קריטריונים להערכת פגיעה קוגניטיבית לאחר שבץ מוחי

הידרדרות במצב הנוירולוגי לאחר שבץ קשורה לגורמים קליניים רבים, כולל יתר לחץ דם, היפרגליקמיה, גיל מתקדם, שיתוק בשתיקה, שבץ חמור, אטיולוגיה טרשתית עם נזק לכלי דם גדולים וקטנים, ואוטם באגן של כלי דם גדול. הידרדרות במצב הנוירולוגי נצפית ב-35% מהחולים עם שבץ ולעתים קרובות מלווה בתוצאות שליליות יותר (שבץ חדש, התקדמות שבץ, דימום, בצקת, לחץ תוך גולגולתי מוגבר (ICP), התקף אפילפטי) ולעתים היא הפיכה, למעט במקרים בהם ניתן לקבוע בקלות את הגורמים להידרדרות המצב הנוירולוגי (היפוקסמיה, היפוגליקמיה, לחץ דם נמוך).

כדי להגדיר ולחקור את ההידרדרות במצב הנוירולוגי, יש צורך בכלי אובייקטיבי ואינפורמטיבי, כגון סולם NIHSS, מערכת ההערכה הנוירולוגית הנפוצה ביותר בניסויים קליניים. כיום, הדינמיקה של מדדי ההידרדרות בסולם NIHSS והתפתחות התקדמות התהליך עדיין נושא לוויכוח. לדוגמה, תוצאות בדיקה נוירולוגית משתנות לעיתים קרובות בימים הראשונים לאחר שבץ מוחי; לכן, תגובה קלה של המטופל לסביבה או שינויים קלים בתפקודים המוטוריים ככל הנראה אינם אינדיקטיביים מספיק כקריטריונים להידרדרות במצב הנוירולוגי. היתרון של ניתוח קליני (לדוגמה, עלייה בציון NIHSS ביותר מ-2 נקודות) הוא היכולת לזהות את המאפיינים העיקריים של תסמינים וביטויים בהתאם לגורמים העיקריים להידרדרות המצב הנוירולוגי - נזק נוירולוגי בשלבים המוקדמים, כאשר ההתערבות עדיין יעילה ביותר. כיום, כבר הוכחה עלייה בשכיחות התוצאות הקטלניות והתפתחות תפקוד לקוי בחולים שציון NIHSS שלהם עלה ביותר מ-2 נקודות. הערכת המאפיינים הקליניים במהלך התפתחות הגירעון הנוירולוגי, המוצגת בטבלה, יכולה לסייע בזיהוי מוקדם של האטיולוגיה הראשונית של התהליך.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

תסמיני שבץ מוחי בהתאם לסיבות הבסיסיות להידרדרות נוירולוגית

תסמינים וביטויים נפוצים של שבץ מוחי

שבץ מוחי חדש

• הופעתם של ביטויים מוקדיים חדשים של חסר נוירולוגי
• אובדן הכרה כאשר הנגע ממוקם בצד הנגדי או בגו

התקדמות שבץ מוחי

• החמרה של הגירעון הקיים
• ירידה ברמת התודעה עקב בצקת

התפתחות בצקת

• דיכאון של רמת התודעה
• התרחבות אישונים חד צדדית

לחץ תוך גולגולתי מוגבר

• דיכאון של רמת התודעה
• תנוחות פתולוגיות
• הפרעות נשימה
• שינויים המודינמיים

התקף אפילפטי

• סטייה הפוכה של העיניים
• תנועות לא רצוניות מוקדיות
• החמרה של ביטוי הגירעון הנוירולוגי
• הידרדרות פתאומית ברמת התודעה
• הפרעות נשימה
• שינויים המודינמיים דומים להתקדמות שבץ מוחי

טרנספורמציה דימומית

• בנוכחות אפקט נפחי - בדומה להתפתחות בצקת
• בנוכחות מתיחה תוך-חדרית - בדומה ללחץ תוך-גולגולתי מוגבר

הידרדרות נוירולוגית לאחר דימום תוך-מוחי ראשוני מתרחשת ברוב המקרים בתוך 24 השעות הראשונות וקשורה לתמותה גבוהה (מתקרבת ל-50%). התפשטות המטומה עם אפקט של תפיסת חלל ולחץ תוך-גולגולתי מוגבר או הידרוצפלוס היא גורם מזרז שכיח, למעט במצבים הקשורים לשבץ מוחי חדש או סימני הרניאציה, בהתחשב בכך שהידרדרות משנית כמעט ולא ניתנת להבחנה מהאטיולוגיה הראשונית של התהליך על סמך נתונים קליניים בלבד.

