עמידות לאינסולין בנשים וגברים

תסמונת עמידות לאינסולין היא מצב שבו תאים בגוף הופכים עמידים להשפעות האינסולין, ישנה הפרה של ספיגת הגלוקוז והטמעה. ברוב החולים, היווצרות התסמונת נובעת מתזונה לקויה, דהיינו, צריכה מופרזת של פחמימות ושחרור מוגזם של אינסולין נלווה.

המונח "תסמונת עמידות לאינסולין" הוכנס לרפואה לפני כשלושים שנה: הוא מציין גורם הגורם לשילוב של הפרעות מטבוליות, לרבות לחץ דם גבוה, סוכרת, השמנת קרביים והיפרטריגליצרידמיה. מונח דומה הוא "תסמונת מטבולית".[1]

מדד תנגודת לאינסולין: נורמה לפי גיל

הדרך המדויקת ביותר להעריך נוכחות או היעדר תנגודת לאינסולין היא ביצוע קלמפ היפר-אינסולינמי איגליקמי. בדיקה זו מוכרת כאינדיקטיבית וניתנת לשימוש הן באנשים בריאים והן בחולים עם סוכרת. החסרונות של שיטה זו הם המורכבות והמחיר שלה, ולכן הבדיקה משמשת לעתים רחוקות. ניתן להשתמש בווריאציות קצרות של בדיקת סבילות לגלוקוז דרך הווריד והפה.

השיטה הנפוצה ביותר לזיהוי תנגודת לאינסולין היא קביעת רמות הגלוקוז והאינסולין על קיבה ריקה. רמות גבוהות של אינסולין על רקע של גלוקוז תקין מעידות לרוב על נוכחות של תנגודת לאינסולין. בנוסף, נעשה שימוש במדדים שונים לקביעת מצב זה: הם מחושבים כיחס בין רמות הגלוקוז והאינסולין על קיבה ריקה ולאחר ארוחה - בפרט, אנו מדברים על מדד HOMA. ככל שה-HOMA גבוה יותר, הרגישות לאינסולין נמוכה יותר ולכן תנגודת האינסולין גבוהה יותר. זה מחושב לפי הנוסחה:

HOMA = (ערך גלוקוז במילימול/ליטר - ערך האינסולין ב-µME/mL): 22,5

הנורמה של מדד HOMA לא תעלה על הערך של 2.7. נתון זה זהה לשני המינים, אינו תלוי בגיל בחולים מעל גיל 18. אצל מתבגרים, המדד מוגבר מעט, דבר הנובע מתנגודת אינסולין פיזיולוגית הקשורה לגיל.

ניתן גם להגדיר מדד caro, המוגדר כך:

קארו = גלוקוז בממול/ליטר ׃ אינסולין ב-μME/mL

מדד זה בנורמה לא צריך להיות פחות מ-0.33. אם הוא נמוך יותר, זה מצביע על נוכחות של תנגודת לאינסולין.[2]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

אחת מבעיות הבריאות העולמיות המוכרות ביותר היא השמנת יתר, שהפכה לאחרונה לנפוצה במדינות רבות. מאז שנת 2000, ארגון הבריאות העולמי העלה את ההשמנה לדרגה של מגיפה שאינה ניתנת להדבקה. על פי נתונים סטטיסטיים משנת 2015, מספר האנשים הסובלים מעודף משקל יותר מהכפיל את עצמו מאז 1985.

מומחים מניחים כי בעוד עשר שנים אוכלוסיית מדינות אירופה תהיה בעודף משקל אצל יותר מ-70% מהגברים ו-60% מהנשים.

עד היום קיימות עדויות חוזרות ונשנות לקשר בין השמנת יתר להתפתחות תנגודת לאינסולין. באמצעות מחקר, מדענים הוכיחו כי סטייה של 38% במשקל מהנורמה קשורה לירידה של 40% ברגישות הרקמות לאינסולין.

כמעט כל המחקרים אישרו שתנגודת לאינסולין שכיחה יותר בנשים. גם הרמה החברתית משחקת תפקיד.

בחולים עם נטייה גנטית, הופעת הבכורה של ההפרעה מתרחשת לעתים קרובות יותר על רקע התקדמות השמנת יתר (במיוחד השמנת קרביים).

השכיחות של עמידות פתולוגית באוכלוסיית העולם היא לפחות 10-15%. אצל אנשים עם סבילות לקויה לגלוקוז נתון זה גבוה בהרבה - 45-60%, ובחולים עם סוכרת - כ-80%.

