פי סטטיסטיקה אפידמיולוגית, נפרופתיה של סידן אוקסלט מתגלה ב-14% מהמקרים של פתולוגיות ילדים של מערכת השתן. יחד עם זאת, היפרוקסלוריה לסירוגין המתגלה בילדות או בגיל ההתבגרות גורמת לעתים קרובות להחמרה של הפרעות טובוליות-בין-מערכתיות במבוגרים, תדירות מוגברת של וריאציות משולבות של תסמונת השתן, המתבטאת בפרוטאינוריה אינטנסיבית, המטוריה, תסמינים של ממברנוליזה של תפקוד ומבנה אפיתל כלייתי, לקוי. של מערכת השתן.

היפרוקסאלוריה ראשונית מסוג 1 מתגלה בדרך כלל מאוחר (במעל 30% מהמקרים - בשלב ההתפתחות של אי ספיקת כליות סופנית). כל חולה רביעי עם היפוקסאלוריה ראשונית מסוג 2 מפתח אי ספיקת כליות כרונית סופנית, אך עם פתולוגיה מסוג 3 מקרים של סיבוך כזה הם די נדירים.

גורם ל היפרוקסלוריה

אוקסלט הוא מלח אורגני המיוצר בכבד במהלך תהליכים מטבוליים, או נבלע עם מזון ומופרש עם נוזל השתן, מכיוון שאינו נושא תועלת מוכחת לגוף.

כמות מרכיבי המלח המיוצרים בגוף ונבלעים עם המזון משתנה מאדם לאדם. ידועות סיבות רבות הגורמות לעלייה ברמת האוקסלטים. והסיבה הראשונה היא צריכה קבועה של מזון עם נוכחות גבוהה של מלחים כאלה.

הגורם האחר הסביר ביותר הוא ספיגת אוקסלט מוגזמת במעי. הדבר אפשרי אם מנגנון חילוף החומרים של הגליקולט, שבאמצעותו נוצרים אוקסלטים, מואץ עקב אובדן אנזימים המזרזים מנגנונים אחרים. עם זאת, במקרים רבים, hyperoxaluria מתרחשת ללא סיבה נראית לעין. במצב כזה, אומרים שהמצב הוא אידיופתי.

בתהליך הקישור לסידן נוצר סידן אוקסלט, אשר מעלה משמעותית את הסיכונים להיווצרות אבנים בכליות ובדרכי השתן. שפע יתר יכול להצטבר גם במחזור הדם וברקמות בכל הגוף. מצב כזה נקרא אוקסלוזיס.

היפרוקסאלוריה ראשונית מאופיינת בהשפעה של פגמים גנטיים תורשתיים על חילוף החומרים עקב מחסור באנזים. כתוצאה מכך, מופעלים מנגנונים חלופיים, הגוררים עלייה ברמות האוקסלט. ידועים מספר סוגים של פתולוגיה ראשונית:

• סוג 1 מופיע על רקע מחסור באלנין-גליאוקסילטמינוטרנספראז והוא הנפוץ ביותר;
• סוג 2 מתפתח עקב מחסור ב-D-glycerol dehydrogenase;
• סוג 3 אינו נובע ממחסור ברור באנזים, אך הגוף מייצר כמויות מוגזמות של אוקסלט.

היפרוקסאלוריה במעיים היא תוצאה של חוסר ספיגה. ההפרעה קשורה לבעיות ספיגה במעי הדק. מצב זה מתפתח:

• לשלשול כרוני;
• למחלות מעי דלקתיות;
• לפתולוגיות של הלבלב;
• עם פתולוגיות של מערכת המרה;
• לאחר כריתה כירורגית של המעי הדק;
• לאחר ניתוח בריאטרי (לירידה במשקל).

גורמי סיכון

מומחים מזהים מספר גורמים היוצרים תנאים נוחים להתרחשות של היפרוקסלוריה במעי:

• ירידה בשתן הנגרמת בשלשולים;
• ירידה בהפרשה של יוני מגנזיום על ידי הכליות עקב פגיעה בספיגה במעיים;
• מצב של חמצת מטבולית הקשורה לאובדן מעיים של ביקרבונטים.

