תפקידם של הורמוני רקמת שומן ב בראשית ההתנגדות לאינסולין בחולים עם יתר לחץ דם חיסוני וסוכרת מסוג 2

רקמת שומן היא מקור עיקרי של אנרגיה ממלאת תפקיד חשוב בוויסות של הומאוסטזיס אנרגיה. נכון לעכשיו, המחקר של רקמת שומן אנדוקרינולוגיה - שטח של מחקר קרוב ותגליות חדשות, מותר לראות adipocytes כמו תאי האנדוקרינית פעילים מאוד, והוא מפריש מספר וכמוקינים, ציטוקינים פפטידים כי במישרין או בעקיפין להשפיע על העמידות לאינסולין (IR), קצב ההתקדמות של טרשת עורקים וסיבוכי כלי דם של סוכרת (DM) בחולים עם יתר לחץ דם חיוניים (GB).

Lipotsitokiny להשתתף אפנון של פעילות האינסולין מחולק כמקובל לתוך הרגישות לאינסולין (לפטין, אדיפונקטין, גורם-1 גדילה דמויי אינסולין) ואת היריבים אינסולין (גורם נמק הגידול - a, interleukin-6 ו- resistin).

אדיפונקטין הוא אדיפוקין ספציפי. מחקרים מדעיים רבים הוכיחו כי הביטוי, הפרשת רמת הפלסמה של adiponectin ירידה עם השמנה והפצה הבטן של רקמת השומן, סוכרת ו- GB.

המעורבות של resistin ב מגרה את מנגנוני דלקת, הפעלה האנדותל והתפשטות של תאי השריר החלקים של כלי מאפשר לשקול את זה בתור סמן או אפילו גורם etiologic של התפתחות מחלות. זה משפיע על מטבוליזם השומן על עקרון המשוב: מצד אחד, הריכוז שלה עולה כאשר הבדל אדיפוציטים, מצד שני - resistin מדכאת אדיפוגנזה. Resistin כגורם IR יכול להיות קשר בין השמנה לבין התפתחות של סוכרת ויתר לחץ דם. בשלב הנוכחי, ההשפעות הביולוגיות והפתופיסיולוגיות של resistin בגוף האדם אינן מובנות במלואן, ונושא זה נשאר נושא לדיון.

לפיכך, רקמת שומן הוא איבר מטבוליים האנדוקרינית פעיל כי ממלא תפקיד מרכזי בהתפתחות ההשמנה, תסמונת מטבולית, סוכרת מסוג 2. הגידול השכיח של השמנת יתר בקרב גברים, מספר הגדל וההולך של חולים עם צורות מורכבות של המחלה (הפרעות של מטבוליזם של פחמימות, MI, דיסליפידמיה, GB) להסביר את עניין ניכר הרופאים להבין את הפיסיולוגיה של רקמת שומן, ובמיוחד, את התפקיד של adipokines ב ההתפתחות וההתקדמות של הפרעות מטבוליות. הבנה טובה יותר של רקמת שומן אנדוקרינולוגיה פותח לחפש את האפשרות של נקודות חדשות של השפעה במניעה וטיפול בסוכרת, יתר לחץ דם וסיבוכים שלה ב פרקטיקה רפואית. המפרט הסופי של מנגנונים של פרעות הומאוסטזיס האנרגיה יאפשר טיפול יעיל בנפרד מותאם למאפיינים פיסיולוגיים של חילוף חומרים ברקמת שומן.

לכן, מטרת מחקר זה הייתה ללמוד את התפקיד של הורמוני רקמת שומן ב בראשית ההתנגדות לאינסולין בחולים עם יתר לחץ דם חיוניים וסוכרת מסוג 2.

במחקר נכללו 105 חולים (41 גברים ו -64 נשים) שגילם הממוצע היה 65.16 ± 1.53 שנים. כל החולים עם יתר לחץ הדם חולקו 2 קבוצות: 1 GB שנעשה בחולים עם סוכרת מסוג 2 (n = 75), 2 - חולי GB ללא סוכרת מסוג 2 (n = 30). הגיל הממוצע של חולים עם יתר לחץ דם עם סוכרת מסוג 2 היה 65.45 ± 1.08 שנים, ובקבוצה השנייה, 64.87 ± 1.98 שנים. קבוצת הביקורת כללה 25 אנשים בריאים כמעט. אבחנה של יתר לחץ דם וסוכרת אושרה על פי הקריטריונים הנוכחיים.