גורם ל עמידות לאינסולין

כיום, סוכרת והשמנת יתר הפכו לבעיה עולמית. הפתולוגיות מתרחשות בתדירות שווה אצל ילדים ומבוגרים. עקב הצטברות מוגזמת של שומן על רקע צריכה גדולה של פחמימות עם מזון, מתפתחת תנגודת לאינסולין עם היפראינסולינמיה מפצה, אשר הופכת לתנאי הכרחי הבסיסי להתרחשות של סוכרת מסוג II.

בנוסף, תנגודת לאינסולין היא גם אחד המרכיבים העיקריים בפתוגנזה של פתולוגיות כגון מחלות לב וכלי דם, מחלת כבד שומני לא אלכוהולי, תסמונת שחלות פוליציסטיות (PCOS), סוכרת הריונית וכן הלאה.[3]

אובדן רגישות רקמות להורמון אינסולין הוא לפעמים תגובה פיזיולוגית של האורגניזם להשפעה מלחיצה כלשהי. [4]אבל לעתים קרובות יותר זה לא פיזיולוגיה, אלא תגובה פתולוגית. כאן ה"אשם" עשוי להיות גורמים חיצוניים ופנימיים כאחד. נטייה גנטית, התפתחות של תהליך דלקתי תת-קליני של רקמת שומן, חוסר איזון של הורמוני בלוטת התריס, ויטמין D ואדיפוקינים אינם נכללים.[5]

גורמי סיכון

בתנגודת לאינסולין מופחתת רגישות הרקמות להשפעות האינסולין, בעיקר בשרירים, ברקמות השומן ובכבד. כתוצאה מכך, ייצור הגליקוגן פוחת, גליקוגנוליזה וגלוקוניאוגנזה מופעלות.

בזרם האבולוציוני, בזמנים של החלפה שיטתית בין תקופות של שובע לצום, הופיעה תנגודת לאינסולין כתגובה אדפטיבית של הגוף. כיום, מצב זה נמצא באחד מכל שלושה אנשים בריאים כמעט. הפתולוגיה מתעוררת על ידי צריכה של כמויות מופרזות של מזון קלורי, מוצרים מעודנים, אשר מחמירה עוד יותר על ידי אורח חיים בישיבה.[6]

רגישות לאינסולין ברקמות משתנה על ידי גורמים רבים:

• תקופות של התפתחות מינית והריון (עליות הורמונליות);
• תקופת גיל המעבר והזדקנות טבעית של הגוף;
• איכות השינה;
• מידת הפעילות הגופנית.

עם זאת, רוב המקרים של תנגודת לאינסולין נובעים ממחלות שונות.

בנוסף לסוכרת מסוג II, המתפתחת בעיקר עם תנגודת לאינסולין קיימת, מומחים מזהים גם פתולוגיות אחרות הקשורות למצב זה. בין ההפרעות האנדוקריניות ניתן למנות CJD נשי ובעיות זיקפה אצל גברים, תירוטוקסיקוזיס והיפותירואידיזם, פיאוכרומוציטומה ואקרומגליה, מחלת קושינג וסוכרת מסוג I.

בין הפתולוגיות הלא אנדוקריניות חשוב לציין יתר לחץ דם, מחלות לב איסכמיות ואי ספיקת לב, אלח דם ואי ספיקת כליות, שחמת כבד ואונקולוגיה, דלקת מפרקים שגרונית וגאוט, פציעות שונות, כולל כוויות.[7]

גורמי סיכון נוספים:

• נטייה תורשתית;
• הַשׁמָנָה;
• מחלות של הלבלב (לבלב, גידולים) ובלוטות אחרות של הפרשה פנימית;
• מחלות ויראליות (אבעבועות רוח, אדמת, אפידפרוטיטיס, שפעת וכו');
• מתח עצבי חמור, מתח נפשי ורגשי;
• גיל מתקדם.

פתוגנזה

התפתחות העמידות לאינסולין מבוססת על מסלולי קולטן ופוסט-רצפטור של העברת דחף אינסולין. המעבר של הדחף הזה והתגובה אליו הם שילוב מורכב של תהליכים ביוכימיים, שכל שלב שלהם יכול להיות מופרע:

• מוטציות ועיכוב פעולת הטירוזין קינאז של הקולטן לאינסולין אפשריים;
• עלולה להיות מופחתת ועלולה להיפגע ויסות-על של פעילות phosphoinositide-3-kinase;
• השילוב של הטרנספורטר GLUT4 לתוך ממברנות התא של רקמות רגישות לאינסולין עלול להיפגע.

