הזיות

עיוותים תפיסתיים כגון הזיות או אשליות, כמו גם הפרעות חשיבה (למשל, פרנויה), יכולים להיגרם על ידי תרופות רבות כאשר הן נלקחות במינונים רעילים. עיוותים תפיסתיים והזיות עשויים להתרחש גם במהלך גמילה מתרופות הרגעה (למשל, אלכוהול או ברביטורטים). עם זאת, חלק מהתרופות גורמות להפרעות תפיסתיות, מחשבתיות ורגשיות אפילו במינונים נמוכים שאינם משפיעים באופן משמעותי על הזיכרון וההתמצאות. תרופות כאלה נקראות לעתים קרובות הזיות (פסיכדלים). עם זאת, השימוש בהן לא תמיד גורם להזיות. בארצות הברית, הפסיכדלים הנפוצים ביותר כוללים חומצה ליסרגית דיאתילמיד (LSD), פנציקליאין (PCP), מתילן-דיאוקסימתאמפטמין (MDMA, "אקסטזי") ותרופות אנטיכולינרגיות שונות (אטרופין, בנזוטרופין). השימוש בחומרים אלה משך תשומת לב ציבורית בשנות ה-60 וה-70, אך לאחר מכן ירד בשנות ה-80. בשנת 1989, השימוש בהזיות בארצות הברית החל לעלות שוב. בשנת 1993, 11.8% מתלמידי מכללות דיווחו על שימוש באחד מחומרים אלה לפחות פעם אחת. מגמת העלייה בשימוש הייתה בולטת במיוחד בקרב מתבגרים, החל מכיתה ח'.

למרות שמגוון חומרים יכולים לייצר השפעות פסיכדליות, הסמים הפסיכדליים העיקריים שייכים לשתי קבוצות. חומרי ההזיה המבוססים על אינדולאמין כוללים LSD, DMT (N,N-דימתילטריפטמין) ופסילוסיבין. הפנאתילאמינים כוללים מסקלין, דימתוקסימתילמפטמין (DOM), מתילן-דיאוקסימפטמין (MDA) ו-MDMA. לסמים בשתי הקבוצות יש זיקה חזקה לקולטני סרוטונין 5-HT2 (Titeler et al., 1988), אך הם נבדלים בזיקה שלהם לתת-סוגים אחרים של קולטני 5-HT. קיים מתאם חזק בין הזיקה היחסית של תרכובות אלו לקולטני 5-HT2 לבין יכולתם לגרום להזיות בבני אדם. תפקידם של קולטני 5-HT2 בהתפתחות הזיות נתמך גם על ידי העובדה שאנטגוניסטים של קולטנים אלו, כגון ריטנסרין, חוסמים ביעילות את התגובות ההתנהגותיות והאלקטרופיזיולוגיות הנגרמות על ידי חומרי הזייה בבעלי חיים ניסיוניים. מחקרי קישור שנערכו לאחרונה עם קולטני 5-HT משובטים הראו כי LSD מקיים אינטראקציה עם רוב 14 תת-הסוגים של קולטנים אלה בריכוזים ננומולריים. לכן, ספק אם ההשפעה הפסיכדלית קשורה להשפעה על אחד מתת-הסוגים של קולטני סרוטונין.

LSD הוא הסם הפעיל ביותר בקבוצה זו, וגורם להשפעות פסיכדליות משמעותיות אפילו במינונים נמוכים של 25-50 מק"ג. כתוצאה מכך, LSD פעיל פי 3000 ממסקלין.

LSD נמכר בשוק הסמוי במגוון צורות. צורה מודרנית פופולרית אחת היא בולי דואר מצופים בדבק המכיל מינונים משתנים של LSD (מ-50 עד 300 מ"ג או יותר). למרות שרוב הדגימות הנמכרות כ-LSD אכן מכילות LSD, דגימות של פטריות רעילות וחומרים צמחיים אחרים הנמכרים כפסילוסיבין ופסיכדלים אחרים כמעט ולא מכילות את חומר ההזיה הנטען.

