המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
פוליו - אבחון
סקירה אחרונה: 03.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
פוליו מאובחנת על סמך התמונה הקלינית האופיינית (הופעה חריפה של המחלה עם חום, התפתחות תסמונת מנינגורדיקולרית, שיתוק היקפי, שיתוק עם לחץ דם נמוך, היפו- או ארפלקסיה, היפו- או ניוון ללא פגיעה חושית) ונתונים אפידמיולוגיים: מגע עם אנשים חולים או שחוסנו לאחרונה. הקשר לחיסון והיעדר חיסון או חיסון לא שלם נלקחים בחשבון גם כן. האבחנה מאושרת על ידי קביעת העלייה בטיטר הנוגדנים המנטרלים את הנגיף פי 4 או יותר ב-RSC או RN בסרום מזווג הנלקח במרווחים של 14-21 יום. נעשה שימוש גם במחקרים וירולוגיים. ניתן לבודד את הנגיף מצואה, לעתים רחוקות יותר מריר אף-לוע, נוזל מוחי-שדרתי. בידוד הנגיף בהיעדר ביטויים קליניים של המחלה אינו בסיס לאבחון פוליו, במיוחד באזורים בהם מתבצע חיסון באופן קבוע. כדי לקבוע האם הנגיף המבודד שייך לחיסון או לזן "פראי", נעשה שימוש ב-PCR.
בבדיקת נוזל השדרה, מתגלה פליוציטוזיס לימפוציטי בכמה עשרות עד מאות תאים לכל 1 מיקרוליטר (לפעמים בימים הראשונים של המחלה היא יכולה להיות נויטרופילית). בשלב החריף של המחלה, ריכוז החלבון והגלוקוז הוא בדרך כלל בטווח הנורמלי. הצורה המשותקת של פוליו מאופיינת בשינוי דיסוציאציה תאית-חלבונית בתחילת המחלה לחלבון-תאי (ירידה בפליוציטוזיס, עלייה בריכוז החלבון) לאחר 1-2 שבועות.
שינויים בדם ההיקפי אינם אופייניים. לעיתים נצפית לויקוציטוזיס מתונה.
ENMG משמש לזיהוי רמת וחומרת הנזק לנוירונים מוטוריים. בתקופה השיתוקית של פוליו, מזוהה שינוי בפעילות הביואלקטרית, האופייני לנזק לקרנית הקדמית: בשרירים משותקים עם ניוון מוקדם, נקבעת היעדר מוחלט של פעילות ביואלקטרית באלקטרומיוגרמה. בעת לקיחת אלקטרומיוגרמה משרירים פחות מושפעים, נצפות תנודות פוטנציאליות נדירות וברורות ("קצב פיקט").
אבחנה מבדלת של פוליו
אבחנה מבדלת של פוליו נקבעת על פי צורתה הקלינית.
הצורה הנכשלת של המחלה אינה ניתנת להבחנה קלינית מזיהומים ויראליים רבים בדרכי הנשימה חריפות או שלשולים הנגרמים על ידי אנטרווירוסים מקבוצת קוקסאקי-ECHO, רוטה-וירוסים וסוכנים ויראליים אחרים.
בצורת קרום המוח, מתבצעת אבחנה מבדלת של טיפול בפוליו באמצעות דלקת קרום המוח הסרוזית האחרת (אנטרו-ויראלית, חזרת, שחפת), ובשלבים המוקדמים של המחלה עם פליוציטוזיס נויטרופילי בנוזל השדרה, יש צורך לשלול דלקת קרום המוח המוגלתית החיידקית. צורת קרום המוח של פוליו מאופיינת בחומרת תסמונת הכאב, נוכחות תסמינים של מתח של גזעי העצבים ושורשי עצבי השדרה, כאב בגזעי העצבים במהלך מישוש, אך אבחנה סופית אפשרית רק באמצעות שיטות מעבדה.
הצורה השדרתית של שיתוק פוליומיאליטיס מובחנת ממחלות של מערכת השרירים והשלד, המאופיינות בהליכה לא-שיתוקית אך עדינה, כאבים בתנועות פסיביות במפרקים, שמירה על טונוס שרירים, וכן שמירה או עלייה של רפלקסים עמוקים. נוזל השדרה תקין במהלך הבדיקה, ונצפו שינויים דלקתיים בדם. כמו כן, יש להבדיל את הצורה השדרתית של המחלה מדלקת המיאליטיס, צורת שיתוק פוליומיאליטיס של דלקת המוח הנישאת על ידי קרציות, פולינוירופתיה דיפתרית, פולירדיקולונאוריטיס ואמיוטרופיה של שדרת ורדניג-הופמן.
