טיפול במפרצת

הטיפול בקרע במפרצת תלוי בחומרת מצבו של המטופל בעת האשפוז ונקבע על פי מידת מעורבותם של המנגנונים הפתוגניים העיקריים. הנקודה המרכזית במכלול האמצעים היא ביצוע התערבות כירורגית תוך הוצאת המפרצת מזרימת הדם, ומניעת קרע חוזר (תכונה זו אינה מתקיימת במלואה בעת עטיפת המפרצת - האפשרות לקרע חוזר נותרת עד 2-3 שבועות - תקופת היווצרות "המסגרת החיצונית" של הקולגן של המפרצת מבוססת על החומר המשמש לעטיפה.

ישנן מספר תקופות של דימום תת-עכבישי אנוריזמלי: החריפות ביותר (שלושת הימים הראשונים), חריפה (עד שבועיים), תת-חריפה (2-4 שבועות) ו"קרה" (יותר מחודש מרגע התפתחות הדימום). לכל תקופה מאפיינים פתוגניים משלה, בהתאם לטקטיקות הטיפול משתנות.

• לפיכך, התקופה האקוטית מאופיינת באנגיוספזם שעדיין לא מתבטא בחדות ובצקת מוחית בינונית. לכן, היא נוחה לניתוח. זה חל רק על חולים עם דרגות חומרה I, II, III על פי HH. חולים עם דרגות IV-V כפופים לניתוח רק אם יש להם המטומה תוך-מוחית גדולה (מעל 60 מ"ל) ותסמינים של הידרוצפלוס סתום חריף (הטלת ניקוז חדרי). חולים אחרים כפופים לטיפול שמרני פעיל עד להחלמה ממצב תרדמת ונסיגה מלאה של ארטריופתיה ובצקת מוחית.
• התקופה האקוטית מאופיינת בחומרת ארטריופתיה, איסכמיה ובצקת מוחית. כל החולים מטופלים באופן שמרני. התערבות כירורגית אינה מתווית למעט במקרים של קרע חוזר עם התפתחות אינדיקציות חיוניות. עם זאת, התמותה לאחר ניתוחים כאלה עולה על 50%. הטקטיקות ביחס לתסמונת יתר לחץ דם מתקדמת של נוזל מוחי שדרתי דומות לתקופה הקודמת.
• התקופה הסאב-אקוטית מתחילה לאחר שבועיים ומאופיינת בנורמליזציה של כל התפקודים החיוניים של המוח, נסיגה של ארטריופתיה ובצקת, שיקום זרימת נוזל השדרה. במהלך תקופות אלו, ניתן לבצע טיפול כירורגי בחולים בדרגות חומרה I, II, III לפי HN, כמו גם בשלבים IV ו-V, בהם ההכרה שוחזרה, ההמודינמיקה התייצבה ותופעות ארטריופתיה נסוגו לפי נתוני דופלר טרנסגולגולתי. עם זאת, זה אינו הזמן הנוח ביותר לניתוח, מכיוון שנורמליזציה של כל תפקודי המוח אינה מלאה. אך דווקא בתקופות אלו, על פי נתונים סטטיסטיים, מתרחשים לרוב קרעים חוזרים של מפרצות עורקיות. לכן, יש לשאוף לבצע את הניתוח מבלי להמתין לתקופה "קרה", ובכך למנוע קרע חוזר. אין ספק שחודש לאחר הקרע, התנאים לניתוח נוחים ביותר. אך חשוב יותר להציל את אלו שאצלם מתרחש קרע חוזר תוך חודש, שהם כ-60% מכלל מקרי קרע המפרצת.

[ 1 ]

טיפול חירום וטיפול שמרני במפרצת

יש להעביר חולים עם דימום תת-עכבישי למחלקה מיוחדת או נוירולוגית (אם אין בית חולים מיוחד) כדי לבצע אמצעי אבחון נאותים ולבחור באופן רציונלי טקטיקות טיפול תוך התחשבות בנתונים אובייקטיביים מההערכה הדינמית של מצבו של המטופל. העברה עיכובה אפשרית עם ייצוב לחץ הדם, רגרסיה של כאבי ראש ותסמונת קרום המוח (לחולים עם דרגות חומרה I, I, III לפי HN), נורמליזציה של מצב התפקודים החיוניים והתאוששות המטופל ממצב תרדמת (לחולים עם דרגות חומרה IV-V לפי HN).