ייתכן שישנה אינטראקציה בין סיבות ראשוניות ומשניות להידרדרות נוירולוגית, כאשר, למשל, היפוקסמיה או לחץ דם נמוך יחסית עלולים להוביל לכשל במחזור הדם הקולטיברי ולאחר מכן להתקדמות שבץ מוחי. ניטור אחר סימני אזהרה המקדימים הידרדרות (חום, לויקוציטוזיס, היפונתרמיה, שינויים המודינמיים, היפו- או היפרגליקמיה) הוא חובה.

הגדרה של תסמונת ירידה קוגניטיבית קלה

ההגדרה של תסמונת פגיעה קוגניטיבית קלה על פי הגדרת ההנחיות הקליניות בנושא פגיעה קוגניטיבית היא תסמונת המאופיינת ב"...סימנים קלים של פגיעה בזיכרון (MCI) ו/או ירידה קוגניטיבית כללית בהיעדר נתונים על נוכחות תסמונת דמנציה ועם שלילת קשר סביר בין ירידה קוגניטיבית לבין כל מחלה מוחית או סיסטמית, אי ספיקת איברים, שכרות (כולל כתוצאה מסמים), דיכאון או פיגור שכלי".

קריטריוני האבחון לתסמונת MCI כוללים:

1. תלונות של מטופלים על אובדן זיכרון קל, שאושר באופן אובייקטיבי (בדרך כלל על ידי בני משפחה או עמיתים) בשילוב עם סימנים של ירידה קוגניטיבית קלה שהתגלו במהלך בדיקת המטופל בבדיקות זיכרון או באותם אזורים קוגניטיביים שבדרך כלל פגועים בבירור במחלת אלצהיימר (AD);
2. סימני גירעון קוגניטיבי תואמים לשלב 3 בסולם ההידרדרות הגלובלי (GDS) ולציון של 0.5 בסולם דירוג דמנציה קלינית (CDR);
3. לא ניתן לאבחן דמנציה;
4. פעילויותיו היומיומיות של המטופל נותרות ללא שינוי, אם כי קיימת הידרדרות קלה בסוגים מורכבים ואינסטרומנטליים של פעילויות יומיומיות או מקצועיות.

יש לקחת בחשבון שסולם ה-GDS בנוי לפי 7 דרגות חומרה של פגיעה קוגניטיבית ותפקודית: 1 - מתאים לנורמה; 2 - הזדקנות תקינה; 3 - MCI; 4-7 - שלבים קלים, בינוניים, בינוניים וחמורים של מחלת אלצהיימר. שלב 3 ב-GDS התואם לתסמונת MCI מוגדר כגירעון קוגניטיבי קל, המתבטא קלינית בהידרדרות קלה בתפקודים קוגניטיביים ופגיעה תפקודית נלווית, אשר משבשת את ביצוע פעילויות מקצועיות או חברתיות מורכבות בלבד ועשויה להיות מלווה בחרדה. סולם החומרה של דמנציה - CDR בנוי באותו אופן. תיאור חומרת הפגיעה הקוגניטיבית והתפקודית התואם להערכת CDR - 0.5 דומה לתיאור לעיל של שלב 3 בסולם GDS, אך בנוי בצורה ברורה יותר על ידי 6 פרמטרים של גירעון קוגניטיבי ותפקודי (מהפרעות זיכרון ועד טיפול עצמי).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

דוגמאות מעשיות להערכת תפקוד קוגניטיבי לקוי

במבנה של תסמונת הליקוי הקוגניטיבי הקל, דרגה קלה של גירעון מתבטאת ביותר מאחד מהתחומים הקוגניטיביים:

• המטופל עלול להתבלבל או לאבד את דעתו בעת נסיעה במקומות לא מוכרים;
• עובדים שמים לב שקשה לו יותר להתמודד עם סוגי הפעילויות המקצועיות המורכבים ביותר;
• קרובי משפחה מבחינים בקשיים במציאת מילים ובזכירת שמות;
• מטופלים מתקשים לזכור את מה שקראו ולפעמים עלולים לאבד או לשכוח היכן הניחו חפצי ערך;
• בדיקות מגלות גירעון קשב, בעוד שניתן לאתר פגיעה ממשית בזיכרון רק באמצעות בדיקות אינטנסיביות מספיק;
• מטופלים לעיתים קרובות מכחישים הפרעות קיימות, וכאשר מתגלה כישלון בביצוע בדיקות, הם מגיבים לעיתים קרובות בתסמיני חרדה.

