המוסטאזיס

מערכת המוסטאזיס (המוסטאזיס) היא אוסף של מנגנונים פונקציונליים, מורפולוגיים וביוכימיים המבטיחים את שמירה על מצב הנוזלי של הדם, מניעה ועצירה של דימום, כמו גם את שלמות כלי הדם.

באורגניזם שלם, בהיעדר השפעות פתולוגיות כלשהן, מצבו הנוזלי של הדם הוא תוצאה של מאזן הגורמים הקובעים את התהליכים.

קרישה ומניעת התפתחותם. הפרת איזון כזה יכולה להיגרם מגורמים רבים, אולם ללא קשר לסיבות האטיולוגיות, היווצרות פקקת בגוף מתרחשת על פי חוקים אחידים עם הכללת אלמנטים תאיים מסוימים, אנזימים וסובסטרטים בתהליך.

בקרישת דם, נבדלים שני חוליות: המוסטאזיס תאי (וסקולרי-טסיות דם) והמוסטאזיס בפלזמה (קרישה).

• המוסטאזיס הסלולרי מובן כהידבקות תאים (כלומר, אינטראקציה של תאים עם משטח זר, כולל תאים מסוג אחר), צבירה (הדבקה של אותם תאי דם יחד), וכן שחרור חומרים מיסודות נוצרו המפעילים המוסטאזיס בפלזמה.
• המוסטאזיס בפלזמה (קרישה) הוא רצף של תגובות הכוללות גורמי קרישה בדם, המסתיים בתהליך יצירת הפיברין. הפיברין שנוצר נהרס עוד יותר על ידי פלסמין (פיברינוליזה).

חשוב לציין כי חלוקת התגובות המוסטטיות לתאיות ופלזמה היא מותנית, אך היא תקפה במערכת חוץ גופית ומפשטת משמעותית את בחירת השיטות המתאימות ואת הפרשנות של תוצאות אבחון המעבדה של פתולוגיית המוסטאזיס. בגוף, שני חוליות אלו של מערכת קרישת הדם קשורות קשר הדוק ואינן יכולות לתפקד בנפרד.

דופן כלי הדם ממלאת תפקיד חשוב מאוד ביישום תגובות המוסטאזיס. תאי אנדותל של כלי דם מסוגלים לסנתז ו/או לבטא על פני השטח שלהם חומרים פעילים ביולוגית שונים המווסתים את היווצרות הפקקים. אלה כוללים את גורם פון וילברנד, גורם הרפיה אנדותלי (תחמוצת החנקן), פרוסטציקלין, תרומבומודולין, אנדותלין, מפעיל פלסמינוגן מסוג רקמה, מעכב מפעיל פלסמינוגן מסוג רקמה, גורם רקמה (תרומבופלסטין), מעכב מסלול גורם רקמה, ועוד כמה. בנוסף, ממברנות תאי אנדותל נושאות קולטנים אשר, בתנאים מסוימים, מתווכים קישור לליגנדים מולקולריים ולתאים הנמצאים במחזור הדם בחופשיות.

בהיעדר כל נזק, לתאי האנדותל המצפים את כלי הדם יש תכונות עמידות בפני תרומבוזיס, המסייעות בשמירה על מצב נוזלי של הדם. עמידות האנדותל בפני תרומבוזיס מובטחת על ידי:

• אינרציה במגע של המשטח הפנימי (הפונה אל לומן כלי הדם) של תאים אלה;
• סינתזה של מעכב חזק של צבירת טסיות דם - פרוסטציקלין;
• נוכחות של תרומבומודולין על קרום תאי האנדותל, אשר נקשר לתרומבין; במקרה זה, האחרון מאבד את היכולת לגרום לקרישת דם, אך שומר על ההשפעה המפעילה על המערכת של שני נוגדי קרישה פיזיולוגיים חשובים ביותר - חלבונים C ו-S;
• תכולה גבוהה של מוקופוליסכרידים על פני השטח הפנימיים של כלי הדם וקיבוע של קומפלקס הפרין-אנטיתרומבין III (ATIII) על האנדותל;
• היכולת להפריש ולסנתז מפעיל פלסמינוגן רקמתי, אשר מבטיח פיברינוליזה;
• היכולת לעורר פיברינוליזה דרך מערכת החלבונים C ו-S.