טקטיקות טיפול עבור SAH יישקלו בקשר למנגנונים הפתוגניים המעורבים במחלה.

טיפול בארטיופתיה קונסטריקטיב-סטנוטית מורכב מהמרכיבים הבאים:

• השפעה על תוצרי ליזיס דם חוץ-וסקולרי ומטבוליטים שלהם;
• שמירה על זרימת דם מוחית אזורית נאותה במצבים של ארטריופתיה מפותחת;
• התערבות נוירו-פרוטקטיבית באיסכמיה מוחית קיימת.

כל התערבות כירורגית עבור SAH אנוריזמלי מלווה בחיטוי החללים התת-עכבישיים, ובמידת הצורך, חדרי המוח, על מנת לפנות קרישי דם, שהם מקור לאוקסימוגלובין ולחומרים פעילים ביולוגית אחרים המפעילים ציקלואוקסיגנאז מסוג I ו-II (COX-1, COX-2), אשר מפעילים את חילוף החומרים של חומצה ארכידונית עם היווצרות פרוסטגלנדינים, טרומבוקסאן ופרוסטציקלין.

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות פועלות כאנטגוניסטים של תהליך זה (אינדומטצין הניתן תוך ורידי בבולוס של 50 מ"ג/20 דקות ולאחר מכן מתן של 30 מ"ג/שעה במשך 3 ימים לאחר קרע במפרצת; נקלופן 75-300 מ"ג/יום; אספירין וצורת ההזרקה שלו אצליסין - 0.5-3.0 גרם/יום). לאחר השלמת מתן פרנטרלי, התרופה ממשיכה להיות בשימוש באופן אורוסקופי: מובאליס 7.5-30 מ"ג/יום, מזוליד (נימסוליד) 200-400 מ"ג/יום למשך חודש. יש לנקוט משנה זהירות אם לחולה יש כיב פפטי או התפתחות כיבים חריפים במערכת העיכול; עדיפות ניתנת למעכבי COX-2 סלקטיביים (סלברקס, מובאליס, מזוליד), ובמקרים מסוימים - עם מתן רקטלי.

בהתחשב בפעילות הפרוטאז הגבוהה של פלזמה ונוזל השדרה, מומלץ להשתמש במעכבים לא ספציפיים (קונטריקל עד 50,000 יחידות ליום, טרסילול, גורדוקס במינונים שווים). חומצות אמינוקפרואיות וטרנקסמיות, ששימשו בעבר לטיפול ב-SAH כמעכבי תרומבוליזה, גם הן בעלות תכונות דומות. עם זאת, כיום, השימוש בהן מוגבל משמעותית עקב הסיכון הגבוה לפתח הפרעות איסכמיות משניות על רקע היפרקרישת דם, למרות ניסיונות לתקן תהליך זה על ידי מתן אדג'ובנטי של הפרין.

הקונספט של טיפול ZN (יתר לחץ דם, היפרוולמיה, היפרהידרטציה) הוא חובה בטיפול בארטירופתיה ב-SAH, במיוחד במצב של ארטריופתיה קלינית וגירעון איסכמי מאוחר. יתר לחץ דם נשמר ברמה של לחץ דם סיסטולי 160-180 מ"מ כספית, לחץ דם דיאסטולי 80-100 מ"מ כספית (עלייה בלחץ הדם של 20-100 מ"מ כספית מההתחלה). יתר לחץ דם עורקי מבוקר מושג באמצעות שימוש בווזופרסורים (דופמין), גלוקוקורטיקואידים, חוסמי פאראסימפתטים (אנטיכולינרגיות לא סלקטיביות - אטרופין סולפט וכו'). היפרוולמיה ודילול דם מלווים בהכרח באמצעים שמטרתם לשפר את התכונות הריאולוגיות של הדם (אלבומין 10-20%, פלזמה טבעית, ריאופוליגלוצין 200-400 מ"ל / יום). הנפח הכולל של התמיסות הניתנות הוא 50-60 מ"ל/ק"ג/יום עם ניטור המטוקריט (עד 0.40). מתן תמיסת דקסטרוז (גלוקוז) 5% במינון של 500 מ"ל/יום מקובל. תמיסות גלוקוז היפרטוניות אינן מומלצות עקב התפתחות אפשרית של היפרגליקמיה עם חמצת לאחר מכן של רקמת המוח, אשר מחמירה את הנזק האיסכמי.