השפעותיהם של חומרי הזייה משתנות מאוד בין אנשים, אפילו בתוך אותו אדם בזמנים שונים. בנוסף למינון החומר, השפעותיו תלויות ברגישות אישית ובתנאים חיצוניים. LSD נספג במהירות לאחר מתן דרך הפה ומתחיל לפעול תוך 40 דקות. ההשפעה מגיעה לשיאה תוך 2-4 שעות ולאחר מכן חולפת תוך 6-8 שעות. במינון של 100 מק"ג, LSD גורם לעיוות תפיסה והזיות, כמו גם לשינויים רגשיים, כולל אופוריה או דיכאון, פרנויה, התרגשות עזה, ולפעמים תחושת פאניקה. סימנים לשימוש ב-LSD עשויים לכלול: אישונים מורחבים, לחץ דם מוגבר, דופק מוגבר, אדמומיות העור, ריור, דמעות ורפלקסים מוגברים. עיוות התפיסה החזותית בולט במיוחד בעת שימוש ב-LSD. צבעים נראים עזים יותר, צורת החפצים עשויה להיות מעוותת, אדם שם לב לניואנסים יוצאי דופן, כגון דפוס צמיחת השיער על גב היד. דווח כי חומרים אלה עשויים לשפר את יעילות הפסיכותרפיה ולסייע בטיפול בהתמכרות ובהפרעות נפשיות אחרות. עם זאת, דיווחים אלה אינם נתמכים על ידי מחקרים מבוקרים. נכון לעכשיו, אין ראיות התומכות בשימוש בתרופות אלו כטיפולים.

מה שנקרא "טריפ רע" מאופיין בחרדה עזה, אם כי לעיתים נצפים דיכאון חמור ומחשבות אובדניות. הפרעות ראייה הן בדרך כלל בולטות. קשה להבחין בין "הטריפ הרע" הקשור לשימוש ב-LSD לבין תגובות לתרופות אנטיכולינרגיות ופנציקלידין. אין מקרים מתועדים של מוות שנגרם משימוש ב-LSD, אך דווחו על תאונות קטלניות והתאבדויות במהלך השפעות ה-LSD או זמן קצר לאחר שהשפעותיו פגות. תגובות פסיכוטיות ממושכות הנמשכות יומיים או יותר עשויות להתרחש לאחר בליעת חומר הזיה. אצל אנשים רגישים, חומרים אלה עלולים לעורר אפיזודות דמויי סכיזופרניה. בנוסף, על פי דיווחים מסוימים, שימוש ארוך טווח בחומרים אלה עלול להוביל להתפתחות הפרעה פסיכוטית מתמשכת. שימוש תכוף בחומרים פסיכדליים הוא נדיר, ולכן בדרך כלל לא מתפתחת סבילות. סבילות לשינויים התנהגותיים הנגרמים על ידי LSD מתפתחת אם החומר משמש 3-4 פעמים ביום, אך לא מתפתחים תסמיני גמילה. סבילות צולבת בין LSD, מסקלין ופילוסיבין הודגמה במודלים ניסיוניים.

[ 1 ]