הפרה של שלמות דופן כלי הדם ו/או שינויים בתכונות התפקודיות של תאי האנדותל יכולים לתרום להתפתחות תגובות פרו-תרומבוטיות - הפוטנציאל האנטי-תרומבוטי של האנדותל הופך לתרומבוגני. הגורמים המובילים לפגיעה בכלי הדם מגוונים מאוד וכוללים גורמים חיצוניים (נזק מכני, קרינה מייננת, היפר- והיפותרמיה, חומרים רעילים, כולל תרופות וכו') וגורמים אנדוגניים. האחרונים כוללים חומרים פעילים ביולוגית (תרומבין, נוקלאוטידים מחזוריים, מספר ציטוקינים וכו'), אשר בתנאים מסוימים יכולים להפגין תכונות אגרסיביות לממברנה. מנגנון כזה של נזק לדופן כלי הדם אופייני למחלות רבות המלוות בנטייה להיווצרות תרומבוס.

כל המרכיבים התאיים בדם משתתפים בתרומבוגנזה, אך עבור טסיות דם (בניגוד לאדומות דם וליקוציטים) תפקיד הפרו-קואגולנט הוא העיקרי. טסיות דם לא רק משמשות כמשתתפות העיקריות בתהליך היווצרות הפקקת, אלא גם משפיעות באופן משמעותי על חוליות אחרות של קרישת דם, ומספקות משטחים פוספוליפידים מופעלים הנחוצים ליישום תהליכי המוסטאזיס בפלזמה, משחררות מספר גורמי קרישה לדם, מווסתות פיברינוליזה ומשבשות קבועי המודינמיקה הן על ידי התכווצות כלי דם חולפת הנגרמת על ידי יצירת טרומבוקסאן A2 _והן על ידי היווצרות ושחרור של גורמים מיטוגניים המקדמים היפרפלזיה של דופן כלי הדם. כאשר מתחילה טרומבוגנזה, מתרחשת הפעלת טסיות דם (כלומר, הפעלת גליקופרוטאינים ופוספוליפאזות של טסיות דם, מטבוליזם של פוספוליפידים, היווצרות שליחים משניים, זרחון חלבונים, מטבוליזם של חומצה ארכידונית, אינטראקציה בין אקטין למיוזין, חילוף Na ⁺ /H ⁺, ביטוי של קולטני פיברינוגן וחלוקה מחדש של יוני סידן) והשראת תהליכי ההידבקות, שחרור ותגובות צבירה שלהן; הידבקות קודמת לתגובת השחרור והתאגידות של טסיות דם והיא השלב הראשון בתהליך ההמוסטטיות.

כאשר רירית האנדותל ניזוקה, הרכיבים התת-אנדותליאליים של דופן כלי הדם (קולגן פיברילי ולא פיברילי, אלסטין, פרוטאוגליקנים וכו') באים במגע עם הדם ויוצרים משטח לקישור גורם פון וילברנד, אשר לא רק מייצב את פקטור VIII בפלזמה, אלא גם ממלא תפקיד מפתח בתהליך הידבקות טסיות הדם, ומקשר מבנים תת-אנדותליאליים עם קולטני תאים.

הידבקות טסיות דם למשטח התרומבוגני מלווה בהתפשטותן. תהליך זה נחוץ לאינטראקציה מלאה יותר של קולטני טסיות דם עם ליגנדים קבועים, התורמת להתקדמות נוספת של היווצרות תרומבוס, שכן מצד אחד, הוא מספק קשר חזק יותר של תאים דבוקים לדופן כלי הדם, ומצד שני, פיברינוגן מקובע וגורם פון וילברנד מסוגלים לפעול כאגוניסטים של טסיות דם, ותורמים להפעלה נוספת של תאים אלה.

בנוסף לאינטראקציה עם משטח זר (כולל כלי דם פגומים), טסיות דם מסוגלות להידבק זו לזו, כלומר להצטבר. צבירת טסיות דם נגרמת על ידי חומרים בעלי אופי שונה, כגון תרומבין, קולגן, ADP, חומצה ארכידונית, תרומבוקסאן A2 _, פרוסטגלנדינים G2 _ו- H2 _, סרוטונין, אדרנלין, גורם מפעיל טסיות דם ואחרים. חומרים חיצוניים (חסרים בגוף), כגון לטקס, יכולים גם הם לשמש כמקדמי צבירה.