לדיסבקטריוזיס של המעי תפקיד פתוגני משמעותי, וכתוצאה מכך ירידה במספר מושבות החיידקים (oxalobacterium formigenes) המפרקות עד מחצית מהאוקסלט האקסוגני. המחסור בחיידקים אלו הופך את האוקסלט לזמין לספיגה, מה שמוביל לעלייה בתכולתם בדם ובנוזל השתן.

זה גם ממלא תפקיד בירידה בהפרשת השתן של ציטראטים (מעכבי התגבשות אוקסלט), מחסור _ב-B6 (מעכב היווצרות אוקסלט).

בין גורמי הסיכון להיפראוקסלוריה משנית היא נטייה גנטית (מהווה עד 70% ממקרי ההיפרוקסלוריה בילדים). הבעיה גורמת להפרה של חילוף החומרים של אוקסלט, או נטייה לחוסר יציבות ציטוממברנה. חשיבות לא קטנה הם תהליכי ערעור הממברנה: עצימות מוגברת של חמצון שומנים, הפעלה של פוספוליפאזות אנדוגניות, חילוף חומרים חמצוני מוגבר של גרנולוציטים. כאשר פוספוליפידים חומציים של ממברנות התא נהרסים, נוצרים "חיידקים" אוקסלטים. אוקסלטים עלולים להיווצר באופן מקומי בכליות. גורמים מעוררים הם צריכה ממושכת של סולפנאמידים, בעיות סביבתיות, תזונה לקויה, עומס יתר רגשי, נפשי ופיזי.

הוכח קיומו של קשר בין התפתחות היפרוקסלוריה וצורות לא מובחנות של דיספלזיה של רקמת חיבור, שכן חומצות אמינו רבות (במיוחד גליצין, סרין) הן מרכיבים של קולגן.

פתוגנזה

על פי הידע הרפואי, תכולת החומצה האוקסלית בגוף נשמרת הן על ידי מקורות חיצוניים (מזון שנצרך וויטמין C) והן על ידי תהליכים פנימיים (חילוף חומרים של חומצות האמינו גליצין וסרין). זה נורמלי שאוקסלט מהמזון נקשר לסידן במעי ומופרש בצואה כסידן אוקסלט בלתי מסיס. סוג דיאטה סטנדרטי כולל בדרך כלל עד 1 גרם אוקסלט, כאשר רק 3-4% ממנו נספג במעי.

רוב האוקסלטים המופרשים בשתן נוצרים במהלך תהליכים מטבוליים מחומצות אמינו כמו גליצין, סרין ואוקסיפרולין. חומצה אסקורבית מעורבת גם היא חלקית. מבחינה פיזיולוגית, 10% מהאוקסלטים בשתן נוצרים מחומצה אסקורבית ו-40% מגליצין. כמויות מוגזמות של אוקסלטים מסולקות מהגוף בעיקר על ידי הכליות. אם יש ריכוז מופרז של אוקסלטים בשתן, הם משקעים בצורה של גבישים. אצל אנשים בריאים, שתן הוא מעין תמיסת מלח בשיווי משקל דינמי עקב גורמים מעכבים המספקים פירוק או פיזור של מרכיביו. ירידה בפעילות המעכבת מגבירה את הסיכון להיפראוקסלוריה.

חילוף החומרים של חומצה אוקסלית נתמך גם על ידי מגנזיום, המשפיע ישירות על הפרשתו, מגביר את מסיסותו של סידן פוספט ומונע התגבשות אוקסלט.

שני מסלולים ידועים לאטיופתוגנזה של היפרוקסלוריה:

• היפרוקסלוריה ראשונית היא תורשתית וכוללת שלושה סוגים של הפרעות מטבוליות שנקבעו גנטית: הפרשת אוקסלט מוגברת, סידן-אוקסלט אורוליתיאזיס חוזר ונשנה ו/או נפרוקלצינוזיס, והגברת עיכוב הסינון הגלומרולרי עם היווצרות של ליקוי כרוני בתפקוד הכליות.
• היפרוקסלוריה משנית (המכונה לפעמים "ספונטנית"), בתורה, יכולה להיות חולפת או קבועה. זה מתפתח כתוצאה מתזונה לא נכונה מונוטונית, זיהומים ויראליים, פתולוגיות ביניים. היפראוקסלוריה מזון נגרמת לרוב על ידי צריכה מופרזת של מזון עשיר בחומצות אוקסלית ואסקורבית.