כללי בדיקת מטופלים:

• במהלך הבדיקה, במיוחד עבור קשישים עם תסמונת ירידה קוגניטיבית קלה, יש צורך לשמור על סביבה רגועה ומרגיעה, שכן חרדה ודאגה עלולות להחמיר משמעותית את תוצאות הבדיקה;
• כדי להעריך את היכולת לזכור אירועים אחרונים, יש לשאול על אירועים שמעניינים את המטופל, ולאחר מכן להבהיר את פרטיהם, את שמות המשתתפים באירועים אלה וכו', לשאול על תוכן העיתון שנקרא בבוקר או על תוכניות הטלוויזיה שנצפו ביום שלפני כן;
• יש להבהיר האם המטופל השתמש בעבר במכשירי חשמל ביתיים או במחשב, נהג במכונית, הכין מנות לפי מתכונים קולינריים מורכבים, ולאחר מכן, בעזרת מודיע, להעריך את שימור המיומנויות והידע שהיו ברשותו בעבר בהצלחה;
• חיוני לברר האם המטופל יכול לתכנן כספים, לנסוע באופן עצמאי, לבצע רכישות, לשלם חשבונות, לנווט באזורים לא מוכרים וכו'. חולים עם תסמונת ירידה קוגניטיבית קלה מסוגלים בדרך כלל להתמודד עם פעילויות מסוג זה, אך לעיתים מבצעים טעויות, השגות או מחדלים שנראים אקראיים, רשלניים אך חמורים בתוצאותיהן (למשל, אובדן מסמכים);
• במבחן פסיכומטרי, אשר יש לבצעו בהיעדר קרוב משפחה, מטופלים כאלה יכולים להיות בעלי אוריינטציה מלאה בכל סוגי האוריינטציה. עם זאת, הם בדרך כלל מתקשים להתרכז (לדוגמה, בעת ביצוע ספירה סדרתית "100-7"), קשיים בשחזור מאוחר של מילים שנלמדו. המטופל יכול להתמודד היטב עם העתקת מספרים מורכבים, אך במבחן ציור שעון, עשויים להתגלות קשיים בסידור המחוגים בהתאם לזמן שצוין או בסידור נכון של המספרים בחוגה. מטופלים בדרך כלל מתקשים לתת שם לחלקים האינדיבידואליים שלהם או לאובייקטים הנמצאים לעתים רחוקות.

המבחנים הנוירופסיכולוגיים (פסיכומטריים) הבאים, שעבורם פותחו נתונים נורמטיביים, משמשים לעתים קרובות לאישור אובייקטיבי של פגיעה בזיכרון: מבחן ריי לזיכרון שמיעתי-מילולי, מבחן בושקה לשינון סלקטיבי, תת-מבחן הזיכרון הלוגי של סולם הזיכרון של וקסלר, ומבחן אוניברסיטת ניו יורק לזיכרון סמנטי.

אבות טיפוס של התקדמות הפרעות מוקדיות קורטיקליות - מאפייני השלב הפרה-קליני של מחלת אלצהיימר

ניתוח המבנה הראשוני של התסמונת הנוירופסיכולוגית של פגיעה בתפקודים מנטליים גבוהים יותר (HMF) בחולים עם דינמיקה שלילית ובחולים שמצבם הקוגניטיבי נותר יציב הראה נוכחות של הבדלים משמעותיים בין קבוצות אלו. אצל אנשים עם דינמיקה שלילית של מצב קוגניטיבי, נצפתה פגיעה מסוג רגולטורי בתפקודים מנטליים גבוהים יותר, כלומר התסמונת הראשונית של פגיעה בתפקודים מנטליים גבוהים יותר התאפיינה בסימנים בולטים של גירעון בתהליכי התכנות והשליטה בפעילות, דבר המצביע על סטיגמטיזציה פתולוגית של המבנים הקדמיים. בתדירות מעט נמוכה יותר, התרחשה פגיעה משולבת בתפקודים מנטליים גבוהים יותר, שנקבעה על ידי שילוב של ליקויים במבנים העמוקים של המוח האחראים על אספקת הפעילות הדינמית ומעורבות המבנים הקדמיים של המוח בתהליך הפתולוגי. בקבוצת האנשים ללא דינמיקה קוגניטיבית שלילית, התסמונת הנוירופסיכולוגית הראשונית של פגיעה בתפקודים מנטליים גבוהים יותר נקבעה על ידי תסמינים מסוג נוירודינמי או על ידי תסמינים מהמבנים הקודקודיים של ההמיספרה התת-דומיננטית בצורה של ליקויים מרחביים קלים.

למרות שנתונים אלה עדיין ראשוניים (בשל מספר התצפיות הקטן יחסית), ניתן להניח כי מחקר נוירופסיכולוגי של המצב הקוגניטיבי של חולים עם תסמונת ירידה קוגניטיבית קלה, המבוסס על שימוש בשיטה מותאמת של AR Luria, יכול להיות כלי בעל ערך להערכת הפרוגנוזה של תסמונת זו, ובהתאם, לזיהוי חולים בשלב פרה-קליני של מחלת אלצהיימר בקבוצה זו.