מומלץ להשתמש במינונים טיפוליים בינוניים של הפרין לא מופרד (עד 10,000 יחידות ל-72 ימים), בעל פעילות נוגדת טסיות דם. בנוסף, על ידי נטרול התרומבין, הוא מחליש את השפעתו המגרה על סינתזת פרוסטגלנדינים ומגן על האינדומטצין הניתן מפני אי-אקטיבציה של תרומבין. עדיף להשתמש בהפרין בעל מולקולות נמוכות (פרקסיפרין - 0.6-0.9 מ"ל תת עורי באזור הפריוםבילי פעמיים ביום למשך 14-18 ימים). פנטוקסיפילין מסומן כאמצעי מניעה נגד היווצרות תרומבי כדוריות דם אדומות במינון של 400-1200 מ"ג ליום תוך ורידי ב-2-3 מתן.

טיפול זה אופטימלי לשימוש בתקופה שלאחר הניתוח כאשר AA אינו מופץ מזרם הדם. אחרת, יישומו מגביר משמעותית את הסיכון לדימום חוזר. לפיכך, עדיף להימנע מיתר לחץ דם מבוקר, ולפנות אליו כאשר התמונה הקלינית של נזק איסכמי עולה. טקטיקות דומות רצויות עבור נוגדי קרישה ישירים. סיבוכים של טיפול ב-AN כוללים אוטם שריר הלב ובצקת ריאות. לכן, נדרש ניטור א.ק.ג. ולחץ ורידי מרכזי.

באשר להשפעה על המרכיב המיוגני של התפתחות ארטריופתיה, התרופה היעילה ביותר (על פי ניטור אנגיוגרפי דינמי) מבחינת רגרסיה של מידת ההיצרות של לומן העורקים הייתה חוסם דיהידרופירידין של תעלות תלויות פוטנציאל Ca2+ ניקארדיפין (0.075 מ"ג/ק"ג/שעה תוך ורידי במשך 14 ימים לאחר קרע במפרצת). סיבוכים בשימוש בה כוללים בצקת ריאות והיפראזוטמיה (יש לנטר פרמטרים רלוונטיים).

תרופה מבטיחה היא פפטיד הקשור לגן הקלציטונין, בעל תכונות מרחיבות כלי דם המתממשות בשלב של ארטריופתיה מתקדמת. צורת המינון שלה בצורת טבליות בשחרור מושהה נמצאת כעת בניסויים קליניים.

בתקופה החריפה של דימום, כאשר היצרות העורקים נגרמת רק על ידי מנגנונים מיוגניים וגירוי אדרנרגי, מומלץ לתת חוסמי אדרנרגיים (מטופרול 200 מ"ג/יום דרך הווריד, לבטאלול 5-25 מ"ג בולוס ולאחר מכן מינון יומי של 10-15 מ"ג, פרופרנולול ולידוקאין).

החוליה השלישית בטיפול בארטיופתיה היא אמצעים נוירו-פרוטקטיביים.

נגזרת דיהידרופירידין נוספת בעלת פעילות חוסמת Ca2+ היא נימודיפין (נימוטופ). התרופה אינה משפיעה על מידת ההיצרות של לומן העורקים, אך חוסמת תעלות תלויות פוטנציאל Ca2 ⁺ של נוירוציטים, ובכך מפחיתה את מסיביות הכניסה והשחרור של Ca2 ⁺ מהמאגר לציטופלזמה (ניתן תוך ורידי בטפטוף של 1 מ"ג/שעה במשך השעתיים הראשונות, לאחר מכן 2 מ"ג/שעה במשך 5-7 ימים עם מעבר לאחר מכן לנטילה פומית של 2 טבליות 6 פעמים ביום - 7-10, עד 20 ימים). יש לקחת בחשבון את ההשפעה ההיפוטנסיבית הבולטת של התרופה, בקביעת האנטגוניזם הפרמקולוגי של יתר לחץ דם מבוקר שנלקח.

