גורם אטופיק דרמטיטיס אצל ילדים

הגורמים לאטופיק דרמטיטיס אצל ילדים מגוונים. הופעת המחלה מושפעת באופן משמעותי מתכונות המין, האקלים והגיאוגרפיה, רמת הטכנוגנית, מצב המשק ואיכות החיים של האוכלוסייה.

בשל שכיחות גבוהה ועלייה מתמדת בשכיחות בקרב ילדים, אטופיק דרמטיטיס תופסת את אחד המקומות המובילים במבנה הכללי של מחלות אלרגיות. בהתבסס על תוצאות המחקרים שנערכו ב -155 מרכזים רפואיים ברחבי העולם (תוכנית ISAAC - מחקר בינלאומי של אסתמה ואלרגיה בילדות), שכיחות של אטופיק דרמטיטיס בקרב ילדים היא בין 10% ל -46%. מחקרים אפידמיולוגיים בתכנית ISACAC (1989-1995) הראו כי במדינות רוסיה ובמדינות חבר העמים השכיחות של אטופיק דרמטיטיס אצל ילדים נע בין 5.2 ל -15.5%. במחקרים נוספים נמצא קשר ישיר בין השכיחות של אטופיק דרמטיטיס לבין מידת זיהום הסביבה ואיכותה.

[1], [2], [3], [4], [5]

איכות חיים

אטופיק דרמטיטיס, תוך שמירה הקליניים שלה לאורך השנים, יש השפעות שליליות על ההתפתחות הפיזית והנפשית של הילדים, לשנות את אורח החיים הרגיל שלהם, תורם להיווצרות של הפרעות פסיכוסומטיות, זה מוביל הדרה חברתית, קושי בבחירת קריירה והקמת משפחה. לעתים קרובות זה קשרי משפחה שבורה חולה ילדים: הגדלת אובדן תעסוקה של ההורים, בעיות של היווצרות להגנת הילד שמסביב, עלויות החומר מוגברת קשורה בהסדר ביתיים, המשטר ציות דיאטה, וכו 'הסבל ואי נוחות לחולים מועברות לא תהליכים העור פתולוגיים בלבד. גירוד, אך גם מגבלות בפעילות היומיומית (פיזית, חברתית, מקצועית), אשר מקטין באופן דרסטי את איכות החיים.

גורמי סיכון וגורמים לאטופיק דרמטיטיס אצל ילדים

אטופיק דרמטיטיס מתפתח, ככלל, אצל אנשים עם נטייה גנטית ל atopy תחת השפעת גורמים של הסביבה החיצונית והפנימית. בין גורמי הסיכון של אטופיק דרמטיטיס בילדים, תפקיד מוביל הוא גורם אנדוגני (תורשה, atopy, hyperreactivity העור), אשר בשילוב עם גורמים אקסוגניים שונים להוביל ביטוי קליני של המחלה.

גורם של אטופיק דרמטיטיס אצל ילדים (Kaznacheeva LF, 2002)

גורמים לא מנוהלים	סיבות מותנות	גורמים מנוהלים (גורמים הנוצרים בסביבה משפחתית)
נטייה גנטית ל atopy. גורמים קלימטוגרפיים	טרום לידתי. פרינטלי. תנאים סביבתיים שלילי באזור המגורים	דיאטה (במיוחד האכלה, מסורות מזון משפחתי, וכו '). משק בית (תנאי מחיה). גורמים שנגרמו על ידי: הפרת הכללים של טיפוח העור; נוכחות של מוקדי דלקת כרונית; אקלים פסיכולוגי שלילי; הפרת הכללים למניעת חיסונים

גורמים אנדוגניים של אטופיק דרמטיטיס אצל ילדים

80% מהילדים הסובלים מאטופיק דרמטיטיס סובלים מהיסטוריה משפחתית של משפחה אלרגית (נוירודרמטיטיס, אלרגיה למזון, פולינוזיס, אסטמה סימפונית, תגובות אלרגיות חוזרות). ולעתים קרובות יותר את הקשר עם מחלות atopic הוא על הקו של האם (60-70%), לעתים רחוקות יותר - לאורך הקו של האב (18-22%). כיום רק ירושה polygenic של atopy הוקמה. בנוכחות מחלות atopic בשני ההורים, הסיכון לפתח אטופיק דרמטיטיס אצל ילד הוא 60-80%, בהורה אחד - 45-56%. הסיכון לפתח אטופיק דרמטיטיס אצל ילדים שהוריהם בריאים מגיע ל 10-20%.