טיפול בהתמכרות להזיות

בשל חוסר הוודאות של השפעות החומרים הפסיכדליים, כל שימוש טומן בחובו סיכון מסוים. למרות שתלות והתמכרות אינן מתפתחות, ייתכן שיידרש סיוע רפואי עבור "טריפים רעים". לעיתים נראה כי התרגשות קשה דורשת שימוש בסמים, אך במצב זה, ניתן להשיג את האפקט הדרוש באמצעות שיחה מרגיעה פשוטה. תרופות אנטי-פסיכוטיות (אנטגוניסטים לקולטן דופמין) יכולות להגביר חוויות לא נעימות. דיאזפאם, 20 מ"ג דרך הפה, יכול להיות יעיל. תופעת לוואי שלילית במיוחד של LSD ותרופות דומות אחרות היא הופעת הפרעות ראייה אפיזודיות, הנצפות בחלק קטן מהאנשים שהשתמשו ב-LSD בעבר. תופעה זו נקראת "פלאשבק" ודומה לתחושות שעלו במהלך פעולת ה-LSD. כיום, בסיווגים רשמיים, היא מוגדרת כהפרעת תפיסה מתמשכת הנגרמת על ידי הזיות. תופעה זו מתבטאת בתמונות שווא בשדה הראייה ההיקפי, זרם של פסאודו-הזיות גיאומטריות צבעוניות ותמונות עקבות חיוביות. במחצית מהמקרים, הפרעת ראייה זו נשארת יציבה ולכן מייצגת הפרעה מתמשכת של המנתח החזותי. גורמים מעוררים כוללים לחץ, עייפות, שהייה בחדר חשוך, נטילת מריחואנה, תרופות נוירולפטיות וחרדה.

MDMA (אקסטזי)

MDMA ו-MDA הם פנילאתילאמינים בעלי השפעות ממריצות ופסיכדליות כאחד. MDMA הפך פופולרי בשנות ה-80 בכמה קמפוסים של מכללות בשל יכולתו להגביר את היכולות החושיות ואת ההתבוננות הפנימית. התרופה הומלצה על ידי כמה פסיכותרפיסטים לשיפור הטיפול, אך אין ראיות התומכות בטענה זו. תופעות לוואי חריפות תלויות במינון וכוללות טכיקרדיה, יובש בפה, הידוק לסתות, כאבי שרירים, ובמינונים גבוהים יותר, הזיות ראייה, תסיסה, היפרתרמיה והתקפי פאניקה.

MDA ו-MDMA גורמים לניוון של נוירונים סרוטונרגיים והאקסונים שלהם בחולדות. למרות שהשפעה זו לא הודגמה בבני אדם, רמות נמוכות של מטבוליטים של סרוטונין נמצאו בנוזל השדרה של משתמשי MDA כרוניים. לפיכך, לחומר זה עשויות להיות השפעות נוירוטוקסיות, בעוד שהיתרונות לכאורה של MDMA אינם מוכחים.

פנציקלידין

בפעולתו הפרמקולוגית, הוא שונה מפסיכדלים אחרים, שאב הטיפוס שלהם הוא LSD. פנסיקלידין הוצע בתחילה כחומר הרדמה בשנות ה-50, אך לא נעשה בו שימוש עקב שכיחות גבוהה של דליריום והזיות בתקופה שלאחר הניתוח. הוא סווג כחומר הרדמה דיסוציאטיבי, מכיוון שחולים שומרים על הכרתם תחת הרדמה, יש להם מבט לא ממצמץ, פנים קפואות ושרירים נוקשים. השימוש לרעה בסם זה החל בשנות ה-70. בתחילה הוא נלקח דרך הפה, ולאחר מכן החלו לעשן אותו, מה שהבטיח שליטה טובה יותר במינון. השפעת התרופה נחקרה על מתנדבים בריאים. במינון של 0.05 מ"ג/ק"ג, פנסיקלידין גורם לעייפות רגשית, דלדול החשיבה, תגובות ביזאריות במבחנים השלכתיים. פנסיקלידין יכול גם לגרום לתנוחה קטטונית ותסמונת דמוית סכיזופרניה. אנשים המשתמשים במינונים גבוהים של התרופה עשויים להגיב באופן פעיל להזיות, להפגין עוינות והתנהגות תוקפנית. השפעת ההרדמה עולה עם הגדלת המינון. הם עלולים לחוות קהות או תרדמת, מלווים בנוקשות שרירים, רבדומיוליזה, היפרתרמיה. במקרה של שכרות, חולים עלולים לחוות הידרדרות הדרגתית של המצב מהתנהגות תוקפנית להתפתחות תרדמת עם נוכחות אישונים רחבים שאינם מגיבים ולחץ דם גבוה.

