Pneumocystosis: סיבות ופתוגנזה

גורם pneumocystosis

הגורם pneumocystosis הוא P. Jiroveci - מיקרואורגניזם אשר המיקום הטקסונומי אינו מוגדר. רוב החוקרים מייחסים את זה לפשוטה (תת סוג Sporozoa, בכיתה Haplospora). אבל בשנים האחרונות, המידע צבר כי, על פי רצפי נוקליאוטיד של RNA ריבוזומלי, pneumocysts קרובים יותר פטריות. זהו טפיל תאיים עם הטרופיזם השולט לרקמת הריאות המשפיעה על pneumocytes הראשון והשני. רק מין אחד של P. Jiroveci זוהה, אך נמצאו הבדלים אנטיגניים בין זנים מבודדים בבני אדם ובחיות מסוימות.

קיימת מחלוקת בהערכת ההתפתחות המבוימת של ריאות. חלק מהחברים להבחין בארבע צורות מורפולוגיות, ואחרים מאמינים כי יש רק שלוש. הצורה הראשונה, trophozoite, - או אליפסה בגודל התא amobovidnaya של 1-5 מיקרון, לסטות בליטות השטח שלה, שבאמצעותה trophozoites שיתאימו היטב כדי האפיתל ריאות, ולכן הם קשה לזהות את כיח. הצורה השנייה, pretsista - גודל תא סגלגל של 2-5 מיקרון, ללא בליטות. קיר pretsisty מורכב משלוש שכבות בציטופלסמה יש כמה גושים (גרעין בקיע). הצורה השלישית, ציסטה, - תא בגודל 3.5-6 מיקרון, חומותיה גם מורכב משלוש שכבות. זה נמצא בציטופלסמה של התאים 8 בקוטר vnutritsistnyh של 1-2 מיקרון. בעל מעטפת דו שכבתי. Vnutritsistnye כדוריות הממוקם ציסטות שבר ו trophozoites להפוך תאי מתחיל מחזור חיים חדש הפתוגן. ריאות של תהליך השכפול אינו חודר לתוך התא המארח, וכן מצורפים השטח שלהם. נתוני תוצר ריאות ללא רעלים. Pneumocysts אינם מעובדים על חומרי מזון מזין.

משך שמירת ריאות על הסביבה לא נחקר, אך באוויר מקורה, שבו מטפלים בחולים, הדנ"א של הפתוגן קיים. ריאות רגישות sulfonamides (sulfamethoxazole) בשילוב עם pyrimidine (וסרימתופרים), sulfones (דאפסון), כמה סוכני antiprotozoal (pentamidine, metronidazole) nitrofuranam (furazolidone).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

פתוגנזה של דלקת ריאות

הפתוגנזה של דלקת ריאות pneumocystis קשורה נזק מכני על קירות interstitium של הריאות. מחזור החיים כולו של פנאומוציסטים עובר באלוולוס, אל הקיר שבו הם מחוברים מאוד. כדי לפתח pneumocysts, כמות גדולה של חמצן נדרשת. בהדרגה מתרבים, הם ממלאים את כל החלל השטחי, לוכדים את כל האזורים הגדולים של רקמת הריאה. עם מגע קרוב של trophozoites עם הקירות של alveoli, הרקמה הריאות מתדרדר, ההרחבה של הריאות בהדרגה הולך ופוחת, ואת עובי קירות הקשת עולה 5-20 פעמים. כתוצאה מכך, בלוק נימי הקשתית מתפתח, מה שמוביל היפוקסיה חמורה. היווצרות של אתרי אטלקטזיס מחמיר את ההפרה של אוורור חילופי גז. בחולים עם מצב חיסוני, ירידה ניכרת במספר לימפוציטים מסוג CD4 + (פחות מ -0.2 × ^{10 9} / L) היא קריטית להתפתחות PCP.

כאשר דלקת ריאות ריאות שלושה שלבים של תהליך פתולוגי בתוך הריאות: בצקים (נמשך 7-10 ימים) atelektaticheskuyu (1-4 שבועות), emphysematous (משך שונה). בנתיחה שלאחר המוות, הריאות מורחבות, סגולות, כבדות, סגולות חיוורות; רקמת הריאות נקרעת בקלות, על החתך יש לה מראה משיש בגוון אפרפר-ציאנוטי, מופרד בגוון צמיג.

היסטולוגית, בשלב בצקי לומן של alveoli ו bronchioles מסוף לזהות מסת הסלולר-מקציף המהווים ריאות אשכול שסביבו לצבור נויטרופילים, מקרופאגים ותאי פלזמה. כזה exutate מוקצף כזה לא נמצא במחלות אחרות - זה סימן pathognomonic של pneumocystis. בשלב האין-אקלקטי, יש מלאות, חדירת תאים של ספטה intervalveolar, ואחריו חורבן שלהם, אשר בולטת ביותר במהלך מחזור חוזר של המחלה בזיהום HIV. אם ההתאוששות מגיעה בשלב האחרון, התהליך מתהפך בהדרגה. כאשר חוזרים על חולי איידס, שינויים fibrocystic הריאות יכול להתרחש.

באיידס, הפצת פנאומוציסט מתרחשת 1-5% מהמקרים: כמעט כל איבר יכול להיות מושפע. ניתן לפתח מוקד מבודד של pneumocystis extrapulmonary או שילוב של נגעים ריאתי ו extrapulmonary.