בנוסף לדלקת IgE תלויית גנטית, גנוטיפ אטופי עשוי להיות תוצאה של דטרמיננטים גנטיים שאינם חסינים, למשל, סינתזה מוגברת של תאי תורן של חומרים פרו-דלקתיים. אינדוקציה סלקטיבית זו (עירור) של תאי התורן מלווה hyperreactivity של העור, אשר בסופו של דבר יכול להיות הגורם המממש העיקרי של המחלה. יש גם אפשרות של תגובה חיסונית שבורה (בדומה לגנוטיפ אטופי) או מוטציה ספונטנית הנובעת מחשיפה למצבים מלחיצים שונים (מחלות, חומרים כימיים ופיזיים, לחץ פסיכולוגי וכו ').

[6], [7], [8], [9], [10]

גורמים אקסוגניים של אטופיק דרמטיטיס אצל ילדים

בין הגורמים אקסוגניים של אטופיק דרמטיטיס אצל ילדים, גורמים (גורמים סיבתיים) וגורמים מחמירים את הפעולה של טריגרים הם בחרה החוצה. בתפקידם של גורמים, חומרים בעלי אופי אלרגני (מזון, מקומי, אבקה וכו ') יכולים לפעול כמו גם גורמים לא אלרגניים (עומסים פסיכו-מעמדיים, שינויים במצב המטאורולוגי וכו').

בהתאם לגיל הילדים, הגורמים האטיולוגיים השונים של אטופיק דרמטיטיס אצל ילדים הם תפקידים של גורמים או גורמים חוזרים ("עברינים") של דלקת אטופיק של העור. לכן, אצל ילדים צעירים 80-90% מהמקרים, המחלה מתרחשת עקב אלרגיה למזון. על פי הספרות, מידת הפוטנציאל המרגש של מוצרים שונים יכולה להיות גבוהה, בינונית או חלשה, אך ברוב המקרים, אלרגיות למזון בגיל צעיר מתעוררות על ידי חלבונים של חלב פרה, דגנים, ביצים, דגים וסויה.

מדוע העור הופך לאיבר המטרה של התגובה האלרגית, ו- atopic dermatitis הוא הסמן הקליני המוקדם ביותר של Atopy אצל ילדים צעירים? מן הסתם, המאפיינים האנטומיים והפיזיולוגיים של ילדים בגיל זה יכולים להשפיע על התפתחותן של תגובות אלרגיות, דהיינו:

• משטח רספורטיבי עצום של המעי;
• פעילות מופחתת של מספר אנזימי עיכול (ליפאז, דיכצרידאז, עמילאז, פרוטאז, טריפסין וכו ');
• מבנה משונה של העור, שכבת שומן תת עורית וכלי דם (שכבה דקה מאוד של האפידרמיס, דרמיס וסקולריאלי עשיר, מספר רב של סיבים אלסטיים, שכבת שומן תת-עורית רופפת);
• ייצור נמוך של diamino oxidase (histaminase), arylsulfatase A ו- B, phospholipase E, אשר הכלולים eosinophils והם מעורבים inactivation של מתווכים של אלרגיה;
• חוסר איזון ויראלי עם חוסר סימפטיקוטוניה מספקת (דומיננטיות של תהליכים cholinergic);
• השכיחות של ייצור mineralocorticoid על glucocorticoids;
• ייצור מופחת של IgA ואת הרכיב המסתורי שלה - IgAS;
• תפקוד לקוי של גיל של מערכת מחזורית אדרנרגית של נוקליאוטידים: סינתזה מופחתת של cyclase adenylate ו cAMP, prostaglandins;
• המסגרת המבנית המוזר של bilayer של ממברנות פלזמה: גדל התוכן של החומצה הארכידונית בה (מבשר פרוסטגלנדין), לאוקוטריאנים, thromboxane ו המצומד עם הגידול גורם הפעלת טסיות.

ברור כי עם עומס אנטיגני מסיבי שלא בצדק ו prededposition תורשתי תכונות אלה גיל יכול להוביל למימוש של מחלה אטופית.

עם האלרגיה למזון של צמיחת הילדים מאבדת התפקיד הדומיננטי שלה בהדרגה, ובגיל של 3-7 שנים הם טריגרים של משק דלקת אלרגית (דטרגנטים, אבק ספרייה) קרדית (Dermatophagoides farinae וד Pteronissinus), אבקה (עשבים, עצים עשבים) אלרגנים. ילדים 5-7 שנים הקימו את רגישות אפידרמיס לאלרגנים (פרוות כלב, ארנב, חתול, כבשים, וכו '), והשפיע דרך העור הפגום יכול להיות די אינטנסיבי.