דפוסי התפתחות העמידות לאינסולין משתנים מרקמה לרקמה. הירידה במספר קולטני האינסולין מצוינת בעיקר באדיפוציטים, בעוד שבמיוציטים היא לא כל כך בולטת. פעילות אינסוליןרצפטור טירוזין קינאז מזוהה הן במיוציטים והן במבני שומן. הפרעות בטרנסלוקציה של מעבירי גלוקוז תוך-תאיים לממברנת הפלזמה מתבטאות בצורה אינטנסיבית יותר בתאי שומן.

תפקיד מיוחד בפיתוח תנגודת לאינסולין ממלאים שינויים ברגישות של מבני השריר, הכבד והשומן. השרירים מגיבים על ידי הגברת הטריגליצרידים ומטבוליזם של חומצות שומן חופשיות: כתוצאה מכך, הובלת וספיגת הגלוקוז נפגעת בתאי השריר. מכיוון שטריגליצרידים מיוצרים על בסיס חומצות שומן חופשיות, מתרחשת היפרטריגליצרידמיה. עלייה בטריגליצרידים מחמירה את התנגודת לאינסולין, שכן טריגליצרידים הם נוגדי אינסולין לא הורמונליים. כתוצאה מהתהליכים הנ"ל, התפקוד והשפע של מעבירי גלוקוז GLUT4 נפגעים.[8]

עמידות לאינסולין של רקמות הכבד קשורה לחוסר יכולת של אינסולין לעכב גלוקונאוגנזה, מה שמוביל לייצור גלוקוז מוגבר על ידי תאי הכבד. עקב עודף חומצות שומן חופשיות, מעכבים הובלה וזרחון של גלוקוז ומופעלת גלוקונאוגנזה. תגובות אלו תורמות לירידה ברגישות לאינסולין.

בתנגודת לאינסולין, הפעילות של ליפופרוטאין ליפאז וטריגליצרידליפאז בכבד משתנה, מה שמוביל לייצור ושחרור מוגבר של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, ומפריע לתהליכי סילוקם. הריכוז של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה עולה, על רקע תכולה גבוהה של חומצות שומן חופשיות בשומני הדם המצטברים באיים של לנגרהנס, מתרחשת השפעה ליפוטוקסית על תאי בטא, מה שמפריע למצבם התפקודי.

תנגודת לאינסולין ברקמת השומן מתגלה על ידי ירידה ביכולת האנטי-ליפוטית של האינסולין, הגוררת הצטברות של חומצות שומן חופשיות וגליצרול.[9]

לתהליך הדלקתי ברקמת השומן חשיבות רבה בהיווצרות המצב הפתולוגי. בחולים שמנים מתרחשת היפרטרופיה של אדיפוציטים, חדירת תאים ופיברוזיס, התהליך המיקרו-מחזורי משתנה וייצור האדיפוקינים מופרע. הרמה של תאי איתות פרו-דלקתיים לא ספציפיים כגון חלבון C-reactive, לויקוציטים, פיברינוגן עולה בדם. רקמת השומן מייצרת ציטוקינים וקומפלקסים אימונו שיכולים ליזום תגובה דלקתית. הביטוי של מעבירי גלוקוז תוך-תאיים נחסם, וכתוצאה מכך ניצול הגלוקוז לקוי.[10]

מנגנון פתוגנטי נוסף עשוי להיות טמון בשחרור לא הולם של אדיפוציטוקינים, כולל לפטין, resistin, adiponectin וכו'. תפקידה של היפרלפטינמיה אינו נשלל. ידוע כי קיים קשר בין לפטין, אדיפוציטים ומבנים בלבלב, אשר מפעיל את ייצור האינסולין כאשר הרגישות לאינסולין מופחתת.

תפקיד מסוים בפיתוח תנגודת לאינסולין שייך למחסור בהורמוני בלוטת התריס, הנובע משינויים ברגישות לאינסולין של רקמות הכבד. במקרה זה, אין השפעה מעכבת של אינסולין על תהליך הגלוקוניאוגנזה. לרמת חומצות השומן החופשיות בדם של חולים עם תפקוד לא מספיק של בלוטת התריס יש השפעה נוספת.[11]

גורמים פתוגנטיים אפשריים נוספים:

• מחסור בוויטמין D;[12]
• התמוטטות בסבילות לפחמימות;
• התפתחות של תסמונת מטבולית;
• התפתחות סוכרת מסוג II.