בזיהוי חולים עם שלב אפשרי של מחלת אלצהיימר, שימוש בגישה פסיכופתולוגית (ולא רק גישה פסיכומטרית) עשוי להיות יעיל. הנחה זו יכולה להיות נתמכת על ידי נתונים מניתוח פסיכופתולוגי רטרוספקטיבי של מהלך המחלה הפרה-קליני בחולים שאובחנו כחולי אלצהיימר. בהתבסס על תוצאות מחקרים שנערכו במרכז המדעי והמתודולוגי לחקר מחלת אלצהיימר והפרעות נלוות של המרכז המדעי הממלכתי לבריאות הנפש של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, ניתן היה לקבוע לא רק את משך השלב הפרה-קליני של המהלך בווריאציות שונות של מחלת אלצהיימר, אלא גם לתאר את המאפיינים הפסיכופתולוגיים שלו בצורות קליניות שונות של המחלה.

בשלב הפרה-קליני של מחלת אלצהיימר מאוחרת (דמנציה סנילית מסוג אלצהיימר), יחד עם הפרעות זיכרון קלות, מתגלות בבירור ההפרעות הפסיכופתולוגיות הבאות: ארגון מחדש של אישיות סנילית טרנס-אינדיבידואלית (או שינוי אופייני דמוי סנילי) עם הופעת מאפיינים לא אופייניים בעבר של נוקשות, אגוצנטריות, קמצנות, קונפליקט וחשדנות, או חידוד חד, לעיתים קריקטורי, של מאפיינים אופייניים. ייתכן גם פילוס של תכונות אישיות והופעת אספונטניות; לעתים קרובות, חולים עתידיים עם מחלת אלצהיימר מסוג סנילי חווים "התחדשות" חיה במיוחד של זיכרונות מהעבר הרחוק.

השלב הפרה-קליני של מחלת אלצהיימר הקדם-זקנה מאופיין, יחד עם הפרעות זיכרון ראשוניות, בהפרעות דיבור נומינטיביות קלות או אלמנטים של הפרעות במרכיבים הקונסטרוקטיביים והמוטוריים של הפרקסיס, כמו גם בהפרעות אישיות פסיכופתיות. בשלב הפרה-קליני של מחלת אלצהיימר, ניתן לזהות תסמינים ראשוניים אלה רק באופן אפיזודי במצב של לחץ, חרדה או על רקע אסתניה סומטוגנית. הוכח כי מחקר פסיכופתולוגי מוסמך של אנשים עם ליקוי קוגניטיבי קל יכול לחשוף תסמינים פסיכופתולוגיים מוקדמים האופייניים למחלת אלצהיימר, אשר יכולים להיחשב כגורמים מנבאים להתקדמות הגירעון הקוגניטיבי, מה שבתורו מגביר את הסבירות לזיהוי חולים עם פרודרום של מחלת אלצהיימר.

סימנים אבחנתיים המצביעים על כך שתסמונת ירידה קוגניטיבית קלה עשויה להיות תחילתה של מחלת אלצהיימר:

• נוכחות הגנוטיפ אפוליפופרוטאין e4, אשר, עם זאת, אינו מזוהה באופן עקבי ובכל המחקרים;
• סימנים של ניוון היפוקמפלי שזוהו על ידי MRI;
• מחקר נפח ראש ההיפוקמפוס מאפשר לנו להבדיל בין נציגי קבוצת הביקורת לבין חולים עם MCI: תהליך הניוון מתחיל בראש ההיפוקמפוס, לאחר מכן האטרופיה מתפשטת לגוף ולזנב ההיפוקמפוס, כאשר תפקודים קוגניטיביים מושפעים;
• הדמיה תפקודית - כאשר חולים עם MCI מראים ירידה בזרימת הדם לאזור הטמפורו-פריאטו-היפוקמפלי, דבר הנחשב לגורם פרוגנוסטי לטובת התקדמות הניוון המוביל לדמנציה.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

קורלציות בין הדמיה קלינית לנוירולוגית

שיטות הדמיה נוירו-אימג'ינג מודרניות מאפשרות לנו לייצג בצורה מדויקת יותר את מצע ה-MCI, וכך לתכנן את תוכנית הטיפול בצורה נכונה יותר. בנוסף לציון אופי, היקף ומיקום הנזק המוחי הקשור להתפתחות שבץ מוחי, שיטות הדמיה נוירו-אימג'ינג חושפות שינויים מוחיים נוספים המגבירים את הסיכון לפתח MCI (אוטמים שקטים, נזק מפושט לחומר הלבן, מיקרו-דימומים מוחיים, ניוון מוחי וכו').

עם זאת, הגורם המרכזי המשפיע על הסיכון לפתח פגיעה קוגניטיבית, על פי רוב המחקרים, הוא ניוון מוחי. הקשר להתפתחות MCI הוכח הן עבור ניוון מוחי כללי והן עבור ניוון של האונות הטמפורליות המדיאליות, ובמיוחד ההיפוקמפוס.