היפרוקסלוריה במעי מתפתחת כתוצאה מספיגה מוגברת של אוקסלט, האופיינית לתהליכים דלקתיים כרוניים של המעי ואלרגיות למזון. בנוסף, ניתן להבחין בספיגה מוגברת בכל הפרעה של ספיגת מעיים שומניים: זה כולל סיסטיק פיברוזיס, אי ספיקת לבלב, תסמונת המעי הקצר.

רוב חומצות השומן נספגות בתאי המעיים הפרוקסימליים. כאשר הספיגה נפגעת, חלק ניכר מהסידן אובד עקב קשר קשור. זה גורם למחסור בסידן חופשי הנדרש לקשירת אוקסלט, מה שמוביל לעלייה דרמטית בספיגת אוקסלט והפרשה עם השתן.

היפרוקסאלוריה גנטית היא צורה נדירה של פתולוגיה אוטוזומלית רצסיבית שבה יש הפרעה בחילוף החומרים של גליאוקסלט בכבד, וכתוצאה מכך ייצור מוגזם של אוקסלט. מבין שלושת הגרסאות הידועות של המחלה, היפרוקסלוריה ראשונית מסוג 1 נחשבת להפרעה השכיחה והחמורה ביותר המבוססת על מחסור באנזים הכבדי (תלוי באדהרמין) הפרוקסיסומלי alanine-glyoxylate oxalate aminotransferase. כל סוגי ההיפוקסאלוריה הראשונית מאופיינים בהפרשה מוגברת של אוקסלטים בשתן, הגורמת להתפתחות של אורוליתיאסיס חוזרת ו/או מתגברת של נפרוקלצינוזה, ולאחר מכן, על רקע עיכוב הסינון הגלומרולרי, מתרחשת שקיעת אוקסלט ברקמות ומתפתחת אוקסלוזיס מערכתית.

תסמינים היפרוקסלוריה

היפרוקסלוריה יכולה להתבטא בדרכים שונות, בהתאם לאזור הצטברות האוקסלט. לרוב מדובר בהיווצרות אבנים בכליות, כאשר חול ואבנים קטנות לרוב אינם גורמים לסימפטומטולוגיה כלשהי ומופרשים בסתר בזמן מתן שתן. אבנים גדולות יותר גורמות באופן קבוע לכאב בצד הנגע. מטופלים רבים מתלוננים על תחושת צריבה בעת מתן שתן, לעיתים מזוהה דם בשתן. כאשר המלחים מצטברים, נוצר מצב של נפרוקלצינוזה.

הצטברות מלח ברקמת העצם על רקע היפרוקסאלוריה קובעת את הנטייה לשברים ומונעת צמיחת שלד בילדות.

זרימת הדם הנימים מתדרדרת, מה שגורם מדי פעם לחוסר תחושה בכפות הידיים והרגליים. במקרים חמורים נוצרים כיבים על העור.

תפקוד מערכת העצבים נפגע, ועלולה להתפתח נפרופתיה היקפית. לעתים קרובות יש חולשת שרירים לסירוגין, הפרעות קואורדינציה, שיתוק.

היפרוקסלוריה במעי מתבטאת בשלשול עמיד לשימוש בתרופות קונבנציונליות. שלשול כזה עלול לגרום להתייבשות, שרק מחמירה את הסיכונים להיווצרות אבנים בכליות.

תסמינים סבירים אחרים כוללים: אנמיה, קצב לב לא תקין ואי ספיקת לב.

Hyperoxaluria בילדים

הסימנים הראשונים של היפרוקסלוריה בילדות ניתנים לזיהוי כבר בשנה אחת מהחיים, אם כי לרוב ההפרעה נרשמת בשנות ההתפתחות האינטנסיבית - כלומר כ-7-8 שנים, ובגיל ההתבגרות. במקרים רבים, hyperoxaluria מתגלה בטעות - למשל, במהלך אמצעי אבחון עבור זיהומים ויראליים, פתולוגיות intercurrent. לפעמים אנשים קרובים של הילד חושדים שמשהו לא בסדר כאשר הם מבחינים בירידה בשתן יומי, משקעי מלח, הופעת כאבי בטן חוזרים.