לגלוקוקורטיקואידים פעילות מעכבת תלוית מינון מובהקת כנגד פראוקסידאז ליפידים, עם הגבלה של היווצרות רדיקלים חופשיים. בפרט, מומלץ להשתמש במתילפרדניזולון במהלך הניתוח במינון של 1 מ"ג/מ"ל בתמיסה פיזיולוגית להשקיה של ציסטרנות תת-עכבישיות, ולאחר מכן מתן תוך-ציסטרני דרך קטטר של 5 מ"ל מהתמיסה המתקבלת ליום למשך 14 ימים. מתן פרנטרלי של עד 20-30 מ"ג/ק"ג/יום גורם להשפעה הצפויה, אך חריגה מהמינון מובילה לביטול ההשפעה נוגדת החמצון ואף לתוצאה ההפוכה.

התרופה המועדפת היא דקסמתזון, הניתנת במינון של עד 16-20 מ"ג ליום למשך 7-14 ימים.

ישנן תוכניות של שימוש משולב בגלוקוקורטיקואידים וחוסמי תעלות סידן ²⁺: UN - דילטיאזם (O) 5 מק"ג/ק"ג/דקה תוך ורידי למשך שבועיים, דקסטרוז 5% (O) 500 מ"ל/יום, הידרוקורטיזון (H) - 1600 מ"ג ביום הראשון לאחר הדימום ולאחר מכן הפחתה הדרגתית של המינון. סיבוך של טיפול מסוג זה במקרים מסוימים הוא התפתחות של חסימת עליית החדר, אשר חולפת מעצמה עם ירידה במינון הדילטיאזם.

כיום, המיקוד של טיפול נוגדי חמצון שמטרתו לעכב את פעילות תהליכי חמצון השומנים (LPO) עבר מקורטיקוסטרואידים ל-21-אמינוסטרואידים (החלפת קבוצת ההידרוקסיל ה-21 בקבוצת אמינו בחלק הלא-גלוקוקורטיקואידי של המולקולה עם עלייה משמעותית בפעילות נוגדת החמצון - קשירת רדיקלים של הידרוקסיל ופרוקסיל) - טירילאזאט מסילאט. בניסויים קליניים בשלב III, הוא הוכיח יעילות גבוהה למדי בשילוב עם נימודיפין, במיוחד אצל גברים.

נוגדי חמצון אנדוגניים, שחסר בהם מתרחש במהלך איסכמיה משנית, הם סופראוקסיד דיסמוטאז (SOD) (התרופה SOD Dismutek מצומדת לפוליאתילןגליקול שעברה את שלב III של הניסויים הקליניים), טוקופרולים (אלפא-טוקופרול, בטא-קרוטן - יעילותם נצפית רק בשימוש מונע, מכיוון שמניעה פעילה של חמצון שומנים קשורה ישירות לריכוז אלפא-טוקופרול על קרומי התא בזמן איסכמיה - עד 800-1000 מ"ג ליום תוך שרירי או דרך הפה). תורמי קבוצות הידרוקסיל לנטרול רדיקלים חופשיים הם חומצות אסקורביות (ויטמין C - עד 2000 מ"ג ליום) ורטינואיות (ויטמין A - עד 200,000 יחב"ל ליום). עיכוב היווצרות רדיקלים חופשיים יכול להיות מושג על ידי חסימת פעילות קסנטין אוקסידאז (חומצה פולית - סידן פולינט - 32.4 מ"ג 2-3 פעמים ביום תוך שרירית), קלציה של ברזל ונחושת (דפרוקסאמין, EDTA, קופרניל).

היבט נוסף של ההשפעה המזיקה של איסכמיה על תאי המוח הוא תהליך של רעילות מעוררת (שחרור של חומצות אמינו מתווכות מעוררות: גלוטמט ואספרטט עם הפעלת קולטני imEA ו-AMPA וכניסה פעילה של סידן לתא), מעוכב באופן לא תחרותי על ידי קטמין ולידוקאין, המתבטא במשטרי השימוש הבאים: נימודיפין - דרך הווריד בטפטוף (המינון מצוין לעיל) עד 5-7 ימים עם המשך בטבליות למשך 6 ימים; קטמין - בולוס של 1 מק"ג/ק"ג ולאחר מכן הכנסת 3 מק"ג/ק"ג/דקה למשך 5-7 ימים; לידוקאין - בולוס של 1.5 מ"ג/ק"ג ולאחר מכן 1.2 מ"ג/ק"ג/דקה. התוכנית מצדיקה את עצמה כאשר משתמשים בה בחולים עם דרגות חומרה III-V לפי HN, בעוד שעם דרגה קלה של SAH אין השפעה.