קבוצה מיוחדת של סיבות לאטופיק דרמטיטיס אצל ילדים היא אלרגנים חיידקיים, פטרייתיים וחיידקיים, הפועלים בדרך כלל בשיתוף עם אלרגנים אחרים, המעצימים את הקשרים האישיים של דלקת אלרגית.

בשנים האחרונות, מחברים רבים ציינו את החשיבות העצומה בפיתוח והתקדמות של אטופיק דרמטיטיס של superotigen אנטרוטוקסין Staphylococcus אורוס, קולוניזציה של אשר נצפתה כמעט 90% מהחולים. הפרשת רעלים סטפילוקוקוס, superantigens, מגרה את הייצור של מתווכים דלקתיות על ידי תאי T ומקרופאגים, אשר מחריף או שומר על דלקת בעור. הייצור המקומי על פני העור של enteropoxin סטפילוקוקל יכול לגרום שחרור IgE בתיווך של היסטמין מתאי התורן, ובכך מפעילה את מנגנון דלקת אטופיק.

כ 1/3 מהמטופלים הגורם אטופיק דרמטיטיס אצל ילדים הן פטריות עובש ושמרים - Alternaria, אספרגילוס, Mucor, קנדידה, Penicillium, Cladosporium, תחת השפעת שבדרך כלל מתפתח זיהום פטרייתי שטחית. הוא האמין כי, בנוסף על הזיהום בפועל, התחזוקה של דלקת אטופית במקרה זה תוכל למלא התפקיד של תגובה אלרגית מסוג מיידי או מאוחר הרכיבים של הפטרייה.

אצל ילדים צעירים, הגורם לאטופיק דרמטיטיס אצל ילדים הוא לפעמים זיהום ויראלי שנגרם על ידי הרפס סימפלקס.

לפעמים החיסונים (במיוחד חיסונים חיים), מופעלים מבלי לקחת בחשבון את המצב הקליני והאימונולוגי ומניעה מתאימה, עשוי להיות הגורם ההתחלתי של הביטוי הקליני של המחלה.

בעוד מספר סיבות תרופות אטופיק דרמטיטיס יכולה להיות אצל ילדים, לעיתים קרובות אנטיביוטיקה (פניצילין, macrolides), sulfonamides, ויטמינים, חומצה אצטילסליצילית (אספירין), נתרן דיפירון (analgin) ואחרים.

גורמים לא אלרגיים של אטופיק דרמטיטיס בילדים כוללים עומס פסיכו-עומסי, שינויים פתאומיים בתנאי מזג אוויר, עשן טבק, תוספי מזון וכו 'עם זאת, המנגנונים של השתתפותם בפיתוח של אטופיק דרמטיטיס להישאר לא ברור.

הקבוצה של גורמים אקסוגני של אטופיק דרמטיטיס אצל ילדים, תורם טריגרים לפעולה לכלול אזורים אקלימיים וגיאוגרפיים של ערכי טמפרטורה קיצוניים insolation המוגבר, זיהום סביבתי אנתרופוגניים, חשיפת xenobiotics (מזהמים תעשייתיים, חומרי הדברה, כימיקלים ביתיים, תרופות, וכו ' ).

בשמירה על דלקת אלרגית, במיוחד אצל תינוקות וילדים צעירים, גורמים כמו הפרת דיאטה, משטר דיאטה וכללי טיפוח העור חשובים.

בין הגורמים המקומיים של אטופיק דרמטיטיס אצל ילדים, חיזוק ההשפעה של גורמים כוללים: היגיינה דיור לעניים (אוויר יבש, לחות נמוכה, "אספנים" אבק קרדית בית, וכו '), דטרגנטים, דירת חיות מחמד תוכן (כלבים, חתולים, ארנבות, ציפורים, דגים), עישון פסיבי.

כל זה מוביל ליובש מוגבר של העור ואת רירית הממברנות, ירידה במאפיינים bactricidal שלהם, עיכוב של phagocytosis וחדירות מוגברת עבור אלרגנים.

יש תופעות הדק קיימא גם דלקות כרוניות במש' (חלבונים מיקרוביאליים וגורמים לייצור סלקטיבי של תאי T-helper להקליד 2), קונפליקטים פסיכולוגיים (נוצרו תסמונת hyperreactivity תגובת asthenic-הנוירוטית), הפרעות של מערכת העצבים המרכזית אוטונומית, מחלות סומטיות (ריאות, מערכת עיכול, כליות), הפרעות פסיכוסומטיות ומטבוליות.