גם הידבקות וגם צבירה של טסיות דם יכולות להוביל להתפתחות תגובת שחרור - תהליך הפרשה ספציפי תלוי-Ca2 ⁺ שבו טסיות דם משחררות מספר חומרים לחלל החוץ-תאי. תגובת השחרור נגרמת על ידי ADP, אדרנלין, רקמת חיבור תת-אנדותלית ותרומבין. בתחילה, משתחרר תוכן של גרגירים צפופים: ADP, סרוטונין, Ca2 ⁺; גירוי אינטנסיבי יותר של טסיות דם נחוץ לשחרור תוכן של גרגירי α (גורם טסיות דם 4, β-תרומבוגלובולין, גורם גדילת טסיות דם, גורם פון וילברנד, פיברינוגן ופיברונקטין). גרגירים ליפוזומליים המכילים הידרולאזות חומציות משתחררים רק בנוכחות קולגן או תרומבין. יש לציין כי הגורמים המשתחררים מהטסיות דם תורמים לסגירת הפגם בדופן כלי הדם ולהתפתחות פקק המוסטטי, אולם עם נזק כלי דם בולט מספיק, הפעלה נוספת של טסיות דם והידבקותן לאזור הפגוע של פני השטח של כלי הדם מהוות את הבסיס להתפתחות תהליך טרומבוטי נרחב עם חסימה וסקולרית לאחר מכן.

בכל מקרה, התוצאה של נזק לתאי האנדותל היא רכישת תכונות מקדמות קרישה על ידי האינטימה של כלי הדם, המלווה בסינתזה וביטוי של גורם רקמתי (תרומבופלסטין), היוזם העיקרי של תהליך קרישת הדם. לתרומבופלסטין עצמו אין פעילות אנזימטית, אך יכול לשמש כקופקטור של גורם VII מופעל. הקומפלקס טרומבופלסטין/גורם VII מסוגל להפעיל גם את גורם X וגם את גורם XI, ובכך לגרום ליצירת תרומבין, אשר בתורו גורם להתקדמות נוספת של תגובות המוסטאזיס התאיות והפלזמיות כאחד.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

מנגנוני ויסות המוסטאזיס

מספר מנגנוני עיכוב מונעים הפעלה בלתי מבוקרת של תגובות קרישה שעלולות להוביל לפקקת מקומית או לקרישה תוך-וסקולרית מפושטת. מנגנונים אלה כוללים ביטול אנזימים מקדמי קרישה, פיברינוליזה ופירוק גורמי קרישה מופעלים, בעיקר בכבד.

השבתת גורמי קרישה

מעכבי פרוטאז פלזמה (אנטי-תרומבין, מעכב מסלול גורמי רקמה, α- _{מקרוגלובולין}, קופקטור הפרין II) משביתים אנזימי קרישה. אנטי-תרומבין מעכב תרומבין, פקטור Xa, פקטור Xla ופקטור IXa. הפרין מגביר את פעילות האנטי-תרומבין.

שני חלבונים תלויי ויטמין K, חלבון C וחלבון S, יוצרים קומפלקס אשר מנטרל באופן פרוטאוליטי את פקטורי VIlla ו-Va. תרומבין, על ידי קשירה לקולטן על תאי אנדותל הנקרא תרומבומודולין, מפעיל את חלבון C. חלבון C מופעל, יחד עם חלבון S ופוספוליפידים כקופקטורים, מפריך פרוטאוליזה של פקטורי VIIIa ו-Va.

פיברינוליזה

יש לאזן בין שקיעת פיברין לפיברינוליזה כדי לשמר ולהגביל את יצירת קריש הדם במהלך תיקון דופן כלי הדם הפגועה. המערכת הפיברינוליטית ממיסה את הפיברין באמצעות פלסמין, אנזים פרוטאוליטי. הפיברינוליזה מופעלת על ידי מפעילי פלסמינוגן המשתחררים מתאי אנדותל כלי הדם. מפעילי פלסמינוגן ופלסמינוגן בפלזמה נקשרים לפיברין. מפעילי פלסמינוגן מפרקים את הפלסמינוגן באופן קטליטי ויוצרים פלסמין. פלסמין יוצר תוצרי פירוק מסיסים של פיברין, המשתחררים למחזור הדם.

