גורמים לחריגות במערכת הפלסמין

תחת השפעת תהליכים פתולוגיים שונים, מצב מערכת הפלסמין וייצור מרכיביה האינדיבידואליים משתנים. כתוצאה מהפעלת מערכת הפלסמין, המוסטאזיס מופרע ותסמונת פיברינוליטית דימומית מתפתחת לעתים קרובות למדי. מבחינה קלינית, היא מתבטאת בדימום חמור עקב פגמים מרובים במערכת המוסטאזיס. תסמונת זו יכולה להיות סמוי: דימום נצפה בחולים רק בתקופות שלאחר הניתוח ולאחר הלידה עם נזק לרקמות. לרוב, מצבים כאלה מתגלים בחולים עם נזק לכבד כתוצאה מירידה בסינתזה של אנטי-פלסמינים, עם נזק לאיברים עשירים במפעילי פלסמינוגן, ובמהלך התערבויות כירורגיות בהם (במהלך ניתוחים לסרטן הערמונית, סרטן ריאות), בתדירות נמוכה יותר - בחולים עם ייצור מוגבר (תרופתי, חיידקי, לחץ וכו') של מפעילי פלסמינוגן או ריכוזם המוגבר. פיברינוליזה כזו, הנגרמת על ידי ההפעלה הראשונית של מערכת הפלסמין כשלעצמה ואינה משקפת את תגובת הגוף לעלייה ביצירת הפיברין, היא פיברינוליזה ראשונית. כדי לתקן זאת, נקבעות תרופות אנטיפיברינוליטיות מסוג אנטיפרוטאז (אפרוטינין, חומצה ε-אמינוקפרואית).

ברוב המקרים, נצפית פיברינוליזה משנית עקב הפעלת מערכת הפלסמין ליצירת פיברין בגוף. בפיברינוליזה משנית, פעילות הפלסמין עולה בתחילה, לאחר מכן יורדת בהדרגה, ולבסוף נעלמת לחלוטין עקב דלדול עתודות הפלסמינוגן. לעיתים קרובות, ריכוז מפעילי הפלסמינוגן יורד גם הוא על רקע כמות מופחתת או מוגברת של אנטי-פלסמינים. יכולתן של מספר תרופות להמיר פלסמינוגן לא פעיל לפלסמין היא הבסיס לטיפול טרומבוליטי בחולים עם אוטם שריר הלב ותרומבואמבוליזם - על ידי מתן מפעילי פלסמינוגן (לרוב תרופות סטרפטוקינאז). בעת ביצוע טיפול טרומבוליטי, יש צורך בניטור מתמיד של רמת הפלסמינוגן בדם.

שינויים במערכת המוסטאזיס במהלך פיברינוליזה ראשונית ומשנית

אינדיקטורים	פיברינוליזה
	יְסוֹדִי	מִשׁנִי
פיברינוגן	מוּפחָת	מוּפחָת
פלסמינוגן	מוּגדָל	מוּפחָת
A 2 -AP	מוּפחָת	מוּגדָל
קובץ PDF	מוּגדָל	מוּגדָל

השינויים הברורים ביותר במערכת הפלסמין נצפים בתסמונת DIC, כאשר בהתחלה הפעלת הפיברינוליזה היא תגובה מגנה וסנוגנית, ולכן מעכבי פלסמין אינם ניתנים להתווית נגד כאן.

יש לזכור כי פלסמינוגן, כמו כל חלבוני השלב החריף האחרים, עולה במהלך זיהומים, פציעות, גידולים ובחודשים האחרונים של ההריון.