עמידות לאינסולין והשחלות

על פי רוב הרופאים, תסמונת השחלות הפוליציסטיות ותנגודת לאינסולין מקושרים על ידי תהליכים פתוגנטיים מרובים. תסמונת השחלות הפוליציסטיות היא פתולוגיה הטרוגנית רב-גורמית המלווה בכישלון המחזור החודשי, בידול ממושך והיפראנדרוגניזם, שינויים מבניים וממדיים של השחלות.

לתנגודת לאינסולין יש תפקיד מיוחד בהיווצרות היפראנדרוגניזם. השכיחות של תופעה זו בקרב נשים עם שחלות פוליציסטיות מאובחנות מוערכת ב-40-55% ויותר. היפראינסולינמיה מגבירה את ההפעלה של ציטוכרום P450c17, המאיץ את ייצור האנדרוגנים על ידי תאי Tec וסטרומה שחלתית, מעדיף את הייצור של אסטרוגנים והורמון luteinizing. על רקע עלייה ברמות האינסולין יורדת היווצרות גלובולינים הקושרים את הורמוני המין. הדבר כרוך בגידול בתכולת הטסטוסטרון הביואקטיבי החופשי. מגביר עוד יותר את הרגישות התאית של גרנולוזה להורמון luteinizing, אשר מעורר luteinization זקיק קטן. צמיחת הזקיקים האנטראליים נעצרת, מתרחשת אטרזיה.

נמצא כי במקביל לייצוב רמות האינסולין יורד ריכוז האנדרוגנים בשחלות ומשקם המחזור החודשי של הביוץ.

הפרעות במטבוליזם של פחמימות שכיחות הרבה יותר בתסמונת השחלות הפוליציסטיות מאשר בנשים עם מערכת רבייה מתפקדת בריאה. מטופלות בין גיל 18 ל-45 עם סוכרת מסוג II נמצאות בסיכון גבוה פי אחד וחצי ללקות בשחלות פוליציסטיות מאשר נשים ללא סוכרת. במהלך ההיריון, לנשים עם תסמונת שחלות פוליציסטיות ועמידות לאינסולין יש סיכון מוגבר באופן משמעותי לפתח סוכרת הריונית.

עמידות לאינסולין וסוכרת

סוכרת היא בעיה רפואית דחופה לכל העולם, הקשורה בעלייה מתמדת בשכיחות, עלייה בשכיחות וסיכון גבוה לסיבוכים וכן קשיים בתכנית הטיפולית. המנגנון הפתוגני הבסיסי של היווצרות סוכרת מסוג II כולל ישירות תנגודת לאינסולין. הגורמים להופעתו עשויים להיות שונים, אך תמיד מדובר בנוכחות של שני מרכיבים: גורמים גנטיים ונרכשים. לדוגמה, ישנם מקרים רבים של סיכון מוגבר לתנגודת לאינסולין בקו הדם הראשון. גורם טריגר מרכזי נוסף הוא השמנת יתר, שעם התקדמות נוספת מחמירה את המצב הפתולוגי. [13]לפיכך, אחד הסיבוכים השכיחים והמוקדמים ביותר של סוכרת הוא נוירופתיה סוכרתית, שחומרתה תלויה במדד האינסולין, במידת העמידות לאינסולין ובתפקוד לקוי של האנדותל.

תנגודת לאינסולין משפיעה על התפתחות הפרעות מטבוליות וקרדיווסקולריות בחולים עם סוכרת מסוג II, הקשורה להשפעות על מבנה ותפקוד שרירי הלב, מדדי לחץ הדם, כפי שמתבטאת בסיכון קרדיווסקולרי משולב.[14]

עמידות לאינסולין ופפילומות

מומחים מציינים כמה סימני אזהרה עקיפים לתנגודת לאינסולין או טרום סוכרת. סימן אחד כזה הוא פפילומות או יבלות שנמצאות על הצוואר, בתי השחי, המפשעה והחזה. הפפילומות עצמן אינן מזיקות, אך אם הן מתחילות להופיע בפתאומיות ולתמיד, זה מצביע על נוכחות של בעיות בריאותיות - למשל היפראינסולינמיה - אינדיקטור לסוכרת.