מעקב של שנתיים אחר חולים קשישים שלא סבלו מדמנציה 3 חודשים לאחר אירוע מוחי הראה כי הירידה הקוגניטיבית שזוהתה אצלם לא הייתה בקורלציה עם עלייה בשינויים בכלי הדם, בפרט לויקואריוזיס, אלא עם עלייה בחומרת האטרופיה של האונות הטמפורליות המדיאליות.

האינדיקטורים הקליניים והנוירו-הדמייתיים שנחשפו מתואמים עם תוצאות מחקרים פתומורפולוגיים, לפיהם חומרת הגירעון הקוגניטיבי בחולים עם פתולוגיה צרברווסקולרית מתואמת במידה רבה לא עם אוטמים טריטוריאליים הנגרמים מנזק לעורקים מוחיים גדולים, אלא עם פתולוגיה מיקרו-וסקולרית (מיקרו-אוטמים, אוטמים לקונריים מרובים, מיקרו-דימומים), כמו גם עם ניוון מוחי, שעשוי להיות תוצאה של נזק כלי דם למוח ותהליך ניווני עצבי ספציפי, כגון מחלת אלצהיימר.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

קריטריונים לאבחון מבדל של פגיעה קוגניטיבית

תוצאות הבדיקה לא תמיד מספקות ערך אבחוני אמין, ולכן משתמשים בקריטריונים מסוימים כדי להבדיל בין פגיעה בזיכרון הקשורה לגיל (AAMI), ירידה קוגניטיבית קלה ומחלת אלצהיימר.

[ 22 ], [ 23 ]

קריטריונים לאבחון ירידה בזיכרון הקשורה לגיל:

בגיל הרגיל, הקשיש עצמו מתלונן על החמרה בזיכרון שלו בהשוואה למה שהיה לו בנעוריו. עם זאת, בעיות בחיי היומיום הקשורות לזיכרון "ירוד" בדרך כלל נעדרות, וכאשר בודקים זיכרון, המטופלים מקבלים עזרה ברורה מהנחיות וחזרות.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

קריטריונים לאבחון פגיעה קוגניטיבית קלה:

בירידה קוגניטיבית קלה, מתגלה לא רק פגיעה בזיכרון, אלא גם גירעון קל בתפקודים קוגניטיביים אחרים. במהלך הבדיקה, המטופל מקבל סיוע בחזרות וברשימות, והנחיות מועילות מעט. פגיעה בזיכרון מדווחת לא רק על ידי המטופל, אלא גם על ידי אדם מלווה מסביבתו הקרובה (קרוב משפחה, חבר, עמית), אשר מציין הידרדרות בביצוע סוגים מורכבים של פעילויות יומיומיות, ולעיתים נוכחות של סימני חרדה או "הכחשה" של המטופל להפרעות קוגניטיביות קיימות. פגיעה בזיכרון בחולים שעברו שבץ מתבטאת בהאטה מוגברת ותשישות מהירה של תהליכים קוגניטיביים, הפרעה בתהליכי הכללת מושגים, אדישות. ההפרעות המובילות עשויות להיות איטיות חשיבה, קושי בהעברת קשב, ירידה בביקורת, ירידה ברקע מצב הרוח וחוסר יציבות רגשית. ניתן גם לראות הפרעות ראשוניות של תפקודים מנטליים גבוהים יותר (אפרקסיה, אגנוזיה וכו'), המתרחשות כאשר מוקדים איסכמיים ממוקמים בחלקים המתאימים של קליפת המוח.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

קריטריונים לאבחון אסתמה:

בניגוד לחולים קודמים, חולים שאובחנו עם מחלת אלצהיימר, אפילו בשלב של דמנציה ראשונית (קלה), מראים פגיעה ברורה בזיכרון ותפקודים קוגניטיביים אחרים הפוגעים בהתנהגות היומיומית של המטופל, ולעתים קרובות גם סובלים מתסמינים פסיכופתולוגיים והתנהגותיים מסוימים.

יש לקחת בחשבון שבנוסף לקריטריונים האבחוניים המוצגים, המצב הנוירולוגי מאופיין על ידי:

• שיתוק מרכזי של הגפיים או שינויים ברפלקס (רפלקסים עמוקים מוגברים, רפלקסים חיוביים של באבינסקי ורוסולימו);
• הפרעות אטקסיות, שיכולות להיות בעלות אופי חושי, מוחי ושיווי משקל;
• אפרקסיה של ההליכה עקב תפקוד לקוי של האונות המצחיות ושיבוש קשרים קורטיקליים-תת-קורטיקליים, הנמצאים לעיתים קרובות בדמנציה;
• האטת הליכה, קיצור וחוסר אחידות של הצעד, קושי בהתחלת תנועות, חוסר יציבות בעת סיבוב ועלייה באזור התמיכה עקב חוסר איזון חזיתי;
• תסמונת פסאודובולברית, המתבטאת ברפלקסים של אוטומטיזם אוראלי, רפלקס מנדיבולרי מוגבר, אפיזודות של בכי או צחוק מאולץ, ואיטיות של תהליכים מנטליים.