לפנסיקלידין יש זיקה גבוהה למבני קליפת המוח והמערכת הלימבית, מה שמוביל לחסימת קולטני גלוטמט מסוג N-methyl-D-aspartate (NMDA). לחלק מהאופיואידים ותרופות אחרות יש את אותה השפעה כמו לפנסיקלידין במודלים מעבדתיים והם נקשרים באופן ספציפי לאותם קולטנים. על פי נתונים מסוימים, גירוי של קולטני NMDA על ידי מספר רב של חומצות אמינו מעוררות הוא אחת החוליות ב"מפל איסכמי" המוביל למוות נוירוני. בהקשר זה, קיים עניין ביצירת אנלוגים של פנסיקלידין שגם יחסמו את קולטני NMDA אך לא יהיו בעלי השפעה פסיכוטוגנית.

פנסיקלידין גורם לתופעת חיזוק אצל פרימטים, כפי שמעידים ניסויים במתן עצמי המובילים לשיכרון. בני אדם משתמשים לרוב בפנסיקלידין באופן אפיזודי, אך בכ-7% מהמקרים, על פי מחקרים מסוימים, נצפה שימוש יומיומי. על פי נתונים מסוימים, מתפתחת סבילות להשפעות ההתנהגותיות של PCP אצל בעלי חיים, אך תופעה זו לא נחקרה באופן שיטתי בבני אדם. אצל פרימטים, לאחר הפסקת מתן יומי, נצפים תסמיני גמילה - נמנום, רעד, התקפים אפילפטיים, שלשולים, פילו-ארקציה, ברוקסיזם, קולות.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

טיפול בהתעללות בפנסיקלדין

במקרה של מנת יתר, יש צורך באמצעים תומכים בלבד, מכיוון שאין תרופה החוסמת את פעולת הפנציקלידין, ויעילותם של אמצעים להאצת סילוק הפנציקלידין לא הוכחה. למרות זאת, ישנן המלצות לחמצת שתן. תרדמת עם מנת יתר של פנציקלידין יכולה להימשך בין 7 ל-10 ימים. ניתן לעצור תסיסה או פסיכוזה הנגרמת על ידי פנציקלידין על ידי מתן דיאזפאם. הפרעות פסיכוטיות מתמשכות דורשות מתן תרופות נוירולפטיות, כגון הלופרידול. מכיוון שלפנציקלידין יש השפעה אנטיכולינרגית, יש להימנע מתרופות נוירולפטיות בעלות השפעה דומה, כגון כלורפרומזין.

חומרים שאיפתיים

חומרים לשאיפה כוללים מספר קטגוריות שונות של כימיקלים המתאדים בטמפרטורת החדר ויכולים לגרום לשינויים דרמטיים במצב הנפשי בעת שאיפה. דוגמאות לכך כוללות טולואן, נפט, בנזין, פחמן טטרהידרוכלוריד, אמיל חנקתי ותחמוצת חנקן. ממסים (למשל, טולואן) נמצאים בשימוש נפוץ על ידי ילדים מגיל 12. החומר בדרך כלל מוכנס לשקית ניילון ונשאף. סחרחורת והרעלה מתרחשות תוך דקות. תרסיסים המכילים ממיסי פלואור-פחמן נמצאים גם הם בשימוש נרחב. שימוש ארוך טווח או יומיומי עלול לגרום נזק למספר מערכות גוף: קצב לב לא תקין, דיכוי מח עצם, ניוון מוחי, נזק לכבד, נזק לכליות ונזק עצבי היקפי. מוות אפשרי, כנראה קשור לקצב לב לא תקין, במיוחד במאמץ פיזי או חסימה בדרכי הנשימה העליונות.

