זיהום ברוטא וירוס: סיבות ופתוגנזה

גורם זיהום rotavirus

הסיבה לזיהום rotavirus הוא נציג של המשפחה Reoviridae, רוטוירוס סוג . השם מבוסס על הדמיון המורפולוגי של rotaviruses על הגלגל (מן הלטינית "rota" - "גלגל"). מתחת למיקרוסקופ האלקטרונים, החלקיקים הנראים כמו גלגלים עם רכזת רחבה, חישורים קצרים ושפת רזה מוגדרת בבירור. Virion rotavirus עם קוטר של 65-75 ננומטר מורכב מרכז צפופה אלקטרונים (הליבה) ושתי מעטפות פפטיד: הקפסידים החיצוניים והפנימיים. הליבה של 38-40 ננומטר בקוטר מכיל חלבונים פנימיים וחומר גנטי המיוצג על ידי RNA פעמיים תקועים. הגנום של רוטבירוסים אנושיים ובעלי חיים מורכב מ -11 שברים, אשר ככל הנראה בשל המגוון האנטיגני של רוטווירוסים. שכפול של rotaviruses בגוף האדם מתרחשת אך ורק בתאי אפיתל של המעי הדק.

בהרכב הרוטוירוסים נמצאו ארבעה אנטיגנים עיקריים; העיקרי הוא האנטיגן הקבוצתי - חלבון הקפסיד הפנימי. כולל כל rotavirus אנטיגנים ספציפיים בקבוצה מחולקים לשבע קבוצות: A, B, C, D, E, F, G. רוב rotaviruses אדם ובעלי חיים השייכים קבוצה A, אשר מבודד בתוך תתי הקבוצות (I ו- II), ו קפסיד. תת קבוצה II כוללת עד 70-80% של זנים מבודדים מהחולים. ישנם נתונים על המתאם האפשרי של סרוטיפים מסוימים עם חומרת השלשול.

רוטאוירוסים עמידים בפני גורמים סביבתיים: במי השתייה, במים פתוחים וביוב, הם נמשכים עד כמה חודשים, לירקות - 25-30 ימים, עבור כותנה וצמר - עד 15-45 ימים. רוטאוירוס לא נהרסים על ידי הקפאה חוזרת ונשנית, בהשפעת פתרונות חיטוי, אתר, כלורופורם, אולטראסאונד, אך מתים על ידי רתיחה. טיפול עם תמיסות עם pH גבוה מ -10 או פחות מ -2. תנאים אופטימליים לקיומו של וירוסים: 4 ° C ולחות גבוהה (> 90%) או נמוכה (<13%). פעילות זיהומית עולה עם תוספת של אנזימים proteolytic (למשל, טריפסין, pancreatin).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

פתוגנזה של זיהום rotavirus

פתוגנזה של זיהום rotavirus הוא מסובך. מצד אחד, בעל חשיבות רבה בפיתוח רוטה-וירוס גסטרואנטריטיס להקנות מבניים (VP3, VP4, VP6, VP7 ) ו nonstructural (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) חלבונים של הנגיף. בפרט, NSP4-peptide הוא אנטרוטוקסין הגורמת לשלשול הפרשה, בדומה לרעלים חיידקיים; NSP3 משפיע על שכפול של הנגיף, ו NSP1 יכול "לאסור" את הייצור של אינטרפרון- regulating גורם 3.

מצד השני, היום הראשון של רוטה-וירוס המחלה זוהתה האפיתל של רירית התריסריון והמעי הריק יתכן שהרמה העליונה, שבו הוא הכפל ההצטברות. חדירה של rotavirus לתוך התא הוא תהליך רב שלבי. עבור מבוא לתוך התא, כמה rotovirus serotypes צריך קולטנים ספציפיים המכילים חומצה sialic. הוקם תפקיד חשוב של חלבון: integrin a2b1, integrin-aVb3 ו hsc70 בשלבים הראשוניים של האינטראקציה של וירוס ותאים, התהליך כולו נשלט על ידי החלבון הנגיפי VP4. פעם בתוך התא, rotaviruses לגרום למותו של תאי האפיתל בוגרים של המעי הדק, והתנגדותם של villi. תאים המחליפים את אפיתל ורידי הם נחותים תפקודית ולא יכול לספוג כראוי פחמימות וסוכרים פשוטים. מופע disaccharidase (בעיקר לקטז) חסר מוביל להצטברות במעי disaccharides לא מפורק עם פעילות אוסמוטי גבוהה, אשר מטרידה את הספיגה החוזרת של מים ואלקטרוליטים, הפיתוח של שלשולים מימיים, לעתים קרובות מוביל להתייבשות. הליך בבית המעי הגס, שחומרים אלו מצעים עבור תסיסה על ידי מיקרואורגניזמים במעיים כדי ליצור כמויות גדולות של חומצות אורגניות, פחמן דו חמצני, מתאן ומים. חילוף חומרים תאיים של monophosphate guanosine המחזורי monophosphate אדנוזין בתאי האפיתל הוא כמעט ללא שינוי כאשר הזיהום.