מפעילי פלסמינוגן מחולקים למספר סוגים. למפעיל פלסמינוגן רקמתי (tPA) של תאי אנדותל יש פעילות נמוכה כאשר הוא חופשי בתמיסה, אך יעילותו עולה כאשר הוא מקיים אינטראקציה עם פיברין בקרבת פלסמינוגן. הסוג השני, אורוקינאז, קיים בצורות שרשרת אחת וכפולה עם תכונות פונקציונליות שונות. אורוקינאז שרשרת אחת אינו מסוגל להפעיל פלסמינוגן חופשי, אך כמו tPA, הוא יכול להפעיל פלסמינוגן כאשר הוא מקיים אינטראקציה עם פיברין. ריכוזים זעירים של פלסמין מתפצלים שרשרת אחת לאורוקינאז שרשרת כפולה, אשר מפעיל פלסמינוגן בתמיסה וגם נקשר לפיברין. תאי אפיתל בצינורות הפרשה (למשל, צינורות כליה, צינורות חלב) מפרישים אורוקינאז, שהוא מפעיל פיזיולוגי של פיברינוליזה בתעלות אלה. סטרפטוקינאז, תוצר חיידקי שאינו נמצא בדרך כלל בגוף, הוא מפעיל פלסמינוגן פוטנציאלי נוסף. סטרפטוקינאז, אורוקינאז ו-tPA רקומביננטי (אלטפלז) משמשים טיפולית להשראת פיברינוליזה בחולים עם מחלות טרומבוטיות חריפות.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

ויסות פיברינוליזה

פיברינוליזה מווסתת על ידי מעכבי פלסמינוגן מפעיל (PAIs) ומעכבי פלסמין, אשר מאטים את הפיברינוליזה. PAI-1 הוא ה-PAI החשוב ביותר, המשתחרר מתאי אנדותל כלי דם, מנטרל tPA, אורוקינאז ומפעיל טסיות דם. מעכב הפלסמין החשוב ביותר הוא α-אנטיפלסמין, אשר מנטרל פלסמין חופשי המשתחרר מהקריש. חלק מ-α-אנטיפלסמין יכול להיקשר לקריש הפיברין דרך פקטור XIII, ובכך למנוע פעילות פלסמין מוגזמת בתוך הקריש. אורוקינאז ו-tPA מפונים במהירות על ידי הכבד, וזהו מנגנון נוסף למניעת פיברינוליזה מוגזמת.

תגובות המוסטטיות, אשר כולן מכונה בדרך כלל המוסטאזיס של פלזמה (קרישה), מובילות בסופו של דבר להיווצרות פיברין; תגובות אלו מתממשות בעיקר על ידי חלבונים הנקראים גורמי פלזמה.

המינוח הבינלאומי של גורמי קרישה

גורמים	מילים נרדפות	זמן מחצית חיים, שעות
אֲנִי	פיברינוגן*	72-120
ב'	פרותרומבין*	48-96
ג'	טרומבופלסטין רקמות, גורם רקמות	-
ד'	יוני סידן	-
ו	פרואצלרין*, Ac-גלובולין	15-18
ו'	אקסלרין (הופסק משימוש)
ז'	פרוקונברטין*	4-6
ח'	גלובולין אנטי-המופילי A	7-8
ט'	גורם חג המולד, רכיב טרומבופלסטין בפלזמה,	15-30
	גורם אנטי-המופילי B*
X	גורם סטיוארט-פרואר*	30-70
י"א	גורם אנטי-המופילי C	30-70
י"ב	גורם האגמן, גורם מגע*	50-70
י"ג	פיברינאז, גורם מייצב פיברין. נוסף:	72
	גורם פון וילברנד	18-30
	גורם פלטשר, פלזמה פרקליקריין	-
	גורם פיצג'רלד, קינינוגן בעל משקל מולקולרי גבוה	-

*מסונתז בכבד.

שלבי המוסטאזיס בפלזמה

ניתן לחלק את תהליך ההמוסטזיס בפלזמה לשלושה שלבים.