לפיכך, אבחון פגיעה קוגניטיבית לאחר שבץ מוחי מבוסס על נתונים קליניים, נוירולוגיים ונוירופסיכולוגיים, תוצאות תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת של המוח. בקביעת האופי הווסקולרי של הפגיעה הקוגניטיבית, תפקיד חשוב הוא ההיסטוריה של המחלה, נוכחות גורמי סיכון לפתולוגיה מוחית-וסקולרית, אופי המחלה, הקשר הזמני בין הפרעות קוגניטיביות לפתולוגיה וסקולרית של המוח. פגיעה קוגניטיבית יכולה להתרחש גם כתוצאה מדימום תוך-מוחי, שבו המחלה הבסיסית היא לעתים קרובות נזק לעורקים קטנים, המתפתח על רקע יתר לחץ דם ארוך טווח או אנגיופתיה עמילואידית. בנוסף, פגיעה קוגניטיבית לאחר שבץ מוחי נגרמת לרוב על ידי אוטמים חוזרים (לקונריים ולא לקונריים), שרבים מהם מזוהים רק על ידי הדמיה נוירו ("אוטמים מוחיים שקטים"), ונזק משולב לחומר הלבן של המוח (לויקואריוזיס). דמנציה מרובת אוטמים (קורטיקלית, קורטיקלית-תת-קורטיקלית) היא גרסה נפוצה של דמנציה לאחר שבץ מוחי. בנוסף, אצל חולים כאלה, עם התפתחות הפגיעה הקוגניטיבית, מתפתחת לאחר מכן מחלת אלצהיימר.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

האם ירידה קוגניטיבית קלה היא באמת סימן מקדים למחלת אלצהיימר?

על פי הנתונים, בין 3 ל-15% מהאנשים עם ירידה קוגניטיבית קלה עוברים מדי שנה לשלב של דמנציה קלה, כלומר ניתן לאבחן אותם עם מחלת אלצהיימר (בתוך 6 שנים - כ-80%). על פי הנתונים, במשך 4 שנות תצפית, ההמרה השנתית של ירידה קוגניטיבית קלה למחלת אלצהיימר הייתה 12% בהשוואה ל-1-2% בקרב קשישים בריאים. מעניינים ביותר הם נתוני מחקר שנערך באוניברסיטת ניו יורק, אשר התאפיין בקפדנות בגישות המתודולוגיות שלו. הוכח שככל שמשך התצפית עולה, שיעור האנשים ללא ירידה קוגניטיבית מתקדמת (עד דמנציה) יורד משמעותית מהר יותר בקבוצת החולים עם ירידה קוגניטיבית קלה בהשוואה לקבוצת הקשישים בעלי תפקוד קוגניטיבי תקין. תוצאות המחקר מראות כי לאחר 5 שנים, 42% מקבוצת האנשים עם ירידה קוגניטיבית קלה - 211 איש, ורק 7% מקבוצת הגיל התקינה - 351 איש אובחנו עם דמנציה. מספר קטן של חולים מאובחנים עם דמנציה וסקולרית או מחלה ניוונית אחרת של מערכת העצבים (מחלת פיק, דמנציה עם גופי לוי, מחלת פרקינסון או דמנציה עקב הידרוצפלוס בלחץ תקין).

לפיכך, עם הצורך הבלתי מעורער לזהות תסמונת של ירידה קוגניטיבית קלה, שלב ביניים בין הזדקנות רגילה לדמנציה, הקריטריונים והשיטות לזיהויה המוצעים כיום אינם יכולים להיחשב מספקים לזיהוי השלב הפרה-קליני של מחלת אלצהיימר. יש לקחת בחשבון כי ניתן לשפר את השיטה לזיהוי חולים עתידיים במחלת אלצהיימר בקרב קשישים עם ירידה קוגניטיבית קלה באמצעות ניתוח נוירופסיכולוגי המבוסס על שיטתו של פרופ' א.ר. לוריא, וכן באמצעות מחקר פסיכופתולוגי. תוצאות מחקר נוירופסיכולוגי פרוספקטיבי בן 4 שנים של קבוצה של 40 קשישים הראו כי לאחר 4 שנים, 25% מכלל החולים שנכללו במחקר הגיעו לרמת דמנציה קלה ואובחנו כחולי אלצהיימר.