פפילומות הן גידולי עור קטנים הבולטים מעל פני השטח. גידולים אלו שפירים אלא אם כן הם חשופים לחיכוך מתמיד ולאור שמש.

עם עמידות לאינסולין, הופעת הפפילומות מתרחשת בדרך כלל על רקע ביטויי עור אחרים:

• עור מגרד ללא סיבה נראית לעין;
• איחוי ריפוי פצעים;
• הופעת כתמים כהים (לעתים קרובות יותר באזור קפלי עור טבעיים);
• הופעת כתמים אדמדמים או צהבהבים.

במקרים מוזנחים, העור משתנה, מתגס, הטורגור מתקלקל, מתקלף, מופיעים קשקשים והשיער הופך עמום. במצב כזה, יש צורך לבקר רופא ולבצע את אמצעי האבחון הדרושים.

עמידות לאינסולין מטבולית

אחד המרכיבים העיקריים של תנגודת אינסולין מטבולית הוא לחץ דם מוגבר, או יתר לחץ דם. זוהי הפרעת כלי הדם השכיחה ביותר. על פי הסטטיסטיקה, כ-30-45% מהחולים שחווים יתר לחץ דם באופן קבוע סובלים במקביל מתנגודת לאינסולין או הפרעת סבילות לגלוקוז. תנגודת לאינסולין גורמת להתפתחות דלקת ברקמות, "מפעילה" את מנגנון הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, מפעילה יתר את מערכת העצבים הסימפתטית. על רקע תנגודת לאינסולין ועלייה בתכולת האינסולין בדם, התגובה האנדותל דועכת, הקשורה לירידה בפעילות תחמוצת החנקן, היווצרות נמוכה של פרוסטציקלין וייצור מוגבר של מכווצי כלי דם.

התפתחות התסמונת המטבולית בגיל ההתבגרות נובעת מהיווצרות קשרים תפקודיים חדשים בין מנגנונים אנדוקריניים ועצביים על רקע ההתבגרות. רמת הורמוני המין, הורמון הגדילה והקורטיזול עולה. במצב כזה, תנגודת אינסולין היא פיזיולוגית במהותה והיא חולפת. רק במקרים מסוימים, השינוי של תהליכים אנדוקריניים ונוירו-וגטטיביים והתאמה לא מספקת של חילוף החומרים מובילים לכישלון של מנגנוני רגולציה, הכרוך בהתפתחות השמנת יתר עם סיבוכים הבאים. בשלב מוקדם תיתכן היפראקטיביות של מערכת ההיפותלמוס והיווצרות רטיקולרית, ייצור מוגבר של הורמון גדילה, פרולקטין, הורמון אדרנוקורטיקוטרופי, גונדוטרופינים. ככל שהמצב מחמיר עוד יותר, התפקוד של מנגנון ההיפותלמוס-יותרת המוח מופרע לחלוטין, העבודה של הרצועה ההיפופיזה-היפותלמוס-ההיקפית של המערכת האנדוקרינית משתבשת.

תסמינים עמידות לאינסולין

הנפוץ ביותר, אך לא הסימן העיקרי לתנגודת לאינסולין המתקרבת, הוא עלייה בשומן הבטני, כאשר השומן מצטבר בעיקר באזורי הבטן וה"אגף". הסכנה הגדולה ביותר היא השמנה פנימית פנימית, שבה רקמת שומן מצטברת סביב איברים ומונעת מהם לתפקד כראוי.[15]

שומן בטני, בתורו, תורם להתפתחות של מצבים פתולוגיים אחרים. ביניהם:

• טרשת עורקים;
• גידולים, כולל גידולים ממאירים;
• לַחַץ יֶתֶר;
• פתולוגיות מפרקים;
• פַּקֶקֶת;
• הפרעות בשחלות אצל נשים.

בשל העובדה שתנגודת לאינסולין כוללת מספר תגובות ותהליכים פתולוגיים, ברפואה הם משולבים לתסמונת הנקראת מטבולית. תסמונת כזו מורכבת מהביטויים הבאים:

• היווצרות השמנת יתר בטנית;
• עלייה מתמשכת בלחץ הדם מעל 140/90 מ"מ כספית;
• עמידות לאינסולין עצמה;
• הפרעה בחילוף החומרים של הכולסטרול, עליה בשברים "רעים" וירידה בשברים "טובים".