ניתן להשתמש בשילוב הבא להגנה פרמקולוגית של המוח בתקופה הפריאופרטיבית או במקרה של דינמיקה שלילית בולטת במהלך פגיעה מוחית איסכמית מאוחרת: נתרן תיופנטל - 1-1.5 מ"ג תוך ורידי (250-350 מק"ג תוך ורידי), נימודיפין - 15-20 מ"ג תוך ורידי (2-4 מ"ג תוך ורידי), קטמין - 400-500 מ"ג תוך ורידי (100-150 מ"ג תוך ורידי). דרך מתן תוך ורידי היא אופטימלית יותר, מכיוון שהיא גורמת לפחות דיכאון המודינמי, מה שמשפיע לרעה על התוצאה הכוללת ודורש תוספת של הקומפלקס עם ווזופרסורים.

בתנאים פיזיולוגיים, יוני מגנזיום משמשים כמודולטור אנדוגני של קולטני IMBA, והיפומגנזמיה הנוצרת במהלך איסכמיה מתוקנת על ידי מתן מגנזיום גופרתי במינונים של כ-3.5-5 מ"ג/ק"ג, מה שמספק את חסימתם. מעכבים פרה-סינפטיים של שחרור גלוטמט הם רילוזול (רילוטק), לובלוזול.

שיטות נוספות להגנה עצבית כוללות נתרן אוקסיבוטיראט (עד 80 מ"ל/יום), נתרן תיופנטל או הקסנל (מינון יחיד עד 2 גרם/יום), תרופות הרגעה ממשפחת בנזודיאזפינים (דיאזפאם 2-6 מ"ל/יום). שיטה לא תרופתית להגברת עמידות המוח להיפוקסיה ואיסכמיה היא היפותרמיה קרניו-מוחית עם ירידה בטמפרטורת הגוף ב-1-2 מעלות צלזיוס.

במספר משמעותי של מקרים, SAH מלווה בעלייה ספונטנית בלחץ הדם, אשר נעדרה לפני המחלה. אם חומרת מצבו של המטופל (IV - V, במקרים מסוימים III HH) אינה מאפשרת ביצוע גזירת מפרצת, מצב זה הופך לפתולוגי ומגביר את הסיכון לקרע חוזר של המפרצת, המחייב מתן תרופות להורדת לחץ דם.

הטיפול הסטנדרטי של קו ראשון במצב זה הוא חוסמי אלפא ובטא-אדרנרגיים, אשר מפגינים פעילות פתוגנית (חיסול סימפתיקוטוניה, אשר גרמה ליתר לחץ דם). אך השימוש בהם אינו מתאים במצבים של המודינמיקה מרכזית מסוג היפוקינטי, אשר מתפתחת ב-SAH חמור.

התרופות הבאות משמשות: חוסמי תעלות סידן תלויי פוטנציאל: נגזרות פניל-אלקילאמין (איזופטין, פינופטין, לקופטין - 40-120 מ"ג תוך ורידי באיטיות, תוך שרירי 3 פעמים ביום, דרך הפה 120-140 מ"ג / 2 פעמים ביום בצורת צורות מפגרות - איזופטין, קלן BK), דיהידרופירידינים (אדלט, פרוקרדיה - 30-120 מ"ג / יום במנה אחת, ניקרדיפין - 20-40 מ"ג / יום ב-3 מנות, אמלודיפין (נורווסק) - 2.5-10 מ"ג / יום במנה אחת, פלודיפין (פלנדיל) - 2.5-20 מ"ג / יום במנה אחת), בנזודיאזפינים (דילטיאזם, דילרן - 90-180-360 מ"ג / יום במנה אחת).