התסמינים השכיחים כוללים גירוי באיברי המין החיצוניים, תחושת צריבה בזמן מתן שתן ודיסוריה אחרת. זיהומים גניטורינאליים תכופים עלולים להתרחש.

מבחינה ויזואלית, השתן רווי וניתן לזהות משקעים גלויים. סימן חשוד המצביע על היפרוקסאלוריה אפשרית: היפרסטנוריה על רקע היעדר גלוקוזוריה. לאחר זמן מה, יש microhematuria קטן, proteinuria, leukocyturia, אשר מצביע על נזק לכליות (נפרופתיה דיסמטבולית מתפתחת).

סיבוכים ותוצאות

הסיבוך המסוכן ביותר של היפרוקסלוריה הוא אי ספיקת כליות כרונית. התקדמות ההפרעה מובילה ברוב המקרים למוות.

על רקע היפרוקסלוריה בילדות המוקדמת עלולה לפגוע בהתפתחות הגופנית, להאט את צמיחת השלד. לעתים קרובות ילדים כאלה מאובחנים עם דיסלקציה, דלקת פרקים, דלקת שריר הלב.

אוקסלוזה כללית מסובכת על ידי היפרפאראתירואידיזם, המלווה בשבריריות מופרזת של העצם, עיוותים במפרקים.

בהתפתחות של אורוליתיאזיס כתוצאה מהיפרוקסלוריה, תופעות לוואי אלה עלולות להתרחש:

• דלקת כרונית (pyelonephritis או cystitis), עם כרוניזציה אפשרית של התהליך;
• paranephritis, pyelonephritis apostematous, carbuncles ומורסות כליות, נמק של papillae הכליות וכתוצאה מכך, אלח דם;
• pyonephrosis (שלב סופני של pyelonephritis מוגלתי-הרסני).

עם המטוריה נלווית כרונית, אנמיה מתפתחת לעתים קרובות.

אבחון היפרוקסלוריה

אמצעי אבחון מבוססים על ביטויים קליניים ובדיקות מעבדה, הכוללות, קודם כל, קביעת הפרשה יומית של אוקסלטים במונחים של קריאטינין בשתן.

בדיקות מעבדה הן הדרך העיקרית לאבחון היפרוקסלוריה. בדיקה מיקרוסקופית של משקעי השתן מגלה אוקסלטים, שהם גבישים נייטרליים בצבע שהם בצורת מעטפה. עם זאת, גילוי אוקסלטים אינו בסיס מספיק לאבחנה סופית.

ביוכימיה של שתן יומי (הובלה של מלח) עוזרת לגלות האם מדובר בהיפרוקסלוריה והיפרקלציוריה. הנורמה של מחוון אוקסלט היא פחות מ-0.57 מ"ג/קילוגרם ליום, וסידן - פחות מ-4 מ"ג/קילוגרם ליום.

יחסי סידן/קריאטינין ואוקסלט/קריאטינין מעידים גם הם במונחים אבחנתיים.

אם יש חשד להיפרוקסלוריה בילדות, נקבע מחקר על התכונה האנטי-גבישית של שתן ביחס לסידן אוקסלט, שבדרך כלל מופחת בפתולוגיה. בדיקת מי חמצן עוזרת לקבוע את מידת הפעילות של תהליך החמצון של שומנים ציטוממברניים.

לאחר מכן נקבע אבחון אולטרסאונד: ניתן לזהות תכלילים אקו-חיוביים באגן ובגביעים.

אבחון אינסטרומנטלי, בנוסף לאולטרסאונד, יכול להיות מיוצג על ידי רדיוגרפיה, טומוגרפיה ממוחשבת. בנוסף ובהתוויות, מוערך הרכב הקונקרטיזציות בשתן, מבוצעות בדיקות גנטיות (בעיקר בחשד להיפרוקסאלוריה ראשונית).