גישות כלליות לטיפול בפגיעה קוגניטיבית

למרבה הצער, אין עד כה נתונים ממחקרים מבוקרים בקנה מידה גדול שיוכיחו את יכולתה של שיטת טיפול מסוימת למנוע, להאט את התקדמות המחלה, או לפחות להקל על פגיעה קוגניטיבית. עם זאת, אין ספק שמניעת נזק מוחי נוסף, ובמיוחד שבץ חוזר, היא בעלת חשיבות עליונה. לשם כך, נעשה שימוש במערך של אמצעים, הכוללים, קודם כל, תיקון הולם של גורמי סיכון וסקולריים. לדוגמה, מספר מחקרים הראו כי תיקון הולם של יתר לחץ דם עורקי בחולים שעברו שבץ מוחי או התקף איסכמי חולף מפחית את הסיכון לא רק לשבץ מוחי חוזר, אלא גם לדמנציה. ניתן להשתמש בתרופות נוגדות טסיות או נוגדי קרישה (עם סיכון גבוה לתסחיף קרדיוגני או קרישת דם) כדי למנוע אירועים איסכמיים חוזרים. יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון כי מתן נוגדי קרישה ומינונים גבוהים של חומרים נוגדי טסיות לחולים עם סימני דימות נוירו של מיקרואנגיופתיה מוחית, במיוחד עם לויקואריוזיס תת-קורטיקלית נרחבת ומיקרו-דימומים (המזוהים במצב MRI מיוחד - בתמונות משוקללות גרדיאנט-אקו-T2), קשור לסיכון גבוה יותר לפתח דימומים תוך-מוחיים. שיקום פיזי פעיל של חולים יכול להיות בעל חשיבות רבה.

לצורך שיקום נוירופסיכולוגי, נעשה שימוש בטכניקות שמטרתן להפעיל או "לעקוף" את התפקוד הפגום. חשיבות רבה היא לתיקון הפרעות רגשיות והתנהגותיות, במיוחד דיכאון, הקשורות למחלות לב וכלי דם ואחרות (בעיקר אי ספיקת לב). חשוב לזכור את הצורך לבטל או למזער את המינונים של תרופות שעלולות להחמיר תפקודים קוגניטיביים, בעיקר אלו בעלות השפעות כולינוליטיות או הרגעה מובהקות.

כדי לשפר את התפקודים הקוגניטיביים, משתמשים במגוון רחב של תרופות נויטרופיות, אותן ניתן לחלק ל-4 קבוצות עיקריות:

1. תרופות המשפיעות על מערכות נוירוטרנסמיטרים מסוימות,
2. תרופות בעלות פעילות נוירוטרופית,
3. תרופות בעלות פעילות נוירומטבולית,
4. תרופות בעלות פעילות וזואקטיבית.

בעיה משמעותית היא שעבור רוב התרופות המשמשות בפועל הקליני המקומי, אין נתוני ניסויים מבוקרי פלצבו שיאשרו באופן משכנע את יעילותן. בינתיים, כפי שמראות תוצאות הניסויים המבוקרים, ניתן לראות אפקט פלצבו משמעותי קלינית ב-30-50% מהחולים עם ליקוי קוגניטיבי, אפילו בחולים עם דמנציה קשה. יתר על כן, קשה יותר להוכיח את ההשפעה החיובית של תרופה לאחר שבץ מוחי, בהתחשב בנטייה לשיפור ספונטני של הגירעון הקוגניטיבי לאחר שבץ מוחי בתקופת ההחלמה המוקדמת. בחולים עם דמנציה וסקולרית, ניסויים מבוקרים הראו את יעילותן של תרופות השייכות לקבוצה הראשונה ומשפיעות בעיקר על המערכת הכולינרגית (מעכבי כולין אסטראז, כגון גלנטמין או ריבסטיגמין), כמו גם על המערכת הגלוטמטרגית (ממנטין, מעכב קולטן NMDA-גלוטמט). מחקרים מבוקרי פלצבו הראו את יעילותם של מעכבי כולין אסטראז וממנטין באפזיה פוסט-אינסולרית.

תכשירי גינקו בילובה לטיפול בליקויים קוגניטיביים

אחת הגישות המבטיחות לטיפול בפגיעה קוגניטיבית לאחר שבץ מוחי היא השימוש בתרופה הנוירו-פרוטקטיבית גינקו בילובה.

פעולה ביולוגית של גינקו בילובה: נוגד חמצון, משפר את המיקרו-סירקולציה במוח ובאיברים אחרים, מעכב את גורם הצבירה של טסיות הדם ועוד. זה מרחיב לא רק את טווח האפשרויות של התרופה, אלא גם את טווח המחלות ממקורות שונים: חיזוק מערכת העצבים, דיכאון, הפרעות קשב ו/או היפראקטיביות, מיגרנה, אסטמה, טרשת נפוצה, חיזוק מערכת הלב וכלי הדם, טרשת עורקים, אסטמה, סוכרת, שיפור תפקודי הראייה, ניוון מקולרי של הרשתית.

