טיפול בקשיי הליכה

טיפול בהפרעות הליכה

בטיפול בהפרעות הליכה, יש חשיבות מכרעת לאמצעים שמטרתם לטפל במחלה הבסיסית. חשוב לזהות ולתקן את כל הגורמים הנוספים שעשויים להשפיע על ההליכה, כולל הפרעות אורתופדיות, תסמונות כאב כרוני והפרעות רגשיות. יש צורך להגביל את נטילת תרופות שעלולות להחמיר את ההליכה (למשל, תרופות הרגעה).

טיפול לא תרופתי בהפרעות הליכה

חשיבות רבה קיימת להתעמלות טיפולית שמטרתה לאמן את כישורי תחילת ההליכה, הסיבוב, שמירה על שיווי משקל וכו'. זיהוי הפגם העיקרי מאפשר פיתוח שיטה לפיצוי עליו על ידי חיבור המערכות השלמות. לדוגמה, ניתן להמליץ על סדרה מיוחדת של התעמלות סינית "טאי צ'י", המפתחת יציבות יציבה. במקרה של אי ספיקה רב-חושית, תיקון תפקודי ראייה ושמיעה, אימון מנגנון שיווי המשקל, כמו גם שיפור התאורה, כולל בלילה, יעילים.

אצל חלק מהמטופלים, שיטות לתיקון צעדים באמצעות רמזים חזותיים או פקודות שמיעה קצביות, אימון הליכה על הליכון (עם תמיכה מיוחדת) וכו' יעילות. פעילות גופנית סדירה ובת קיימא מסייעת במניעת ההשלכות של ניידות מוגבלת (ניוון שרירים עקב חוסר פעילות, אוסטאופורוזיס, ירידה ביכולות הפיצוי של מערכת הלב וכלי הדם), אשר סוגרות את מעגל הקסמים ומסבכות את השיקום שלאחר מכן. תוכניות חינוכיות המלמדות מטופלים כיצד לנוע כדי להימנע מנפילות, פציעות מנפילות, כיצד להשתמש במכשירים אורתופדיים (סוגים שונים של קביים, הליכונים, נעליים מיוחדות, מכשירים לתיקון יציבה וכו') יכולות לשפר משמעותית את איכות חייהם של המטופלים.

טיפול תרופתי בהפרעות הליכה

טיפול תרופתי תלוי באטיולוגיה של הפרעת ההליכה. התוצאות הטובות ביותר מושגות כאשר מטפלים במחלת פרקינסון באמצעות חומרים דופמינרגיים. תחת השפעת לבודופה, אורך הצעד ומהירות ההליכה אצל חולי פרקינסון עולים באופן משמעותי, במיוחד בשלבים המוקדמים של המחלה, כאשר הפרעות ההליכה תלויות במידה רבה בהיפוקינזיה ונוקשות בגפיים. ככל שהמחלה מתקדמת עקב עלייה בחוסר יציבות יציבה, הפרעות מוטוריות ציריות, התלויות במידה רבה במנגנונים שאינם דופמינרגיים ועמידות יחסית ללבודופה, יעילות הטיפול פוחתת. במקרה של קיפאון המתרחש במהלך תקופת ה"כבוי", אמצעים שמטרתם להאריך את משך תקופת ה"פעילות" יעילים - אגוניסטים של קולטני דופמין, מעכבי קטכול-O-מתילטרנספראז. במקרה של קיפאון נדיר יחסית במהלך תקופת ה"פעילות", ייתכן שיהיה צורך להפחית את מינון הלבודופה, אשר ניתן לפצות על ידי הגדלת מינון אגוניסט לקולטן דופמין, הוספת מעכב MAO-B או אמנטדין, לימוד טכניקות להתגברות על קיפאון, אימון הליכה באמצעות רמזים חזותיים ואותות שמיעתיים קצביים, ותיקון שינויים פסיכופתולוגיים נלווים (בעיקר עם תרופות נוגדות דיכאון). מעקב ארוך טווח בחולים עם מחלת פרקינסון שהחלו טיפול בלבודופה או פרמיפקסול הראה כי שימוש מוקדם יותר בלבודופה קשור לסיכון נמוך יותר לקיפאון. כמו כן, צוין כי שימוש מוקדם וארוך טווח במעכבי MAO-B מפחית את תדירות הקיפאון ומסייע בתיקונה אם היא כבר התפתחה. תיקון של לחץ דם אורתוסטטי עשוי להיות בעל חשיבות רבה. תכשירי לבודופה עשויים להיות שימושיים גם במחלות אחרות הקשורות לפרקינסון (למשל, פרקינסון כלי דם או ניוון מערכתי מרובה), אך השפעתם היא במקרה הטוב מתונה וזמנית. מקרים בודדים של שיפור בקיפאון ובהפרעות הליכה אחרות עמידות ללבודופה תוארו תחת השפעת מעכבי MAO-B (סלגילין ורסגילין) ואמנטדין.