במחקר לא נכללו חולים עם מחלת יתר לחץ דם עם מחלות דלקתיות חריפות או כרוניות, אי ספיקת כליות וסוכרת תלויה באינסולין.

רמת לחץ הדם (BP) הוערכה על ידי BP הממוצע, שהושג כתוצאה של שלוש מדידות במרווחים של 2 דקות בישיבה.

מדד מסת הגוף (BMI) נקבע על פי הנוסחה:

BMI = משקל (ק"ג) / גובה (m2).

ערכים רגילים של BMI - עד 27 ק"ג / m2.

כדי לקבוע את ה- IR, נעשה שימוש במדד HOMA-IR (ערכים רגילים של עד 2.7), אשר חושבה לפי הנוסחה:

IR = (צום גלוקוז x אינסולין על בטן ריקה) / 22.5.

קביעת המוגלובין glycosylated (HbAlc) בדם כולו בוצעה photometrically מהתגובה עם חומצת thiobarbituric שימוש במערכת בדיקה מסחרית של החברה "מגיב" (אוקראינה) בהתאם להוראות המצורפות.

רמת הגלוקוז נקבעה על ידי שיטת החמצון הגלוקלית בדם נימי שנלקח על קיבה ריקה. הנורמלי נחשב לרמת גלוקוז של 3.3-5.5 mmol / l. עם הערך של אינדיקטור זה יותר מ 5.6 mmol / l, שנמצאו לאחר מדידה של פי שניים במשך 2-3 ימים, התייעץ עם אנדוקרינולוג.

רמת האינסולין בסרום נקבעה על ידי אנזים אימונואי באמצעות ערכת ELISA (ארה"ב). הטווח הצפוי של ערכי אינסולין הוא נורמלי - 2.0-25.0 μED / ml.

קביעת רמת הכולסטרול הכללי (TC), טריגליצרידים (TG), כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL) ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה של כולסטרול (LDL), כולסטרול, ליפופרוטאינים בעלי צפיפות נמוכה מאוד (VLDL) ו גורם atherogenic (KA) מתנהל בסרום photocolorimetry שיטה האנזימטית של חברת גיוס «האנוש» (גרמניה).

התוכן של resistin ו adiponectin בסרום של חולים נקבע על ידי אנזים immunoassay על האנזים immunoassay אנזים "Labline-90" (אוסטריה). מחקרים ברמת ההתנגדות נערכו באמצעות מערכת הבדיקה המסחרית המיוצרת על ידי BioVendor (גרמניה) ברמת adiponectin באמצעות מערכת בדיקה מסחרית המיוצרת על ידי ELISA (ארה"ב).

התוצאות מוצגות כסטיית תקן ± מהממוצע (M ± SD). עיבוד סטטיסטי של נתונים בוצע באמצעות החבילה Statistica, גרסה 8.0. אומדן ההבדלים בין קבוצות עם התפלגות קרוב לנורמה נעשה באמצעות מבחן הסטודנט. לצורך ניתוח מתאם, חושבו מקדמי המתאם של פירסון. נמצאו הבדלים מובהקים סטטיסטית עבור p <0.05.

כאשר האינדיקטורים antrometricheskih השוואה שלא נחשפו הבדלים משמעותיים בגיל, במשקל, גובה, קצב לב (HR), קצב לב, לחץ דם סיסטולי (SBP) ולחץ דם דיאסטולי (DBP) בין שני הקבוצות חולות.

רמות resistin גדלו בקבוצת חולים עם יתר לחץ דם וסוכרת מסוג 2 בהשוואה לאלו שלא סבלו מסוכרת וקבוצת ביקורת, אשר טוענת כי resistin עשויה להיות גורם הדק להתרחשות של הפרעות מטבוליות קשורות סוכרת.

שינויי אדיפונקטין יש בכיוון ההפוך, רמתו ירדה משמעותית בקבוצה של מחלת יתר לחץ דם עם סוכרת מסוג 2 סוכרת, אשר עולה בקנה אחד עם הממצאים של חוקרים אחרים המודים כי התפתחות הסוכרת תלוית אינסולין עשויה להיות קשורה תקנה לקויה של הפרשת אדיפונקטין, אשר בדרך כלל מדכאת סינתזה של גלוקוז על ידי הכבד.

