הפרין בפלזמה

פעילות ההפרין התקינה בפלזמה היא 0.24-0.6 kU/l.

הפרין הוא פוליסכריד גופרתי, המסונתז בתאי מאסט, אינו חודר לשליה. הוא נמצא בכמויות גדולות בכבד ובריאות. הוא ממיר אנטי-תרומבין III לנוגד קרישה בעל פעולה מיידית. הוא יוצר קומפלקסים עם פיברינוגן, פלסמין ואדרנלין בעלי השפעות נוגדות קרישה ופיברינוליטיות. בריכוזים נמוכים, הוא מעכב את התגובה בין גורמי 1Xa, VIII, הפעלה אוטוקטליטית של תרומבין ואת פעולתו של גורם Xa. בריכוזים גבוהים, הוא מעכב קרישה בכל השלבים, כולל תרומבין-פיברינוגן. הוא מעכב חלק מהתפקודים של טסיות הדם. הפרין אקסוגני מושבת בעיקר בכבד, אך 20% ממנו מופרש בשתן. לכן, לאחר מתן מרשם לחולים עם נזק לכבד ולכליות, יש צורך לעקוב אחר יעילות הטיפול נוגד הקרישה, ובמידת הצורך (עלייה בזמן קרישת הדם ובזמן התרומבין ביותר מפי 2-3), להפחית את המינון שלו.

להפרין יש השפעה רק בנוכחות אנטיתרומבין III מלא בדם.

קביעת רמת ההפרין נחוצה הן לניטור טיפול בהפרין והן לזיהוי עמידות המטופלים להפרין. הצורות העיקריות של עמידות להפרין הן:

1. חסר באנטי-תרומבין III. המנגנונים העומדים בבסיס התפתחות חסר באנטי-תרומבין III כוללים צריכה מוגברת (לדוגמה, בתסמונת DIC), דלדול המושרה על ידי הפרין, סינתזה לקויה ואובדן שתן בחלבון בשתן מסיבי;
2. אנומליות תפקודיות של אנטי-תרומבין III: רגישות מופחתת להפרין, השפעה מופחתת על תרומבין. פתולוגיה זו של אנטי-תרומבין III מבוססת על פגמים איכותיים מולדים של מולקולת אנטי-תרומבין III;
3. שיבוש האינטראקציה של אנטיתרומבין III עם הפרין. הפתולוגיה מבוססת על אינטראקציה תחרותית של קומפלקסים חיסוניים, חלבוני שלב אקוטי של דלקת, גורם אנטי-הפרין של טסיות דם, פיברונקטין עם אנטיתרומבין III;
4. צורות מטבוליות דיסרקולטוריות (סטאזיס, חמצת, הפרעות מיקרוסקופולטוריות);
5. צורות מעורבות.

התפתחותן של צורות אלו של עמידות להפרין היא אחת הסיבות העיקריות לשימוש הלא יעיל בהפרין בחולים.

עלייה בכמות ההפרין נצפית במחלות רקמת חיבור מפושטות, לוקמיה, מחלת קרינה, הלם אנפילקטי ואחרי עירוי.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]