אבחון דיפרנציאלי

בעת ביצוע אבחנה של היפרוקסלוריה, יש צורך לקבוע את הפתולוגיה הראשונית או המשנית, כדי לברר את ההסתברות להשפעה של גורמים חיצוניים מסוימים.

בדרך כלל, מלחים רבים נכנסים לגוף על ידי ספיגה במעי. לכן, היפרוקסלוריה משנית מתגלה לרוב על רקע דיאטת אוקסלט בעיקרה, פגיעה בספיגת שומן במעי וכן בחולים העוקבים אחר דיאטה עם צריכת סידן נמוכה ושימוש מוגבר בחומצה אסקורבית. עם דלקת של רקמות המעי, עבר ניתוח לכריתת המעי הדק או הקיבה, ספיגה מוגברת של מלחים אורגניים, ובהתאם, הפרשה מוגברת עם שתן הוא ציין. היפרוקסלוריה משנית מתגלה לעיתים אצל פגים עם חוסר במשקל לידה, וכן בחולים הניזונים באופן פרנטרלי. בנוסף, שיכרון עם אתילן גליקול, שהוא מבשר של אוקסלט, הוא לפעמים גורם סיבתי.

היפרוקסאלוריה ראשונית דורשת הדרה בהתפתחות של אורוליתיאזיס בילדים, או בחולים עם נפרוקלצינוזה חוזרת (או עם נטייה לנפרוקלצינוזה תורשתית).

לצורך אבחנה מבדלת בין היפרוקסלוריה ראשונית מהסוג הראשון והשני בפרקטיקה הבינלאומית, נבדקים מדדי הגליקולט והאוקסלט בפלזמה, הגליקולט והפרשת חומצה L-גליצרית.

יַחַס היפרוקסלוריה

בהיפרוקסלוריה ראשונית, הטיפול מכוון למניעת שקיעת מלח ברקמות ובאיברים, הפחתת ייצור ונוכחות אוקסלט בשתן. תפקיד חשוב הוא על ידי אבחון מוקדם ואמצעים טיפוליים בזמן, המאפשרים לשמר את תפקוד הכליות. שיטות שמרניות ננקטות מיד לאחר הופעת חשד להיפרוקסלוריה:

• הגדלת נפח צריכת הנוזלים ל-2-3 ליטר ביום עם פיזור אחיד לאורך היום, מה שמפחית את ריכוז המלחים בשתן ומפחית את הסבירות למשקעי אוקסלט בצינוריות (אצל תינוקות ניתן להשתמש בצינור אף או מלעור. גסטרוסטומיה).
• מתן תרופות המבוססות על אשלגן ציטראט לעיכוב התגבשות של סידן אוקסלט ושיפור הערכים הבסיסיים של שתן (0.1-0.15 קילוגרם ליום). יש לשמור על pH בשתן בטווח של 6.2-6.8 (מלח אשלגן מוחלף בנתרן ציטראט אם מאובחנת אי ספיקת כליות). כדי לשפר את המסיסות של סידן אוקסלט, ניתנים בנוסף פוספט ניטרלי (אורתופוספט ב-30-40 מ"ג לק"ג משקל ליום עם מינון מקסימלי של 60 מ"ג לק"ג ליום) או/ו תחמוצת מגנזיום ב-500 מ"ג/מ"ר ליום. בְּעַל פֶּה. הטיפול באורתופוספט מופסק כאשר יכולת הסינון הכלייתי מתדרדרת כדי למנוע הצטברות פוספט והחמרה של היפרפאראתירואידיזם שניוני.
• הגבל את נוכחותם של מזונות המכילים אוקסלט בתזונה (חמציץ, תרד, שוקולד וכו'). נוכחות הסידן בתזונה אינה מוגבלת. צריכת כמויות גדולות של חומצה אסקורבית וויטמין D אינה נכללת.
• מינון נאות של ויטמין _B6 (יעיל בכ-20% מהמקרים), במינון ראשוני של 5 מ"ג לק"ג ליום, העולה ל-20 מ"ג לק"ג ליום. התגובה לפירידוקסין נקבעת לאחר 12 שבועות של טיפול: תוצאה חיובית נאמרת אם הפרשת האוקסלט היומית בשתן מופחתת ב-30% לפחות. אם מתן הפירידוקסין לא היה יעיל, התרופה מבוטלת. ועם תוצאה חיובית, תרופת הוויטמין נקבעת לכל החיים, או עד לשינויים קיצוניים בגוף (למשל, עד להשתלת כבד). חשוב: הטיפול מתבצע תחת פיקוחו של רופא, שכן מינונים גבוהים קבועים של ויטמין _B6 עלולים להוביל להתפתחות נוירופתיה חושית.