ניתן לשלב קבוצת תרופות זו עם חוסמי אנזימים להמרת אנגיוטנסין, במיוחד אצל אנשים עם היסטוריה של יתר לחץ דם, כולל יתר לחץ דם כלייתי - קפטופריל (קפוטן, טנזיומין, אלופרסין) - 12.5 - 75 מ"ג ליום ב-3 מנות, אנלפריל (אנאפ, אנם, רניטק, ואזוטק) - 5-20 מ"ג ליום ב-1-2 מנות, מואקסיפריל (מוקס) - 7.5-30 מ"ג ליום במנה אחת (מומלץ במיוחד לנשים בגיל המעבר), טרנדולאפריל (הופטן, אודריק) - 2-4 מ"ג ליום במנה אחת, ליזינופריל (זסטריל, פריניוויל, סינופריל) - 5-40 מ"ג ליום במנה אחת.

קבוצת חוסמי קולטני ATII משמשת כטיפול אדג'ובנטי עקב היעדר השפעה מהירה.

במקרה של עמידות יתר לחץ דם לטיפול סטנדרטי, משתמשים בחוסמי גנגליונים (פנטמין, היגרוניום, בנזוהקסוניום), הניתנים בשיטת טיטרציה פיזיולוגית: המסת האמפולה ב-10 מ"ל של תמיסה פיזיולוגית ולאחר מכן מתן בולוס של 2-3 מ"ל מהתמיסה המתקבלת תוך ניטור לחץ דם לאחר 15-20 דקות (לאחר הופעת השפעת המנה הקודמת). משך הפעולה של התרופה הוא 15-30 דקות.

במקרה של יתר לחץ דם חמור וחוסר תגובה לחוסמי גנגליון, משתמשים במרחיבי כלי דם ישירים: נתרן ניטרופרוסיד (0.5-1.5 מ"ג/ק"ג/דקה), פרוסטגלנדין E2 (טפטוף תוך ורידי 90-110 ננוגרם/ק"ג/דקה), ניטרוגליצרין (פרלינגניט, ניטרו, ניטרו-מק, ניטרו-פול - תוכן האמפולה מדולל ב-10 מ"ל של מים מזוקקים, ולאחר מכן מוסיף לבקבוק עם תמיסת גלוקוז 5% (200-400 מ"ל), הניתנת בזריקת זרם/טפטוף תחת ניטור לחץ דם. הפסקת המתן לאחר 2-3 דקות משיבה את ערכי לחץ הדם המקוריים.

בהקשר של הפרעות בהיפותלמוס, נצפית תסמונת של הפרשה מוגברת של פפטיד נאטריורטי פרוזדורים, המתבטאת בהיפונתרמיה היפווולמית ומתוקנת על ידי שימוש בפלודוקורטיזון. אין להתייחס בטעות למצב זה כתסמונת של הפרשה לא מספקת של הורמון אנטי-משתן עם היפונתרמיה היפרוולמית, המחייבת הגבלת נוזלים.

לעיתים קרובות למדי, נצפית תסמונת מוחית-לב, הכוללת הפרה של הרגולציה המרכזית של פעילות הלב (הארכת QT, חידוד גלי T ו-P, קיצור מרווח PK, גלי V רחבים - הקשורים לתוצאה שלילית). במקרה זה, מומלץ לתקן באמצעות תרופות סימפתוליטיות (חוסמי בטא, חוסמי ערוצי Ca2 ⁺ ), להכניס תרופות מטבוליות לקומפלקס (ריבוקסין 10-20 מ"ל ליום, מילדרונט עד 20 מ"ל ליום), ניטור אק"ג, המודינמיקה מרכזית עם תיקון ההפרעות המפותחות.