שלב I - היווצרות פרותרומבינאז או הפעלת קליקריאין-קינין-מפל. שלב I הוא תהליך רב-שלבי המוביל להצטברות של קומפלקס של גורמים בדם שיכולים להמיר פרותרומבין לתרומבין, ולכן קומפלקס זה נקרא פרותרומבינאז. ישנם מסלולים פנימיים וחיצוניים ליצירת פרותרומבינאז. במסלול הפנימי, קרישת הדם מתחילה ללא השתתפות של טרומבופלסטין רקמתי; גורמי פלזמה (XII, XI, IX, VIII, X), מערכת קליקריאין-קינין וטסיות דם משתתפים ביצירת פרותרומבינאז. כתוצאה מהתחלת תגובות של המסלול הפנימי, נוצר קומפלקס של גורמים Xa עם V על פני השטח של הפוספוליפיד (גורם טסיות דם 3) בנוכחות סידן מיונן. כל הקומפלקס הזה פועל כפרותרומבינאז, וממיר פרותרומבין לתרומבין. גורם הטריגר של מנגנון זה הוא XII, המופעל כתוצאה ממגע של דם עם משטח זר, או במגע של דם עם תת-אנדותל (קולגן) ורכיבים אחרים של רקמת חיבור בעת נזק לדפנות כלי הדם; או שפקטור XII מופעל על ידי ביקוע אנזימטי (על ידי קליקריין, פלסמין, פרוטאזות אחרות). במסלול החיצוני של יצירת פרותרומבינאז, התפקיד העיקרי ממלא גורם רקמה (פקטור III), המתבטא על פני התא בעת נזק לרקמה ויוצר קומפלקס עם פקטור VIIa ויוני סידן המסוגלים להמיר את פקטור X לפקטור Xa, אשר מפעיל פרותרומבין. בנוסף, פקטור Xa מפעיל באופן רטרוגרדי את הקומפלקס של פקטור רקמה ופקטור VIIa. לפיכך, המסלולים הפנימיים והחיצוניים מחוברים בגורמי הקרישה. מה שנקרא "גשרים" בין מסלולים אלה מתממשים באמצעות הפעלה הדדית של גורמים XII, VII ו-IX. שלב זה נמשך בין 4 דקות ו-50 שניות ל-6 דקות ו-50 שניות.

שלב II - יצירת תרומבין. בשלב זה, פרותרומבינאז יחד עם גורמי קרישה V, VII, X ו-IV ממיר פקטור II לא פעיל (פרותרומבין) לפקטור IIa פעיל - תרומבין. שלב זה נמשך 2-5 שניות.

שלב III - היווצרות פיברין. תרומבין מפרק שני פפטידים A ו-B ממולקולת הפיברינוגן, והופך אותה למונומר פיברין. מולקולות האחרון מתפלמרות תחילה לדימרים, לאחר מכן לאוליגומרים, שעדיין מסיסים, במיוחד בסביבה חומצית, ובסופו של דבר לפולימר פיברין. בנוסף, תרומבין מקדם את ההמרה של פקטור XIII לפקטור XIIIa. האחרון, בנוכחות סידן ²⁺, משנה את פולימר הפיברין מצורה לא יציבה, מסיסה בקלות על ידי פיברינוליזין (פלסמין), לצורה מסיסה לאט ובצורה מוגבלת, המהווה בסיס לקריש דם. שלב זה נמשך 2-5 שניות.

במהלך היווצרות של פקקת המוסטטית, התפשטות היווצרות הפקקת מאתר הנזק לדופן כלי הדם לאורך מיטת כלי הדם אינה מתרחשת, שכן הדבר נמנע על ידי הפוטנציאל נוגד הקרישה הגדל במהירות של הדם בעקבות הקרישה והפעלת המערכת הפיברינוליטית.

שמירה על דם במצב נוזלי וויסות קצב האינטראקציה של גורמים בכל שלבי הקרישה נקבעים במידה רבה על ידי נוכחותם של חומרים טבעיים בזרם הדם בעלי פעילות נוגדת קרישה. מצבו הנוזלי של הדם מבטיח איזון בין הגורמים המעוררים קרישת דם לבין הגורמים המונעים את התפתחותה, והאחרונים אינם מוקצים למערכת תפקודית נפרדת, מכיוון שמימוש השפעתם לרוב בלתי אפשרי ללא השתתפות של גורמים מקדמי קרישה. לכן, הקצאת נוגדי קרישה המונעים את הפעלת גורמי קרישת דם ומנטרלים את צורותיהם הפעילות היא מותנית מאוד. חומרים בעלי פעילות נוגדת קרישה מסונתזים כל הזמן בגוף ומשתחררים לזרם הדם בקצב מסוים. אלה כוללים ATIII, הפרין, חלבונים C ו-S, מעכב מסלול קרישת הרקמות TFPI (מעכב קומפלקס גורם רקמה-גורם VIIa-Ca2 ⁺ ), α2- _{מקרוגלובולין}, אנטיטריפסין וכו'. במהלך קרישת דם, פיברינוליזה, נוצרים גם חומרים בעלי פעילות נוגדת קרישה מגורמי קרישה וחלבונים אחרים. לנוגדי קרישה יש השפעה בולטת על כל שלבי קרישת הדם, ולכן לימוד פעילותם בהפרעות קרישת דם חשוב מאוד.