במקרים מתקדמים, התסמונת המטבולית מסובכת על ידי התקפי לב, שבץ מוחי וכן הלאה. על מנת למנוע סיבוכים כאלה, יש צורך לנרמל את משקל הגוף, לעקוב באופן קבוע אחר לחץ דם וסוכר בדם, כמו גם את רמות שברי הכולסטרול בדם.[16]

סימנים חיצוניים ראשונים

בשלב הראשוני של ההתפתחות, תנגודת לאינסולין אינה באה לידי ביטוי בשום צורה: רווחה כמעט אינה סובלת, אין סימנים חיצוניים. התסמינים הראשונים מופיעים מעט מאוחר יותר:

שכבת השומן באזור המותניים גדלה (אצל גברים נפח המותניים מתחיל לעלות על 100-102 ס"מ, ואצל נשים - יותר מ-88-90 ס"מ), מפתחת בהדרגה את מה שנקרא קרביים, או השמנת יתר בטנית;

מופיעות בעיות עור: העור מתייבש, קשקשים והתקלפות שכיחים, כתמים כהים עשויים להופיע באזורים של קפלים טבעיים (בתי שחי, צוואר, מתחת לשדיים, מפשעות וכו') וחיכוכים תכופים (למשל, מרפקים) עקב עלייה במלנין ייצור בתגובה לפעילות מוגזמת של אינסולין;

התשוקה למתוק גוברת, אדם כבר לא יכול לסבול מרווחים ארוכים בין הארוחות, יש צורך "ללעוס משהו כל הזמן", תחושת השובע אובדת גם לאחר ארוחה גדולה.

אם נשקול שינויים בבדיקות מעבדה, אז, קודם כל, נדבר על העלייה ברמות הסוכר והאינסולין בדם על קיבה ריקה, כמו גם על כולסטרול גבוה וחומצת שתן.

עודף משקל הוא אחד מגורמי הסיכון העיקריים להפרעות במטבוליזם של פחמימות. מחקרים מדעיים רבים מאשרים כי הסיכון לתנגודת לאינסולין עולה עם הצטברות מסת השומן בגוף. כמו כן, אין להכחיש כי הופעת השמנת הקרביים (בטנית) מעידה על סיכון מוגבר להשלכות לבביות ומטבוליות מסוכנות. לכן, גם חישוב BMI וגם קביעת היקף מותניים נחוצים להערכת סיכונים של חולים.

הופעתן של הפרעות השמנה וחילוף החומרים של פחמימות קשורה קשר הדוק להתפתחות של תנגודת לאינסולין על רקע תפקוד לקוי והיפרטרופיה של אדיפוציטים. נוצר מעגל קסמים המעורר מגוון שלם של סיבוכים פתולוגיים ופיזיולוגיים אחרים. בפרט, הסימנים העיקריים לתנגודת לאינסולין בנשים בעלות משקל עודף מתבטאים, בין היתר, בעלייה בלחץ דם, היפרליפידמיה, טרשת עורקים וכדומה. פתולוגיות כגון סוכרת, מחלת לב כלילית, יתר לחץ דם, מחלת כבד שומני קשורות גם למשקל עודף.[17]

סימנים של תנגודת לאינסולין בנשים בעלות משקל תקין אינם ברורים כמו בהשמנה. זה יכול להיות הפרעה במחזור החודשי (כולל בידול), היפראנדרוגניזם, תסמונת שחלות פוליציסטיות וכתוצאה מכך, אי פוריות. היפראינסולינמיה מפעילה את הייצור של אנדרוגנים שחלתיים ומדכאת את שחרור הגלובולינים הקושרים את הורמוני המין בכבד. זה מגביר את מחזור הדם של אנדרוגנים חופשיים במערכת הדם.

למרות שרוב החולים עם הפרעות במטבוליזם של פחמימות סובלים מהשמנת יתר, אין זה נדיר למצוא עמידות לאינסולין בנשים רזות. הרעיון הוא שלאנשים רזים בעליל יש הצטברויות גדולות של שומן קרביים - משקעים סביב איברים פנימיים. בעיה כזו לרוב אינה נראית לעין, ניתן לזהות אותה רק על ידי בדיקות אבחון. מסתבר שלמרות מדד מסת גוף נאות, לאנשים אלו יש סיכון מוגבר משמעותית לפתח לא רק הפרעות מטבוליות, אלא גם סוכרת ופתולוגיות קרדיווסקולריות. לעתים קרובות במיוחד עודף שומן קרביים נמצא אצל נשים רזות השומרות על משקלן אך ורק על ידי דיאטה, תוך התעלמות מפעילות גופנית. על פי מחקרים, רק פעילות גופנית מספקת וקבועה מונעת היווצרות השמנה "פנימית".[18]

פסיכוסומטיות של תנגודת לאינסולין בנשים

בין הגורמים לתנגודת לאינסולין, המעורבות של גורמים גנטיים, מחלות זיהומיות ויראליות ומנגנונים אוטואימוניים נידונה באופן הפעיל ביותר. קיים מידע על השפעתם של גורמים פסיכו-סוציאליים על היציבות של הפרעות מטבוליזם של פחמימות צעירות.

