דַלֶקֶת

דלקת היא תגובה מורכבת של הגוף, המפצה-אדפטיבית, להשפעת גורמים פתוגניים של הסביבה החיצונית או הפנימית, המתרחשת באופן מקומי או עם נזק כללי לכל האיברים והרקמות.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

מה גורם לדלקת?

הגורמים לדלקת יכולים להיות מגוונים. גורמים סביבתיים כוללים: מיקרואורגניזמים, גירויים מכניים, כימיים ופיזיים (פציעות, כוויות, כוויות קור, חשיפה לחומצות חזקות ובסיסיות, חומרי הדברה וכו').

הגורמים הנפוצים ביותר להשפעות אנדוגניות הם: מתווכים כלי דם אקטיביים של הגוף עצמו - היסטמין וסרוטונין, היוצרים תגובות אלרגיות; או תוצרים רעילים של מטבוליזם לא שלם במחלות ונזק לאיברים פרנכימטיים (לדוגמה, כבד, לבלב וכו').

ניתן לשלב את כל סוגי הדלקת זה עם זה (לדוגמה, דלקת הצפק - כדלקת מוגלתית מקומית של חלל הצפק; ותגובה דלקתית כללית בצורת שינוי או הפרשה בכל האיברים והרקמות - כביטוי של שכרות מהתהליך העיקרי). או שיש שלב מעבר של התהליך - שינוי להפרשה, ואז למגילות וריבוי, כשלב בתהליך ההתחדשות, האופייני לכל סוגי הדלקת.

הבסיס לכל סוג של דלקת הוא: חדירות נימית, עם הפרשת פלזמה ותאי דם מגנים שונים; שינויים מקומיים או כלליים בחילוף החומרים ובתפקוד של איברים ורקמות; אלמנטים רגנרטיביים של התפשטות (רבייה והחלפה).

מבחינה מורפולוגית וקלינית, ישנם 4 סוגים של דלקת

דלקת אלטרנטיבית

שינוי - נזק לרקמות ולתאים - יכול להיחשב כתוצאה מפעולה ישירה של גורם פתוגני והפרעות כלליות המתרחשות ברקמה הפגועה.

בכל מקרי הדלקת, שינוי הרקמה הוא השלב הראשון בתהליך. מבחינה מורפולוגית, ניתן להגדיר סוג זה של דלקת כבצקת ונפיחות של רקמות ותאים. אלמנטים שנוצרו בדם, למעט אריתרוציטים, אינם יוצאים מהנימים במהלך השינוי. תקופת הבצקת והנפיחות של הרקמות נחשבת לשלב הפיך של דלקת שינוי. אך ההפיכות של השינוי ברוב המקרים מוגבלת לשבועיים. אם התהליך לא נעצר במהלך תקופה זו, מתפתחים שינויים בלתי הפיכים ברקמות בצורה של נקרוביוזה, ניוון וניוון רקמות חיבור.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

דלקת אקסודטיבית

בניגוד לדלקת אלטרנטיבית, בדלקת אקסודטיבית, התגובה הווסקולרית נצפית לא רק בחלק הוורידי של הנימים; אלא גם בחלק העורקי, עם התרחבות כלי הדם וחדירות מוגברת. זה מוביל לא רק להפרשה שופעת של פלזמת הדם ולהצטברות חופשית שלה. ברקמה התת עורית, בחללים הבין-שריריים, בחללים הסרוזיים, באיברים וכו', אלא גם לשחרור של אלמנטים לויקוציטים מהדם לתוך האקסודט. אלמנטים קטנים ונוצרים של הדם מפרישים בעיקר: אאוזינופילים ולימפוציטים. הופעת וגדילת נויטרופילים באקסודט, ככלל, מצביעים על מעבר של דלקת אקסודטיבית למוגלתית.

מבחינה קלינית, דלקת אקסודטיבית מלווה ב: בצקת בולטת של רקמות רכות (למשל, רקמה תת עורית); הצטברות חופשית של אקסודאט בחללים הסרוזיים; דליפה לאיברים חלולים (למשל, לתוך עץ הטראכיאוברונכיאלי בברונכיט ודלקת ריאות). ברוב המקרים, עצם ההפרשה אינה מהווה קשיים באבחון. הבעיה המורכבת היא זיהוי הגורם להתפתחותה ואבחון מבדל בדלקת מוגלתית.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

דלקת פרוליפרטיבית (פרודוקטיבית)

הוא נוצר בשתי צורות: רבייה (שחזור) של הלא טיפוסי, וכתוצאה מכך ניוון.

• 1) בצורה של רבייה (שיקום) - כשלב השלמה של סוגים אחרים של דלקת, עם היווצרות צלקות שעוברות ארגון מחדש, עד לספיגה מלאה.
• 2) דלקת פרוליפרטיבית אופיינית, המתפתחת בדרך כלל עם חשיפה כרונית לגורם פתוגני. בפועל, זוהי תגובה מגנה של רקמות שמטרתה להגביל את הגורם המגרה (גוף זר, טפילים, זיהום כרוני, למשל, שגרוני). הבסיס להתרבות הוא התפשטות של תאים צעירים של רקמת חיבור מקומית, כמו גם תאים קמביאליים של כלי דם, כלומר נוצרות תגובות היסטוגניות והמטוגניות, המלוות ב: התפשטות רקמות, התפתחות גרנולומות, צלקות גסות מעוותות (באברים פרנכימטיים זה מתבטא בצורת טרשת, פיברוזיס ושחמת עם התפשטות מפושטת של רקמת חיבור).