לאחר התייצבות הפיברין, יחד עם היסודות הנוצרים היוצרים את הפקיק האדום הראשוני, מתחילים שני תהליכים עיקריים של שלב הפוסט-קרישה - פיברינוליזה ספונטנית ונסיגת פקיק, אשר בסופו של דבר מובילים להיווצרות פקיק סופי שלם מבחינה המוסטטית. בדרך כלל, שני תהליכים אלה מתרחשים במקביל. פיברינוליזה ספונטנית פיזיולוגית ונסיגת פקיק תורמות לדחיסת הפקיק ולביצוע תפקודיו המוסטטיים. מערכת הפלסמין (פיברינוליטית) ופיברינאז (גורם XIIIa) לוקחים חלק פעיל בתהליך זה. פיברינוליזה ספונטנית (טבעית) משקפת תגובה מורכבת בין מרכיבי מערכת הפלסמין לפיברין. מערכת הפלסמין מורכבת מארבעה מרכיבים עיקריים: פלסמינוגן, פלסמין (פיברינוליזין), מפעילים של פרואנזימים של פיברינוליזה ומעכבים שלו. הפרת יחס מרכיבי מערכת הפלסמין מובילה להפעלה פתולוגית של פיברינוליזה.

בפרקטיקה הקלינית, חקר מערכת ההמוסטזיס שואף למטרות הבאות:

• אבחון הפרעות במערכת המוסטאזיס;
• קביעת קבילותה של התערבות כירורגית במקרה של הפרעות מזוהות במערכת המוסטאזיס;
• ניטור טיפול עם נוגדי קרישה ישירים ועקיפים, כמו גם טיפול תרומבוליטי.

המוסטאזיס של טסיות דם וסקולריות (ראשוני)

המוסטאזיס של כלי הדם-טסיות הדם, או המוסטאזיס הראשוני, מופרע על ידי שינויים בדופן כלי הדם (פתולוגיות נימיות דיסטרופיות, אימונואלרגיות, ניאופלסטיות וטראומטיות); טרומבוציטופניה; טרומבוציטופתיה, שילוב של פתולוגיות נימיות ותרומבוציטופניה.

רכיב כלי הדם של המוסטאזיס

ישנם האינדיקטורים הבאים המאפיינים את המרכיב הווסקולרי של המוסטאזיס.

• מבחן צביטה. העור נאסף מתחת לעצם הבריח לקפל וצובטים. אצל אנשים בריאים, לא מתרחשים שינויים בעור מיד לאחר הצביטה ולא לאחר 24 שעות. אם ההתנגדות הקפילרית נפגעת, מופיעות פטכיות או חבורות במקום הצביטה, הנראים בבירור במיוחד לאחר 24 שעות.
• בדיקת חוסם עורקים. צעד אחורה 1.5-2 ס"מ מטה מהפוסה של הווריד הקוביטלי, צייר עיגול בקוטר של כ-2.5 ס"מ. הנח את שרוול הטונומטר על הכתף וצר לחץ של 80 מ"מ כספית. שמור על לחץ אחיד למשך 5 דקות. כל הפטכיות המופיעות במעגל המסומן נספרות. אצל אנשים בריאים, פטכיות אינן נוצרות או שאין יותר מ-10 מהן (מבחן חוסם עורקים שלילי). אם ההתנגדות של דופן הנימים נפגעת, מספר הפטכיות עולה בחדות לאחר הבדיקה.

רכיב טסיות הדם של המוסטאזיס

אינדיקטורים המאפיינים את רכיב הטסיות של המוסטאזיס:

• קביעת משך הדימום לפי דיוק.
• ספירת מספר טסיות הדם.
• קביעת צבירת טסיות דם באמצעות ADP.
• קביעת צבירת טסיות דם עם קולגן.
• קביעת צבירת טסיות דם באמצעות אדרנלין.
• קביעת צבירת טסיות דם בעזרת ריסטוצטין (קביעת פעילות גורם פון וילברנד).