לא נמצאו הבדלים מובהקים סטטיסטית במטבוליזם השומנים בחולים עם 1 st ו- 2 קבוצות nd, דהיינו, כגון כולסטרול כללי, כולסטרול HDL, הכולסטרול LDL, VLDL, SC, המציין כי הפרעות dyslipidemic בחולים עם יתר לחץ דם ללא קשר לנוכחות של סוכרת מסוג 2. עם זאת, בסוכרת, אינדיקטורים אלה הם גבוהים יותר מאשר בלעדיו, אבל ערכים אלה אינם אמינים (p> 0.05). יש לציין כי רמות ריכוזי TG נבדלו באופן משמעותי בקרב חולים עם וללא סוכרת ועם קבוצת ביקורת (p <0.05).

בחלוקה של חולים, בהתאם לנוכחות סוכרת מסוג 2, הייתה נטייה ברורה להחריף את חילוף החומרים של הפחמימות במקביל לעלייה ברמת הסוכר בדם אצל אנשים הסובלים מיתר לחץ דם.

כאשר לומדים את מדד ה - HOMA, הנתונים התקבלו על עלייה משמעותית (9.34 ± 0.54 לעומת 3.80 ± 0.24 ו - 1.94 + 0.12, בהתאמה) בחולים בקבוצה הראשונה בהשוואה לקבוצת הביקורת השנייה ( p <0.05).

דירוג גורמים נחקרו על ידי מידת ההגברה של הפרעות ברמות הורמון של רקמת שומן פחמימות וחילוף חומרי שומנים באמצעות מבחן t חשף כי potentiator החשוב ביותר TS הוא להקליד 2 סוכרת. ואז, לפי סדר היררכיה, resistin, AH, adiponectin ו OXC הם אחריו.

גורמים אלו היו משולבים בדרכים שונות בכל מטופל וגרמו להפרת מטבוליזם של פחמימות ושומנים, שהובילו ל- RI ובהמשך לעלייה בסיכון הקרדיו-וסקולרי.

כדי לחקור את היחסים של הורמוני רקמת שומן עם פרמטרים קליניים ומטבוליים בקבוצות של מטופלים עם סוכרת מסוג 2 ובלי זה, נעשה ניתוח מתאם לחישוב מקדמי המתאם של Spearman.

מגדיר קורלציה חיובית בין אדיפונקטין ו- BMI (r = 0.48, p <0.05), אשר עולה בקנה אחד עם הנתונים כי אדיפונקטין מצטמצם ב יתר לחץ דם והשמנה, מה שמוביל סוכרת ואת ההתקדמות של טרשת עורקים תופעות ולהגדיל את הסיכון של לא רצויים אירועים קרדיווסקולריים עם שילוב של יתר לחץ דם, סוכרת והשמנת יתר.

קשר חיובי מובהק מוקם גם בין NA1s קשר resistin (r = 0.57, p <0.05), כולסטרול HDL (r = 0.29, p <0.05) ומדד חומה (r = 0.34, p <0.05), וכן שלילי בין adiponectin ו- HOMA אינדקס (r = -0.34, p <0.05). מן הממצאים עולה כי כאשר giperrezistinemii ו gipoadiponektinemii שעלו על רקע סוכרת מסוג 2 ויתר לחץ דם, רמות גבוהות של אינסולין ו התופעה הגוברת של IR.

כתוצאה ממחקרים שנערכו ניתן להסיק את המסקנות הבאות.

בחולים עם יתר לחץ דם עם סוכרת מסוג 2, נמצאה עלייה משמעותית ברמות ה- resistin, האינסולין, הגלוקוז, TG, HOMA וירידה ברמת אדיפונקטין.

במבנה של IR, תפקיד מוביל שייך סוכרת mititus ו הורמון רקמות הורמון, כגון resistin ו adiponectin.

קישורים המתאם הוקמה לאשר את האפקט המחמיר של גורמי סיכון בודדים על הביטוי של הסיכון הקרדיווסקולרי הכולל.

התוצאות המתקבלות צריכות להילקח בחשבון בטיפול בחולים עם יתר לחץ דם חיסוני וסוכרת מסוג 2.
 
OI Kadykova. תפקידם של הורמוני רקמות בדם בראשית ההתנגדות לאינסולין בחולים עם יתר לחץ דם חיסוני וסוכרת מסוג 2 / International Journal Journal No. 4 2012