לפיכך, כיום שני מרכיבים עיקריים נבדלים בפיתוח של תסמונת השלשול: אוסמוטי ומסתורי.

אפידמיולוגיה של זיהום rotavirus

Rotavirus מקור המאגר ראשי - אדם חולה צואה מספר לא מבוטל של חלקיקים נגיפיים (עד 10 ¹⁰ CFU לכל 1 גרם) בסוף תקופת הדגירה, וכבר בימים הראשונים של המחלה. לאחר יום 4 - 5 של המחלה, כמות הנגיף בתנועה המעיים מופחתת באופן משמעותי, אבל משך הזמן הכולל של שחרור rotavirus הוא 2-3 שבועות. חלקיקים נגיפיים מבודדים לצמיתות מחולים עם תגובתיות אימונולוגית לקויה, עם פתולוגיה כרונית כרונית, חוסר לקטז. מקור הפתוגן יכול גם להיות נשאים בריאים (ילדים מקבוצות מאורגנות ובתי חולים, מבוגרים :. קודם כל הצוות הרפואי של בתי חולים ליולדות, והגופניות ויחידות זיהומיות), אשר צואה rotavirus ניתן לזהות במשך מספר חודשים.

מנגנון העברת הפתוגן הוא צואה-בעל פה. נתיבי שידור:

• מגע עם משק הבית (באמצעות ידיים מלוכלכות ופריטים ביתיים);
• מים (עם שימוש במים נגועים בנגיף, כולל מים בבקבוקים);
• (לרוב עם חלב, מוצרי חלב).

האפשרות של מסלול מוטס להעברת זיהום rotavirus אינו נכלל.

זיהום Rotavirus הוא מדבק מאוד, כפי שמעיד התפשטות מהירה של המחלה בסביבה של חולים. במהלך ההתפרצויות, עד 70% מהאוכלוסיות שאינן חסינות חלות. במחקר הסרופידמיולוגי של הדם, ל -90% מהילדים בקבוצת הגיל המבוגרת יש נוגדנים ל- rotaviruses שונים.

לאחר הזיהום המועבר ברוב המקרים קצר סוג חסינות ספציפית נוצרת. מחלות אפשריות חוזרות. במיוחד בקבוצות הגיל המבוגרות.

זיהום Rotavirus מתרחש בכל מקום ונמצא בכל קבוצות הגיל. במבנה של זיהומים מעיים חריפים, חלקם של gastroenteritis rotavirus משתנה בין 9 ל 73%. בהתאם לגיל, אזור, רמת החיים ואת העונה. במיוחד לעתים קרובות ילדים של השנים הראשונות של החיים חולים (בעיקר מ 6 חודשים עד 2 שנים). רוטבירוסים - אחד הגורמים לשלשול, מלווה בהתייבשות חדה אצל ילדים מתחת לגיל 3 שנים, זיהום זה נגרם על ידי עד 30-50% מכלל מקרי שלשול הדורשים אשפוז או התייבשות אינטנסיבית. לדברי WHO, ממחלה זו בעולם מדי שנה בין 1 ל -3 מיליון ילדים מתים. זיהום Rotavirus מהווה כ -25% מהמקרים של שלשול "מטיילים". ברוסיה, השכיחות של gastroenteritis רוטאבירוס במבנה של זיהומים מעיים אחרים חריפה משתנה בין 7 ל 35%. ובקרב ילדים מתחת לגיל 3 - יותר מ -60%.

Rotaviruses הם אחד הגורמים השכיחים ביותר של זיהום בבית החולים. במיוחד בקרב תינוקות וילדים צעירים. במבנה של זיהומים מעיים חריפים nosocomial, חלקם של rotaviruses נופל 9-49%. לטווח ארוך להישאר בבית החולים תורם לבית החולים נרכש זיהום. תפקיד משמעותי בהעברת rotavirus משחקת הצוות הרפואי: 20% מהעובדים, גם כאשר בהעדר בסרום של הפרעות מעיים לזהות נוגדנים IgM כדי rotavirus, ו coprofiltrates לזהות אנטיגן rotavirus.

באקלים ממוזג, זיהום rotavirus הוא עונתי בטבע, השולט בחודשי החורף הקרים, אשר קשורה להישרדות וירוסים טובים יותר בסביבה בטמפרטורות נמוכות. במדינות טרופיות, המחלה מתרחשת כל השנה עם עלייה מסוימת בשכיחות בעונה הגשומה קריר.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],