דלקת מוגלתית

מבחינה מורפולוגית, הוא מאופיין על ידי: היווצרות של טרנסודאט נוזלי המכיל חלבונים, חוטי פיברין, אלמנטים תאיים מפורקים של הדם; נוכחות של שאריות רקמה; מיקרואורגניזמים מתים ובריאים. תוצר דלקתי כזה נקרא "מוגלה".

דלקת מוגלתית מתפתחת רק בנוכחות מיקרופלורה פתוגנית, שהיא הגורם הגורם לתגובת הגוף לזיהומים חיצוניים ואנדוגניים כאחד. תהליך הדלקת המוגלתית הוא בשלבים. המיקרופלורה המוגלתית שהוחדרה בתחילה היא אינרטית בפני עצמה, בנוסף, היא חשופה לגורמי ההגנה של הגוף (פגוציטוזיס, תגובת קיבוע משלים וכו') ויכולה להיהרס על ידם. תקופה זו מתרחשת בצורת שינוי. מבחינה קלינית, היא עשויה שלא להתבטא בשום צורה (תקופת הדגירה) או להתבטא קלות: גירוד, גירוי כואב קל בצורת נפיחות, היפרמיה לא ברורה. מישוש מגלה: פסטוסיטי מקומי; אטמים, ככלל, נעדרים; עלייה מקומית קלה בטמפרטורת העור, כאב מתון. לא נצפו שינויים במצב הכללי.

השלב השני - הסתננות, הוא למעשה שלב של דלקת תפליט. הוא נוצר כאשר המיקרופלורה מתחילה להתפתח במוקד, ומשחררת רעלים הגורמים לתגובה נוירו-רפלקסית עם שחרור מתווכי דלקת, וקובעים את היווצרותה של תגובה וסקולרית אופיינית. בשל החדירות המוגברת של כלי הדם, התפליט בפלזמה הוא מסיבי, עם נוצרים אלמנטים של דם.

מבחינה קלינית, שלב זה מאופיין ב: כאב מוגבר, ההופך להתפוצץ; התרחבות ועלייה בבצקת; הופעת היפרמיה בהירה עם קצוות מטושטשים. בעומק הבצקת, מורגשת דחיסה כואבת - אלסטית, לרוב בצורת עגולה או אליפסה.

השלב השלישי הוא מוגלות; תגובות כלי הדם מתבטאות בחדות. כלי הדם מתרוקנים ומסתבכים, בעיקר גזעי ורידים, כאשר זרימת הדם ברקמות המסתננות נחתכת (תופעת ארתוס). הם הופכים לנמקיים, וסביבם נוצרת קפסולה פיוגנית. גרגירים ורקמת צלקת מפיברובלסטים גדלים סביבם מרקמות בריאות. נוצר מחסום מגביל, הקובע את מהלך התהליך המוגלתי. זה יכול להתקדם בצורה של מורסה, כאשר התיחום מספיק; או פלגמון - כאשר התיחום חלש או נעדר לחלוטין. לפיכך, מורסה היא דלקת מוגלתית אופיינית ומוגבלת, ופלגמון היא דלקת מוגלתית אופיינית בלתי מוגבלת. ביטויים כלליים של זיהום מוגלתי תלויים באופי המיקרופלורה, שכן מיקרופלורה גרם-חיובית נותנת ביטויים מקומיים יותר, וגרם-שלילי - גורמת לרמה גבוהה יותר של שכרות.

הנקודה החשובה השנייה היא מתח המיקרופלורה במוקד, והמספר הקריטי הוא עד אלפי מיליוני דולרים לסמ"ק של רקמה. עם מתח נמוך יותר של המיקרופלורה, התהליך מתקדם כמקומי. מתח גבוה יותר גורם לחדירת המיקרופלורה לדם, עם התפתחות של: עם עמידות משומרת של האורגניזם - חום מוגלתי-ספוגתי; במקרים של ירידה בה וחוסר חיסוני - תסמונת הרעלה.

הנקודה השלישית נקבעת על ידי שכיחות מוקד הזיהום המוגלתי וגבולותיו. צורות דלקת מוגלתיות מתמשכות, ככלל, כתהליך מקומי; וצורות פלגמוניות נוטות להרעלה. אך יש לקחת בחשבון גם את מיקומה, למשל, עם מורסה מוחית קטנה יחסית, נוצרות הפרעות תפקודיות חמורות.