התגלה הקשר בין ריגוש יתר רגשי לבין תגובה אנדוקרינית ותגובות מתח. תחושות פחד וכעס מפעילות את קליפת האדרנל, וכתוצאה מכך האדרנלין ממריץ את תהליכי חילוף החומרים של הפחמימות: שחרור גלוקוז לשמירה על האנרגיה מוגבר.

עד לפני כ-50 שנה הוצע כי מתח רגשי, פחדים, חרדה קשה או ממושכת, תחושות סכנה וחוסר הסכמה ממושך היו מעורבים בהפרשה מוגברת של קטכולאמינים, עלייה ברמת הגלוקוז בדם ובהופעת גלוקוזוריה.

הנטייה להפרעה מתחזקת על ידי הגבלה של כל אחד מהמנגנונים הרגולטוריים, חוסר היכולת של האורגניזם להתגבר על מתח עז וממושך.[19]

עמידות לאינסולין והריון

על פי תוצאות מחקרים רבים, הוכח כי בנשים בהריון, במיוחד במחצית השנייה של תקופת ההיריון, מתרחשת תנגודת אינסולין פיזיולוגית, בעלת אופי הסתגלותי, מכיוון שהיא קובעת את המבנה האנרגטי מחדש לטובת צמיחה פעילה. של הילד העתידי. הצטברות תנגודת לאינסולין קשורה בדרך כלל להשפעה של הורמונים נגד בידוד השליה וירידה בפעילות של מעבירי גלוקוז. התפתחות היפראינסולינמיה מפצה בהתחלה עוזרת לשמור על מצב תקין של חילוף החומרים של פחמימות. עם זאת, תנגודת אינסולין פיזיולוגית כזו בהשפעת גורמים חיצוניים ופנימיים יכולה להפוך בקלות לפתולוגית, הקשורה לאובדן יכולתם של תאי בטא להפריש אינסולין באופן אינטנסיבי.

לתנגודת לאינסולין יש חשיבות מיוחדת בהופעת סיבוכי הריון. הנפוצים ביותר הם סוכרת הריונית, יתר לחץ דם הריוני ורעלת הריון, פקקת תרומבואמבוליזם, היפותרמיה עוברית, פעילות ירודה של לידה ואגן צר מבחינה קלינית.

HOMA גבוה יחסית בתחילת ההיריון קשור לסיכון גבוה לפתח סוכרת הריונית. תופעות לוואי כאלה בחולים עם עודף משקל מובילות לעיתים קרובות לניתוח קיסרי לא רצוני (הסיכון עולה בערך פי 2).

תנגודת פתולוגית לאינסולין משפיעה באופן שלילי על מהלך ההריון באופן כללי. מגביר באופן משמעותי את הסיכון לסיבוכים: איום של הפלה בשליש I-II, רעלת הריון, אי ספיקת שליה כרונית. ציינו גם מהלך מסובך אפשרי של תקופת היילוד בתינוקות שזה עתה נולדו: נגעים של מערכת העצבים המרכזית, תשניק, בצקת, היפוטרופיה. שכיחות העוברים הגדולים עולה.

עמידות פתולוגית לאינסולין במהלך ההריון מדברת על:

• אם ה-HOMA-IR גדול מ-2.21 +/- 0.64 בשליש השני;
• בטרימסטר השלישי, השיעור עולה על 2.84 +/- 0.99.

עמידות לאינסולין בילדים

תנגודת לאינסולין והתסמונת המטבולית הקשורה נחשבים כמבשר לסוכרת מסוג II. השכיחות עולה באופן משמעותי ביחס לאוכלוסייה הגדלה של ילדים שמנים.[20]

עמידות לאינסולין קשורה קשר בל יינתק לגנטיקה, מוזרויות התזונה של הילד, טיפול תרופתי, שינויים הורמונליים, אורח חיים.