נכון להיום, אין מספיק נתונים מוכחים על הצלחת השימוש בפרוביוטיקה עם Oxalobacterium formigenes, המונע ספיגת אוקסלט במעי. למרות שהתוצאות של טיפול כזה מוכרות על ידי מומחים כמעודדות.

תרופות אחרות שעלולות להיות מבטיחות:

• דקווליניום כלוריד (מסוגל לשחזר הובלה פרוקסיזומלית נאותה של AGT ולעכב הובלה ממוקדת לא נכונה לתוך המיטוכונדריה;
• הפרעות RNA (מורידה בעקיפין את ייצור האוקסלט);
• Styripentol (תרופה נוגדת פרכוסים המסייעת בהפחתת סינתזת אוקסלט בכבד).

טיפול אורולוגי מיוחד מיועד לחולים עם אורוליתיאזיס. במקרה של חסימה של מערכת השתן, ניתן להשתמש בנפרוסטומיה, urthroscopy, סטנט של השופכן. לא רצוי לבצע ניתוח פתוח להסרת אבנים, שכן הוא מגביר את הסיכון לאי ספיקת כליות חריפה וכן לליתיטריפסיה חוץ גופית של גלי הלם (בשל הסיכון הגבוה לנזק לאיבר שנפגע מנפרוקלצינוזיס ומיקרוליתיאזיס).

בעת התוויה, במקרים מסובכים, חולים עוברים דיאליזה, השתלת כליה בצורה של השתלת כליה וכבד משולבת, השתלת כליה מבודדת או כבד.

איזה ויטמין מומלץ להיפרוקסלוריה?

מומלץ לצרוך בנוסף ויטמינים A ו-E, בעלי יכולת ייצוב ממברנה - כלומר משפרים את המצב התפקודי של ממברנות תאי הכליה. בנוסף, ויטמינים אלו הם נוגדי חמצון המונעים את ההשפעות השליליות של רדיקלים חופשיים על איברים ורקמות.

בנוסף להכנות לבית המרקחת, ויטמין A קיים בכבד בקלה, חלמונים, כבד חזיר ובקר, חלב ושמנת, גזר ודלעת, גרגרי יער אשחר ים, חמאה.

ויטמין E ניתן למצוא בשמנים צמחיים רבים, כולל שמן חמניות, שמן תירס, שמן סויה ואגוזים וזרעים.

רצוי להכיל ויטמין _B6 בתזונה, המצוי באגוזים, דגי ים, כבד בקר, דוחן, חלמונים, נבט חיטה, שום. ויטמין _B6 מנרמל משתן, משפר תהליכים מטבוליים, משתתף במטבוליזם של מגנזיום.

מגנזיום הוא מרכיב חשוב לא פחות שמומלץ לחולים עם אוקסלטוריה. בתהליכים מטבוליים תקינים, מגנזיום מסוגל לקשור כמעט מחצית מהאוקסלטים בשתן, ובכך ליצור תחרות עם סידן. אנשים שיש להם מגנזיום בתזונה יוצרים פחות סידן אוקסלטים ויותר מגנזיום אוקסלטים. יש לכלול בתפריט צנוברים ופיסטוקים, שקדים ובוטנים, קשיו, אגוזי מלך ואגוזי לוז וכן פירות יבשים, כוסמת ושיבולת שועל, אצות וחרדל, חיטה וגרעיני חמניות.

אבל יש להפחית את כמות החומצה האסקורבית, שכן ויטמין C באוקסלטוריה מקדם היווצרות אבנים. חומצה אסקורבית קיימת בקיווי, כרוב כבוש, דומדמניות, פירות הדר, ורדים, פלפל מתוק.