הנקודה הרביעית, ואולי המובילה, היא מצב המקרואורגניזם. נוכחותם של: מחסור בוויטמינים, תשישות עיכול, גידולים ממאירים, סוכרת, דיכאון חיסוני - קובעים את הירידה בעמידות הטבעית של האדם להשפעות המיקרופלורה הפתוגנית. זה מחמיר באופן משמעותי הן את הביטוי המקומי של דלקת והן את התגובה הכללית של הגוף לדלקת מוגלתית. התגובה הכללית לזיהום מוגלתי בהתאם למצב תגובתיות הגוף יכולה להיות משלושה סוגים.

1. נורמרגי - עם עמידות משומרת וחסינות תקינה, כלומר אצל אדם בריא כמעט, כאשר נוצרת תגובה מגנה נאותה לדלקת מוגלתית בהתאם לסוג הביטויים המקומיים והכלליים, בהתאם לאופייה.
2. היפוארגיה (עד אנרגית) נגרמת על ידי ירידה בעמידות עקב התנאים הפתולוגיים המפורטים לעיל. באופן פיגורטיבי, לגוף פשוט אין מה להילחם בזיהום ונוצרת אפשרות להכללה שלו, אך אין תגובה מגנה לדלקת מוגלתית בולטת (תגובות דם בצורת לויקוציטוזה, כמו גם התפתחות של מחסומים מגבילים מקומיים אינן נצפות).
3. תגובה היפר-ארגית מתרחשת בצורה של אלרגיה עצמית, שכן המיקרופלורה המודרנית ברוב המקרים פעילה לאלרגנים וגורמת לתגובה כללית עם שחרור כמות גדולה של היסטמין וסרוטונין, עד להתפתחות הלם אנפילקטי, אפילו עם מורסות "קטנות".

מבחינה קלינית, במצב נורמרגי של הגוף, ביטויים כלליים של זיהום מוגלתי נותנים 4 תמונות.

• רעילות מוגלתית (זיהומית). זוהי תגובה אופיינית של הגוף לצורות "קלות" של דלקת מוגלתית עם תגובתיות שמורה של הגוף. היא נוצרת כאשר מתח המיקרופלורה במוקד הדלקת נמוך מהמספר הקריטי (10 אלפיות לסמ"ק). במקרה זה, שחרור המיקרופלורה לזרם הדם אינו מתרחש, והתהליך מתרחש בצורה של דלקת מוגלתית מקומית. התגובה הכללית מתבטאת בכאבי ראש, חולשה וחולשה. טמפרטורת הגוף נשמרת ברמה תת-חומית (37.0-37.5 מעלות). בדם יש עלייה קלה בלויקוציטים, יש לויקוציטים, תזוזה בנוסחה שמאלה, אך מדד הרעלה של לויקוציטים תקין, שקיעת הדם (ESR) מואצת. תפקוד האיברים אינו נפגע.
• קדחת מוגלתית-ספוגית. היא מתפתחת לעתים קרובות ומסבכת עד 30% מכלל המחלות הדלקתיות המוגלתיות. היא נגרמת על ידי מתח של המיקרופלורה בנגע מעל 10 אלף סמ"ק ^, מה שקובע את השחרור התקופתי של המיקרופלורה לדם ישירות מהמורסה, או דרך מערכת הלימפה. אבל אם עמידות הגוף נשמרת, היא נהרסת בדם על ידי אלמנטים תאיים.

מבחינה קלינית, חום מוגלתי-ספוגתי מלווה ב: טמפרטורת גוף גבוהה עם טווח יומי של עד מעלה אחת; צמרמורות עם הזעה מרובה, במיוחד כאשר המיקרופלורה נכנסת לדם; חולשה, חולשה. בדיקות דם מגלות: לויקוציטוזה גבוהה, שקיעת דם מוגברת; בנוסחת הלויקוציטים, תזוזה שמאלה, עלייה קלה במדד הרעלה ועלייה בחלק של מולקולות המדיום. שינויים תפקודיים באיברים הפנימיים אינם בולטים במיוחד, למעט טכיקרדיה.

• תסמונת הרעלה
• הלם חיידקי. במקורות ספרותיים, מחברים רבים מבינים הלם חיידקי כתסמונת שכרות, דבר שגוי מיסודו. הנושא נדון בכנס בינלאומי בשיקגו (1993), וההחלטה שהתקבלה בנושא זה אינה שונה מדעתנו.

הלם חיידקי מתפתח רק כאשר מחסום הדם-מוח נשבר, בעיקר במהלך זיהום-על עם מעבר ויראלי, אשר קובע את תפקיד חדירת הרעלים. במקרה זה, תפקודי קליפת המוח חסומים עם הפרה של הרגולציה המרכזית של פעילות כל האיברים הפנימיים, כולל החיוניים. בצקת עזה של המוח מתפתחת בהתאם לסוג הדלקת האקסודטיבית, עד להידחקות של המדולה המוארכת לתוך פורמן מגנום. מאפיין קליני מובהק הוא אובדן הכרה פתאומי על רקע מחלה דלקתית מוגלתית עם ארפלקסיה מוחלטת - אין אפילו עוויתות. מוות בחולים כאלה מתרחש במהירות, תוך שעה. אמצעי החייאה חסרי תועלת.