לשיתוק בדלקת המעי הגס יש אופי מרכזי: טונוס שרירים גבוה, רפלקסים נמרצים, נוכחות של סימנים פירמידליים, הפרעות ברגישות, תפקודי איברי האגן, הפרעות טרופיות עם היווצרות פצעי לחץ.
בצורת פוליומיאליטיס של דלקת המוח הנישאת על ידי קרציות, בניגוד לפוליומיאליטיס, התהליך הפתולוגי ממוקם בעיקר במקטעי הצוואר ומתבטא בשיתוק רפוי ושיתוק של שרירי הצוואר וחגורת הכתפיים. אין נגע פסיפי. בנוזל השדרה - פליוציטוזיס לימפוציטי מינורית (40-60 תאים) ורמת חלבון מוגברת (עד 0.66-1.0 גרם/ליטר). בעת אבחון, נלקחת בחשבון אנמנזה אפידמיולוגית (עקיצת קרציה, צריכת חלב נא באזורים אנדמיים).
פולינוירופתיה דיפתרית מאופיינת בקשר עם דיפתריה שסבלה 1.5-2 חודשים לפני הנזק למערכת העצבים ההיקפית, סימטריה של נגעים, עלייה הדרגתית בשיתוק במשך מספר שבועות, גילוי הפרעות בפעילות ביו-אלקטרית במהלך אלקטרונורומיוגרפיה, בעיקר מסוג דה-מיאלינציה או אקסונלי-דה-מיאלינציה.
בפולירדיקולונאוריטיס, יש התפתחות איטית (לפעמים דמוית גל) ועלייה של שיתוק סימטרי עם נזק דומיננטי לחלקים הדיסטליים של הגפיים, הפרעות רגישות של הסוגים הפולינויריטיים והרדיקולריים, ועלייה בתכולת החלבון בנוזל השדרה עם ציטוזיס תקין.
אמיוטרופיה ספינלית של תסמונת ורדניג-הופמן היא מחלה תורשתית המאופיינת בפגיעה בנוירונים המוטוריים של חוט השדרה. התסמינים הראשונים של המחלה מופיעים לפני גיל שנה וחצי. שיתוק מתפתח בהדרגה ובסימטריה: תחילה הרגליים, אחר כך הזרועות, ושרירי הגו והצוואר. רפלקסים עמוקים נעלמים, ואין תסמונת כאב. עם שכבת שומן תת עורית מוגדרת היטב, קשה לעיתים קרובות לזהות ניוון שרירים; נוזל השדרה נותר ללא שינוי. מוות מתרחש בגיל 4-5 שנים עקב הפרעות בולבריות ושיתוק של שרירי הנשימה.
בצורה הפונטית של המחלה, אבחנה מבדלת וטיפול בפוליו מתבצעים עם דלקת עצב של עצב הפנים, שאינה מאופיינת בתסמינים זיהומיים כלליים ונצפה לפחות אחד מהתסמינים הבאים: דמעות בצד הפגוע, ירידה ברגישות לטעם למתוק ומלוח ב-2/3 הקדמיים של הלשון בצד הפגוע, כאב בנקודות הטריגמינליות בעת מישוש, כאב ספונטני ורגישות לקויה בפנים.
הצורה הבולברית מובחנת מדלקת המוח בגזע המוח, שבה שולטות הפרעות עמוקות של התודעה ותסמונת עוויתית.
בניגוד לפוליו, הנזק לעצבים הגולגולתיים המוטוריים בפולירדיקולונאוריטיס הוא בדרך כלל דו-צדדי וסימטרי: דיפלגיה של שרירי הפנים, נזק דו-צדדי לעצב העין-מוטורי.
נגעים במערכת העצבים שאינם ניתנים להבחנה קלינית מפוליו עלולים להיגרם על ידי אנטרווירוסים מקבוצת קוקסאקי-אקו, ובתדירות נמוכה יותר על ידי גורמים ויראליים אחרים. במקרים אלה, יש צורך להשתמש בכל מגוון שיטות האבחון הווירולוגיות והסרולוגיות, וכן ב-PCR.