המודינמיקה ב יתר לחץ דם בפורטל

התקדמות גדולה במחקר הדם במחזור הדם של הפורטל הושגה בעת לימוד המודל על בעלי חיים. מודל כזה נוצר, למשל, על ידי מחייב את החולדות לוריד הפורטל או צינור המרה או לגרום שחמת ידי החדרת tetrachloride פחמן. התפתחות לחץ יתר של הפורטל נובעת מגידול בהתנגדות כלי הדם ובזרימת הדם בפורטל. ההפרעה ההמודינמית העיקרית היא עלייה בהתנגדות לזרימת הדם בווריד הפורטל. זה קורה להיות מכני עקב הפרה של האדריכלות הכבד ואת היווצרות של בלוטות שחמת או עם חסימה של הווריד הפורטל. בנוסף, זה יכול להיות בגלל גורמים intrahepatic אחרים, למשל, collagenization של disespace, נפיחות של הפטוציטים והתנגדות מוגברת ב בטחונות portosystemic. עלייה intrahepatic בהתנגדות זרימת הדם בווריד הפורטל יכול להיות דינמי. אז, myofibroblasts יכול להירגע, ותאי האנדותל של sinusoids ותאים המכילים חלבונים כימיים שיכולים לגרום "עווית".

כאשר לחץ הפורטל פוחת עקב התפתחות של בטחונות, אשר פורקים דם מהוריד הפורטל אל הוורידים המרכזיים, לחץ דם גבוה בפורטל נתמך על ידי עלייה בזרימת הדם במערכת הווריד הפורטלית בשל סוג ההיפרדינמיקה של מחזור הדם. לא ברור אם הפרעה במחזור הדם בסוג היפר-דינאמי היא הסיבה או ההשפעה של לחץ יתר של הפורטל, או שניהם. כבד יותר את חוסר הכבד בתאי הכבד, בולטת יותר סוג hyperdynamic של מחזור הדם. בנוסף, מגדילה תפוקת הלב ווסודילציה כללית. לחץ העורקים נשאר רגיל או פוחת.

הרחבת כלי האיברים הפנימיים היא הגורם החשוב ביותר התומך בסוג ההיפרדינמי של מחזור הדם. זרימת דם מוגברת וריד לא מזוהה. זרימת הדם המוגברת לקרום הרירי של הבטן גורמת להרחבת הנימים. עם גסטרוסקופיה בקרום הרירי, שינויים עומדים עומדים. הגידול בזרימת הדם בווריד הפורטל מגביר את הלחץ הטרנסמוריאלי בדליות הוורידים הוושטיים. עלייה זו מתרחשת בכל הוורידים - הן בפורטל והן בבטחונות. אבל כמות הדם נכנס לכבד, תוך ירידה. Hyperdynamic סוג של מחזור בתוך איברים פנימיים מסופק על ידי שילוב של גורמים רבים; כנראה, זה נקבע על ידי יחס של vasodilator ו vococonstrictor גורמים. חומרים אלה יכולים ליצור את hepatocytes, או לא להרוס אותם מספיק, או לא להגיע hepatocytes בכלל, להרכיב במעי ועובר דרך תוך ורידי intra או extrahpatic shunts.

תפקיד חשוב מגרה מופעל על ידי אנדוטוקסינים וציטוקינים, אשר נוצרים בעיקר במעי. תחת השפעת האנדוטוקסין, תחמוצת החנקן (NO) והאנדוטלין -1 מסונתזים באנדותל כלי הדם.

NO - מתווך רב עוצמה של הרפיה וסקולרית. הוא נוצר מ L- ארגנין על ידי פעולה של אנזים NO synthetase, אשר המושרה על ידי endotoxins וציטוקינים. תגובה זו מדוכאת על ידי אנלוגים של ארגינין; עם שחמת המושרה בחולדות, עלייה משמעותית ברגישות לחומרים אלה, שהכנסתם גורמת לעלייה בלחץ בווריד הפורטל.

אנדותלין -1 - מחלת כלי דם, רמה גבוהה של זה בדם עם שחמת הכבד, כנראה משחק תפקיד חשוב במתן לחץ דם נורמלי. כבד בודדים של חולדות in vivo הוכח לגרום "עווית" של סינוסואידים ועלייה בלחץ וריד הפורטל.

Prostacyclin הוא vasodilator חזק המיוצר על ידי האנדותל של הווריד הפורטל. אולי, עם יתר לחץ דם הפורטל נגרמת על ידי מחלות כבד כרוניות, הוא ממלא תפקיד מוביל בשינוי זרימת הדם.

Glucagon מופרש על ידי תאים של הלבלב והוא אינו פעיל בכבד. Hyperglucagonemia ב שחמת הוא כנראה בשל shunting את הווריד הפורטל. בכמויות פיזיולוגיות, לגלוקגון אין תכונות vasoactive, אך בריכוזים תרופתיים הוא יכול להרחיב את כלי הדם. ככל הנראה, בשמירה על סוג של hyperdynamic סוג של מחזור במחלות כבד, זה לא גורם מוביל.

[1], [2], [3]