הפרעות נשימה עם בצקת ריאות נוירוגנית הן גם בעלות אופי מרכזי, מהלך המחמיר עקב דיכוי רפלקסים של שיעול ורפלקסים בלוע (בחולים עם HH בשלב IV-V) עם שאיפה של תוכן חלל הפה, ובמקרים מסוימים, התפתחות של תסמונת מנדלסון. קומפלקס זה של תהליכים פתולוגיים יוצר הפרעה בתפקוד הנשימה החיצונית עם התפתחות של טרכאוברונכיט מוגלתי ודלקת ריאות. חולים כאלה נתונים לאינטובציה. אם הנשימה הרגילה לא משוחזרת תוך 10-12 ימים, מצוין טרכאוסטומיה. מניעת תהליכים דלקתיים מתבצעת על ידי מרשם תרופות אנטיבקטריאליות, כולל שאיפה (ריסוס אולטרסאונד של תערובת המורכבת מ-500 מ"ל של תמיסת מלח, 200,000 יחידות של פניצילין, 250 יחידות של מונומיצין, 10 מ"ל של תמיסת קנמיצין 5%, 10 מ"ל של תמיסת חומצה אסקורבית 5% וכימוטריפסין (20 מ"ג) עם הידרוקורטיזון (250 מ"ג) 2-4 פעמים ביום). חיטוי ברונכוסקופי של עץ הטראכאוברונכיאלי מתבצע באמצעות החדרת תמיסות סודה, אנטיביוטיקה, הידרוקורטיזון ואנזימים פרוטאוליטיים תוך-ברונכיאליים. במהלך אוורור מכני נוצר לחץ נשיפה מוגבר, ונשמרת רוויון חמצן מספק.

התפתחות היפרתרמיה מרכזית דורשת חסימה נוירו-וגטטיבית באמצעות אמינזין, פיפולפן, דרופרידול, היפותרמיה על ידי מתן תמיסות עירוי מקוררות והיפותרמיה של כלי הדם העיקריים.

ביטוי תגובת הלחץ ב-SAH הוא התפתחות כיבים חריפים במערכת העיכול עם דימום, אשר מסבכים משמעותית את מהלך המחלה. אמצעי מניעה במצב זה כוללים מתן חוסמי H2 (צימטידין, רניטידין) ושימוש בטיפול הרגעה.

ההיבט המשמעותי השלישי של הפתולוגיה הנבחנת, הדורש תיקון ספציפי, הוא עלייה בלחץ התוך-גולגולתי. בצקת מוחית היא למעשה תגובה פיצוי בתגובה לעלייה בתכולת החומרים הרעילים ברקמת המוח, ובהיותה מפוצה, אינה דורשת תיקון (I-III st. HH). במקרה של פירוק בצקת והתפתחות תסמונת פריקה, מומלץ להבטיח משטר היפר-ונטילציה עם יצירת אלקלוזיס נשימתי, הכנסת דקסמתזון 8-20 מ"ג ליום, מתילפרדניזולון 500-1000 מ"ג ליום, אלבומין, פלזמה טבעית. משתנים אוסמוטיים משמשים כמוצא אחרון עד 0.5-0.8 גרם לק"ג ליום במקרה של איום לפתח ביטויים קליניים של התכווצות מוחית.

היבט נוסף של בעיה זו הוא הידרוצפלוס. הוא מתפתח בצורה חריפה, נובע מחסימה של מסלולי נוזל השדרה ומתבטא כהפרעת תודעה וחסר נוירולוגי מוקדי. הידרוצפלוס מושהה (בלחץ תקין) מתבטא בדמנציה מתקדמת, אטקסיה והפרעות באגן. טיפול שמרני מורכב משימוש באצטזולאמיד (דיאקארב, רדיקארב - 0.5-2.0 גרם ליום), אך ככלל, אינו יעיל ודורש הטלת ניקוז חדרי (זמני או קבוע). יעילותה של מניפולציה כזו תלויה לחלוטין ברמת הפרפוזיה הראשונית של האזורים הנגועים במוח (עם זרימת דם מוחית אזורית של פחות מ-25 מ"ל / 100 גרם / דקה, אין שחזור של תפקודים שאבדו). כדי למנוע תופעות כאלה, מספר מרפאות זרות משתמשות במתן אנדו-לומברי ותוך-ציסטרני של מפעיל פלסמינוגן רקמתי (לאחר טרומבוז אנדווסקולרי ראשוני של המפרצת), המבטיח פירוק מהיר של קרישי דם ואחריו חיתוך מושהה של צוואר המפרצת.