אמיל ניטרט (פופרס) הוא מרפה שרירים חלקים, והוא שימש בעבר לטיפול בתעוקת חזה. זהו נוזל צהוב, נדיף ודליק בעל ריח פירותי. בשנים האחרונות, אמיל ניטרט ובוטיל ניטרט משמשים להרפיית שרירים חלקים ולשיפור האורגזמה, במיוחד בקרב גברים הומוסקסואלים. הוא זמין כדאודורנט לחדר. הוא יכול לגרום לעוררות, תחושת סומק וסחרחורת. תופעות הלוואי כוללות דפיקות לב, לחץ דם אורתוסטטי, כאב ראש, ובמקרים חמורים, אובדן הכרה.

חומרי הרדמה גזיים כמו תחמוצת חנקן או הלותאן משמשים לעיתים לגרימת שכרות על ידי עובדי שירותי בריאות. תחמוצת חנקן מנוצלת לרעה גם על ידי עובדי שירותי מזון מכיוון שהיא מגיעה במיכלי אלומיניום חד פעמיים קטנים המשמשים להקצפה. תחמוצת חנקן גורמת לאופוריה, משככי כאבים ולאחר מכן אובדן הכרה. שימוש כפייתי ושיכרות כרונית מדווחים לעיתים רחוקות, אך קיים סיכון למנת יתר הקשור לשימוש לרעה בחומר הרדמה זה.

טיפול בהתמכרות

הטיפול בהתמכרות ותלות בחומרים צריך להיות מותאם לאופי החומר ולמאפיינים האישיים של כל מטופל. האלגוריתם לוקח בחשבון אפשרויות טיפוליות שונות. טיפול תרופתי זמין מוצג עבור כל קטגוריה של חומרים פסיכואקטיביים. טיפול אינו אפשרי ללא ידע בתכונות הפרמקולוגיות של החומרים או שילובי החומרים בהם משתמש המטופל. זה חשוב במיוחד בעת טיפול במנת יתר או ניקוי רעלים מחולה עם תסמיני גמילה. חשוב להבין שטיפול בהתמכרות דורש חודשים ושנים רבים של שיקום. דפוסי התנהגות שפותחו במהלך אלפי מתן תרופות לא ייעלמו לאחר ניקוי רעלים או אפילו לאחר תוכנית שיקום טיפוסית של 28 יום באשפוז. טיפול אמבולטורי ארוך טווח הוא הכרחי. למרות שעדיף לשאוף להימנעות מוחלטת, בפועל מטופלים רבים מתפתים להתחיל להשתמש שוב בסם, מה שעשוי לדרוש טיפולים חוזרים. במקרה זה, טיפול תחזוקתי, כגון טיפול ארוך טווח במתדון לתלות באופיואידים, יכול להיות יעיל. ניתן להשוות תהליך זה לטיפול במחלות כרוניות אחרות, כגון סוכרת, אסתמה או יתר לחץ דם, הדורשות תרופות ארוכות טווח וסביר להניח שלא יחלימו לחלוטין. אם ניקח בחשבון התמכרות בהקשר של מחלה כרונית, אז הטיפול הקיים בהתמכרות יכול להיחשב יעיל למדי. טיפול ארוך טווח מלווה בשיפור במצב הפיזי והנפשי, כמו גם בפעילות החברתית והמקצועית. למרבה הצער, עקב הפסימיות הכללית בקהילה הרפואית בנוגע ליעילות הטיפול, המאמצים הטיפוליים מופנים בעיקר לתיקון סיבוכים - ריאתיים, לב וכלי דם, כבדיים, ולא לתיקון שינויים התנהגותיים הקשורים להתמכרות. בינתיים, על ידי הפניית מאמצים לטיפול בהתמכרות עצמה, ניתן למנוע סיבוכים סומטיים, וזה דורש תוכנית שיקום ארוכת טווח.