תיקון של כוריאה, דיסטוניה, מיוקלונוס והיפרקינזה אקסטראפירמידלית אחרת עשוי לשפר את ההליכה, אך יש לרשום תרופות אנטי-דיסקינטיות מתאימות בזהירות, בהתחשב בהשפעה השלילית האפשרית. לדוגמה, בחולים עם מחלת הנטינגטון, תרופות נוירולפטיות עשויות להחליש את ההיפרקינזה, אך לתרום להידרדרות הניידות עקב עלייה בברדיקינזיה ובסדציה - במצב זה, אמנטדין היא התרופה המועדפת. במקרה של דיסטוניה של הגפיים התחתונות, טיפול מקומי ברעלן בוטולינום עשוי להיות יעיל.

הפחתת הספסטיות (באמצעות מרפי שרירים או זריקות בוטולינום טוקסין), למשל, בחולים עם שיתוק מוחין, יכולה להקל משמעותית על ההליכה. עם זאת, בחולים שעברו שבץ מוחי, טונוס מוגבר בשרירי השוק יכול להיות בעל אפקט פיצוי, וסילוקו באמצעות נוגדי עוויתות יכול להקשות על ההליכה. לכן, השימוש בתרופות נוגדות עוויתות צריך להתמקד לא כל כך בהפחתת טונוס שרירים אלא בהגברת ניידות המטופל, ולהיות מלווה בשיטות שיקום פיזי. בחולים עם פרזיס ספסטי תחתון חמור (למשל, לאחר פגיעה בעמוד השדרה) או המיפרזיס ספסטי חמור, מתן תוך-תכליתי רציף של בקלופן באמצעות משאבה מיוחדת יכול לשפר את תפקוד התנועה.

טיפול תרופתי בהפרעות הליכה ראשוניות (אינטגרטיביות) נותר לא מפותח מספיק. לדברי נוירולוגים יפנים, ניתן להפחית את חומרת הפרעות התחלת ההליכה בנגעים וסקולריים ובנגעים ניווניים במוח באמצעות שימוש בחומר קדם-נוראדרנלין, L-threo-3,4-dihydroxyphenylserine (L-DOPS), דבר התואם נתונים ניסויים על ההשפעה המפעילה של מסלולים נוראדרנרגיים על מנגנוני מחולל עמוד השדרה. מספר מחקרים הראו את יעילותו של אמנטדין, החוסם קולטני NMDA-גלוטמט, בחולים עם אנצפלופתיה וסקולרית עם דיסבאזיה פרונטלית עמידה לתרופות לבודופה. בנוכחות סימנים של פגם אפרקסי, התרופה לא הייתה יעילה.

בחולים עם פגיעה קוגניטיבית ודמנציה, תיקונם יכול (בעיקר על ידי הגברת הקשב והריכוז) לשפר את הניידות ולהגביר את יעילותן של שיטות שיקום, אך היבט זה של יעילותם של משפרי קוגניציה נותר מובן היטב. בנוכחות פחד לא רציונלי מנפילות, מעכבי קליטה חוזרת של סרוטונין סלקטיביים יכולים להיות יעילים, במיוחד בשילוב עם פעילות גופנית טיפולית ופסיכותרפיה רציונלית.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

טיפול כירורגי בהפרעות הליכה

טיפול כירורגי בהפרעות הליכה עשוי לכלול התערבויות אורתופדיות, דקומפרסיה של חוט השדרה במיאלופתיה צווארית ספונדילוטית, ניתוחי שאנטינג בהידרוצפלוס נורמוטנסיבי וניתוחים סטריאוטקטיים בחולים עם תסמונות אקסטראפירמידליות. בחולים עם מחלת פרקינסון, ניתן להשיג שיפור בהליכה על ידי גירוי מוחי עמוק עם החדרת אלקטרודות לגרעין התת-תלמוסי. כמו כן, הוכח כי גירוי של המקטע החיצוני של הגלובוס פלידוס משפר את ההליכה, בעוד שגירוי של המקטע הפנימי של הגלובוס פלידוס (בדרך כלל משפר ביטויים אחרים של פרקינסון) יכול להחמיר אותה. גירוי בתדר נמוך של גרעין הפדונקולופונטין הוא המבטיח ביותר מבחינת שיפור ההליכה, אך עד כה יעילותו הודגמה רק במדגם קטן של חולים עם מחלת פרקינסון. בדיסטוניה שרירית כללית ומקטעית (גם אידיופטית וגם במסגרת ניוון רב-מערכתי, למשל, במחלת הלרוורדן-שפץ), ניתן להשיג השפעה בולטת עם שיפור משמעותי בהליכה בעזרת גירוי דו-צדדי של המקטע המדיאלי של הגלובוס פלידוס.