ב-25% מהחולים, נצפים עוויתות במהלך היום הראשון, ובמקרים מסוימים גם בתקופה המאוחרת. למרות שלא נמצאו הבדלים אמינים בתמותה ובדימומים חוזרים, מומלץ טיפול נוגד פרכוסים. ראשית, יש להעריך את מצבו של המטופל כדי לשלול דימומים חוזרים (אם מתפתחים התקפים בתקופה המאוחרת או לאחר הניתוח). במקרה של סטטוס אפילפטי: דיפנין דרך הווריד במינון של 20 מ"ג/ק"ג, בקצב שאינו מהיר מ-50 מ"ג/דקה למשך 20-40 דקות תחת בקרת א.ק.ג. ולחץ דם, אם לא יעיל - בנוסף דיאזפאם 10-20 מ"ג או לוראזפאם 4-8 מ"ג, אם לא יעיל בהמשך - פנוברביטל 10 מ"ג/ק"ג בקצב של 100 מ"ג/דקה, ולאחר מכן אינטובציה והכנסת המטופל להרדמה. להתקפים בודדים - דפקין כרונו (250 מ"ג/יום ומעלה), למוטריג'ין, שהוא גם מעכב שחרור גלוטמט (למיקטל - 75-100 מ"ג/יום עם טיטרציה של המינון בהתאם ליעילות).

אי ספיקה של נוירוטרנסמיטרים מתוקנת על ידי מתן מעכבי MAO2 (יומקס 20-40 מ"ג/יום), תרופות (סינמט נאקום, מדופר 500-1000 מ"ג/יום).

עבור חולים עם שינויים בתודעה, אופייניים הפרעות נשימה, סיבוכים זיהומיים ודלקתיים (דלקת ריאות, זיהום בדרכי השתן, התפתחות פצעי לחץ), אשר יוצרים צורך בטיפול אנטיביוטי. האחרון צריך להתבצע תחת פיקוח של רגישות הפלורה לתרופות בשימוש ולהתחיל עם פניצילין חצי סינתטי עם עמידות לזני בטא-לקטמאז (עד 6-8 גרם ליום) בתוספת צפלוספורינים (4-8 גרם ליום), כינולונים, ובמקרים מסוימים אימיפנמים.

אם המטופל נמצא במצב תרדמת או וגטטיבי במשך זמן רב, תהליכים קטבוליים מופעלים עם קכקסיה גוברת, המחייבת הכנסת סטרואידים אנבוליים (רטבוליל, נרובוליל 2 מ"ל תת עורי פעם ביום) ואימונומודולטורים (דקאריס, ספלנין) לקומפלקס הטיפול.

מאפייני המשטר הם כדלקמן:

• מנוחה קפדנית במיטה;
• מנוחה פיזית ונפשית מלאה;
• שליטה בתפקודים פיזיולוגיים (לעתים קרובות מתרחשים קרעים חוזרים ונשנים של מפרצות במהלך פעולת הצואה);
• הפיכה במיטה עם טיפול באזורים בהם עלולים להיווצר פצעי לחץ, עיסוי רטט של החזה;
• תזונה עתירת קלוריות (במצב תרדמת דרך צינור קיבה, מוחלפת לפחות פעם ב-3-4 ימים כדי למנוע פצעי לחץ על הקרום הרירי) עד 7000 קלוריות ליום.

התקופה הסאב-אקוטית מתבצעת באמצעות תרופות נוטרופיות (נוטרופיל 2.4-3.6 גרם/יום, פנטוגם 2-3 גרם/יום), נוירומטבוליטים (צרברוליסין 5-10 מ"ל/יום), תרופות ווזואקטיביות (ניקרגולין (סרמיון) 4-8 מ"ג/יום תוך ורידי או תוך שרירי עם המשך מתן פומי, וינפוצטין (קבינטון בטפטוף תוך ורידי 2-4 מ"ל/יום ב-200 מ"ל של תמיסה איזוטונית עם המשך מתן של 30-60 מ"ג/יום ב-3 מנות) בהיעדר התוויות נגד (הפרעות קצב לב, מחלת מסתמי לב, אי ספיקת לב ונשימה כרונית, נטייה להיפוטנסיה, טרשת עורקים חמורה). מתבצע פיזיותרפיה אקטיבית, תיקון מכני של הפגם התפקודי הקיים. טיפול בסנטוריום ובאתרי נופש בסנטוריום מקומיים לאחר 1-1.5 חודשים לאחר הניתוח עם תוצאות תפקודיות טובות ומשביעות רצון.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]