וובילון הוא תכשיר צמחי המכיל תמצית גינקו בילובה המשפרת את זרימת הדם המוחית והפריפרית. חומרים פעילים ביולוגית של התמצית (גליקוזידים פלבנואידים, לקטון טרפן) מסייעים לחזק ולהגביר את גמישות דופן כלי הדם, לשפר את התכונות הריאולוגיות של הדם. השימוש בתכשיר משפר את המיקרו-סירקולציה, מגביר את אספקת החמצן והגלוקוז למוח ולרקמות הפריפריות. מנרמל את חילוף החומרים בתאים, מונע הצטברות של כדוריות דם אדומות, מעכב הצטברות טסיות דם. מרחיב עורקים קטנים, מגביר את הטונוס הוורידי, מווסת את מילוי הדם בכלי הדם. וובילון נלקח דרך הפה במהלך או אחרי הארוחות, כמוסה אחת (80 מ"ג) 3 פעמים ביום. להפרעות במחזור הדם ההיקפי והמיקרו-סירקולציה: 1-2 כמוסות 3 פעמים ביום. לסחרחורת, טינטון, הפרעות שינה: כמוסה אחת פעמיים ביום (בוקר וערב). במקרים אחרים - כמוסה אחת פעמיים ביום. מהלך הטיפול הוא לפחות 3 חודשים. הוכח כי וובילון מנרמל את חילוף החומרים במוח, בעל השפעה אנטי-היפוקסית על רקמות, מונע היווצרות רדיקלים חופשיים וחמצון שומנים בממברנות התא, ומסייע בנורמל תהליכים מתווכים במערכת העצבים המרכזית. ההשפעה על המערכת האצטילכולינרגית גורמת להשפעה נויטרופית, ועל המערכת הקטכולמינרגית - להשפעה נוגדת דיכאון.

בנוסף, בשנת 2011, בוצעה עבודה על ידי פרופסור ארמקאלייב ס.ב. (המרכז האזורי לבעיות של עיצוב אורח חיים בריא, קזחסטן) על השימוש בוובילון בטיפול מורכב של מקרו ומיקרו-מחזור הדם באוזן במקרה של אספקת דם לקויה למוח, אשר יכולה להשפיע על השמיעה.

מחקר בן שלושה חודשים שהשתמש ב-Vobilon לטיפול בטינטון ובסוגים שונים של אובדן שמיעה הראה תוצאות שנעו בין "טובות" ל"טובות מאוד" ב-23 מתוך 28 נבדקים, מחציתם חוו הקלה מלאה בטינטון. מינון ה-Vobilon בו נעשה שימוש היה 180-300 מ"ג ליום. בנוסף להעלמת הטינטון, השמיעה השתפרה, כולל אובדן שמיעה חריף, וסחרחורת פחתה. הפרוגנוזה הוכחה חיובית אם החירשות נובעת מנזק לראש, לאיברי השמיעה או ממחלת כלי דם חדשה. אם חירשות או אובדן שמיעה חלקי קיימים במשך זמן רב, הפרוגנוזה אינה טובה באותה מידה, אך כמחצית מהחולים שקיבלו את Vobilon חוו שיפורים מסוימים. Vobilon נרשמה לחולים כאלה, כמו גם לחולים קשישים הסובלים מסחרחורת וצלצולים מתמידים באוזניים. שיפור בשמיעה נצפה ב-40% מהחולים עם פרסביקוזיס, ובחולים שעבורם הטיפול לא היה יעיל, נמצא נזק בלתי הפיך למבנים החישתיים של האוזן הפנימית. רוב החולים הראו שיפור משמעותי 10-20 ימים לאחר תחילת הטיפול בגינקו-תרפיה. השפעת וובילון על זרימת הדם המוחית באה לידי ביטוי בהיעלמות מהירה וכמעט מוחלטת של סחרחורת. החוקרים מסיקים כי ניתן להשתמש בובילון לא רק לטיפול, אלא גם למניעת בעיות אף אוזן גרון.

המחקרים הראו כי יותר ממחצית החולים שעברו אירוע מוחי מפתחים ליקויים קוגניטיביים, אשר עשויים להיות קשורים לא רק לאירוע המוחי עצמו, אלא גם לנזק מוחי ניווני או כלי דם נלווים. ליקויים נוירופסיכולוגיים מאטים את תהליך ההחלמה התפקודית לאחר אירוע מוחי ועשולים לשמש כסימן פרוגנוסטי שלילי. זיהוי מוקדם ותיקון הולם של ליקויים נוירופסיכולוגיים יכולים להגביר את יעילות תהליך השיקום ולהאט את התקדמות הליקויים הקוגניטיביים.

פרופ' נ.ק. מוראשקו, יו. ד. זלסניה, ו.ג. ליפקו. קריטריונים להערכת פגיעה קוגניטיבית לאחר שבץ מוחי // כתב עת רפואי בינלאומי - מס' 3 - 2012