[11]

פתוגנזה של אטופיק דרמטיטיס אצל ילדים

ב pathogenesis multifactorial של אטופיק דרמטיטיס, תפקיד מוביל הוא שיחק על ידי הפרעות החיסון. הוא הכיר בכך את הבסיס להתפתחות של מחלה גנטית תכונה נחושה של התגובה החיסונית, המאופיינת דומיננטיות של T מסייעים מסוג 2, אשר מוביל יתר של IgE הכולל ותגובה IgE ספציפי לאלרגנים בסביבה שימוש.

הבדלים בתגובה חיסונית של אסופית nonatopic (רגיל) סוג שקבעו הפונקציה של תת T-cell כי להגביל את הבריכות מקבילות תאי T הזיכרון. . אוכלוסיית זיכרון T-תאים בכל גירוי של אנטיגן קבוע יכול לכוון תא T (CD4 +), התגובה של הגוף לאורך השביל של ייצור תאי T-helper הקלד 1 (Th1 או סוג 2 (Th2) הדרך הראשונה אופיינית לאנשים ללא אטופיה, השני - אטופיה י אטופיק דרמטיטיס דומיננטיות של פעילות Th2 מלווה ברמות גבוהות של אינטרלויקנים (IL-4 ו- IL-5), אשר לגרום לייצור IgE הכולל, כנגד ייצור מופחת של אינטרפרון Y.

תפקידו של מנגנון ההדק החיסוני באטופיק דרמטיטיס הוא האינטראקציה של אנטיגנים עם נוגדנים ספציפיים על פני השטח של תאי התורן, אשר אצל ילדים (בעיקר ילדים צעירים) מרוכזים במספר גדול של דרמיס ושכבת שומן תת עורית. בתורו, Rlevants שאינם החיסונית מגבירים דלקת אלרגית באמצעות התחלה לא ספציפית של סינתזה ושחרור של מתווכים פרו דלקתיים של אלרגיה, כגון היסטמין, נוירופפטידים, ציטוקינים.

כתוצאה מכך בהפרת שלמות של ממברנות ביולוגיות אנטיגנים לחדור לתוך הסביבה הפנימית -> מצגת אנטיגן על ידי מקרופאגים במולקולה של histocompatibility מורכב בכיתה השנייה העיקרית (GKGSN) ובעקבות ביטוי של אנטיגנים של תאי לנגרהנס, קרטינוציטים, האנדותל לויקוציטים -> הפעלה מקומית של לימפוציטים מסוג T עם הגברה תהליך ההתמיינות של העוזרים T (CD4 +) בדרך דומה Th2 -> הפעלה של סינתזה הפרשת ציטוקינים מעודדי דלקת (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-a MKSF, TNF-y) -> ייצור מוגבר IgE בהווה IgE הספציפי עם תיקון FC-שברים נוספים של אלה קולטנים ספציפיים על תאי מאסט ובזופילים -> להגדיל את מספר תאי דנדריטים ותאי תורן בדרמיס -> המטבוליזם פרוסטגלנדין הפרה -> קולוניזציה aureus S. וייצור של סופר-אנטיגנים -> דלקת יישום אלרגית עם לוקליזציה השולט בעור.

למרות התפקיד העיקרי בפתוגנזה של אטופיק דרמטיטיס יש פרעות חיסוניות, הפעלה של תאי מערכת חיסון תקינים נשלט אינטראקציות neuroimmune, מצעים ביוכימיים אשר נוירופפטידים (substance P, neurotensin, פפטיד דמוי kaltsitoninogen) המיוצר סופים של סיבי עצב (C-סיבים). בתגובה לגירויים שונים (טמפרטורה קיצונית, לחץ, פחד, וכו 'מהתרגשות יתר.) ב C-הסיבים לעמוד נוירופפטידים, גרימת vasodilatation מתרחשת, אשר באה לידי ביטוי על ידי אריתמה (רפלקס האקסון). השתתפות peptidergic מערכת העצבים ביטוי של אטופיק דרמטיטיס נגרמת על ידי חיבור אנטומי בין תאי לנגרהנס, כלי הדם ואת-סיבי C.

לכן, אטופיק דרמטיטיס בילדים גורם שונה מאוד, ולכן הביטוי הקליני של המחלה מתפתח כתוצאה של ההשפעות המשולבות על הגוף של גורמים גנטיים, גורמים וגורמים המשפרים את ההשפעות שלהם.