דיאטה להיפרוקסלוריה

בהיפרוקסאלוריה לא לכלול מזונות המכילים אוקסלטים טבעיים - בפרט חומצה אוקסלית, שנמצאת בכמויות גדולות למדי בקקאו ושוקולד, ריבס ושמיר, עלי חומצה, סלרי ותרד, כמו גם בהדרים, פטרוזיליה, פורטולקה, מרק עשיר. וג'לי. צמצמו את השימוש בגזר, סלק, נבטי בריסל, אספרגוס ועולש.

ניתן לכלול בתפריט דלעת וחצילים, תפוחי אדמה, אפונה ותירס, דגנים, כרוב לבן וברוקולי, פטל ופטל שחור, מלפפונים ועגבניות, פלפלים, לחם, חלב ובשר. מותרים גם פטריות, מלונים, תפוחים ומשמשים.

חשוב להפחית בצריכת מלח ומזונות מלוחים, שכן נתרן מאיץ את הפרשת הסידן דרך הכליות.

אל תשכח את הצורך לשתות מספיק מים - לפחות 30 מ"ל לכל ק"ג משקל גוף (בהיעדר התוויות נגד). מומלץ במיוחד לשתות גם מים טהורים פשוטים וגם תה דלעת טרייה, קישואים, מלפפון, מיץ אבטיח או ליים. מותר לשתות מים מינרליים "Truskavetskaya", בורג'ומי", "Essentuki -4", "Essentuki - 7", ומים אחרים בעלי מינרליות נמוכה עם מגנזיום.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה מבוססים על נורמליזציה של תהליכים מטבוליים, שמירה על הרכב בריא של שתן ודם.

זה הכרחי לשלוט בתזונה שלך. הוא צריך להיות מאוזן, שלם, עם מינימום מלח וסוכר, מזון מהיר ומזונות נוחות, עם חלק גדול של מזונות צמחיים.

על מנת למנוע גודש במערכת השתן, יש צורך לצרוך מספיק נוזלים, באופן אופטימלי לפחות 2 ליטר למבוגר. אנחנו מדברים רק על מי שתייה נקיים: תה, קפה ומנות ראשונות לא נלקחים בחשבון. יחד עם זאת, רופאים מזהירים: אתה לא יכול לשתות מים מינרליים רוויים על בסיס קבוע, אשר קשור לאחוז גדול של הרכב מלח.

חלק בלתי נפרד מאורח חיים בריא ומניעת היפרוקסלוריה הוא נטישת הרגלים רעים ומנוחה מספקת, כולל שנת לילה.

התזונה צריכה לכלול דגנים, קטניות, מוצרי חלב, ירקות ופירות, כמו גם מזונות אחרים המסייעים לבסיס של השתן.

אורח חיים בישיבה מומלץ מאוד. היפודינמיה מאטה את יציאת נוזל השתן, תורמת להופעת משקעים במערכת השתן.

טיפול מניעתי תרופתי וצריכת תרופות באופן כללי צריכים להיות במעקב והתאמה על ידי רופא. טיפול עצמי הוא מסוכן ולעתים קרובות מוביל להתפתחות של סיבוכים.

תַחֲזִית

סירוב לעזרה רפואית, אי עמידה בהמלצות רפואיות קשור לפרוגנוזה לא חיובית עבור המטופל. כל חולה שני עם היפרוקסלוריה ראשונית, החל מגיל ההתבגרות, מראה סימנים של אי ספיקת כליות. עד גיל שלושים בערך, אי ספיקת כליות כרונית נמצאה בכמעט 80% מהחולים עם היפרוקסלוריה.

שפר את הפרוגנוזה:

• גילוי מוקדם של המחלה;
• הקפדה על דיאטה ומשטר שתייה קפדניים;
• עמידה בכל הפגישות הרפואיות, ניטור מרפאה.

Hyperoxaluria היא אינדיקציה לניתוח שתן קבוע, בדיקת Zimnitsky, כמו גם אולטרסאונד כליות שיטתי עם התייעצות לאחר מכן עם נפרולוג.