הסיכונים לפתח את ההפרעה גדלים בילדות:

• אם אתה סובל מעודף משקל;
• אם יש נטייה תורשתית ישירה, בין אם לסוכרת, יתר לחץ דם או טרשת עורקים;[21]
• אם משקל הלידה היה מעל 4 ק"ג.

ביטויים ילדים של תנגודת לאינסולין אינם תמיד ברורים. לפעמים ילדים מתלוננים על עייפות מתמדת, תחושות פתאומיות של רעב או צמא, הפרעות ראייה, ריפוי איטי של שפשופים וחתכים. רוב הילדים עם תסמונת מטבולית הם פסיביים, נוטים לדיכאון. בתזונה נותנים עדיפות למזון פחמימתי (לא בריא: ממתקים, מזון מהיר וכו'). הרטבה אפשרית בילדים קטנים.

אם יש חשדות להתפתחות פתולוגיה כזו, עליך להתייעץ עם אנדוקרינולוג ילדים בהקדם האפשרי ולבצע את הבדיקות הדרושות.

טפסים

רגישות הרקמות בגוף לאינסולין נקבעת על ידי גורמים שונים. אלה כוללים את גילו ומשקלו של האדם, מצבו הגופני וסיבולתו, מחלות כרוניות והרגלים רעים, תזונה ואורח חיים.[22]

תנגודת לאינסולין נמצאת בסוכרת מסוג II, וכן בהפרעות ומצבים תפקודיים רבים אחרים, שהופעתם מבוססת על הפרעות מטבוליות. בהתאם לכך, אנדוקרינולוגים מחלקים גרסאות כאלה של פתולוגיה:

• פיזיולוגי - זהו מנגנון הסתגלות זמני ש"נדלק" בתקופות מסוימות של שינוי בצריכת ושחרור אנרגיה - למשל במהלך ההריון או ההתבגרות, בגיל מבוגר או על רקע תזונה לא נכונה;
• מטבולי - מתפתח במקביל להפרעות דיסמטבוליות - בפרט, בסוכרת מסוג II, סוכרת מסוג I מנותקת, חמצת קטומית סוכרתית, רעב ממושך, השמנת יתר, שיכרון אלכוהול;
• תנגודת אינדוקרינית לאינסולין - קשורה למחלות של בלוטות ההפרשה הפנימית והיא אופיינית ל-thyrotoxicosis, תת פעילות של בלוטת התריס, תסמונת Cushing, pheochromocytoma, acromegaly;
• פתולוגי לא אנדוקריני - מלווה יתר לחץ דם, אי ספיקת כליות כרונית, שחמת כבד, קצ'קסיה של גידול, אלח דם, מחלת כוויות וכו'.

סיבוכים ותוצאות

ההשלכות השכיחות ביותר של תנגודת לאינסולין נחשבות לסוכרת ופתולוגיות קרדיווסקולריות. העובדה היא שהופעת תנגודת לאינסולין קשורה קשר הדוק להידרדרות התפקוד של הורמון זה כדי לגרום להרחבת כלי דם. ואובדן היכולת של כלי עורקים להתרחב הוא השלב הראשוני בהיווצרות הפרעות במחזור הדם - אנגיופתיות.

בנוסף, עמידות לאינסולין יוצרת תנאים נוחים להתפתחות טרשת עורקים, מכיוון שהיא משפיעה על פעילות גורמי קרישת הדם ותהליכי פיברינוליזה.[23]

עם זאת, הסיבוך השכיח ביותר של תנגודת לאינסולין נחשב לסוכרת מסוג II. הסיבה לתוצאה לא חיובית של אירועים היא פיצוי ממושך של היפראינסולינמיה ודלדול נוסף של תאי בטא, הפחתה בייצור האינסולין והתפתחות היפרגליקמיה מתמשכת.[24]

אבחון עמידות לאינסולין

איתור תנגודת לאינסולין בשלב מוקדם היא מטלת אבחון קשה למדי, הנובעת מהיעדר תמונה קלינית אופיינית המאפשרת למטופל לחשוד בקיום הבעיה ולפנות לעזרה רפואית בזמן. ברוב המוחלט של המקרים, ההפרעה מתגלה במהלך בדיקה אנדוקרינולוגית לעודף משקל או סוכרת.

כדי להעריך את מצב הגוף ואת הצורך בטיפול, הרופא עשוי להמליץ ​​על ביצוע בדיקות אלה:

• בדיקת דם כללית - כדי להוציא אנמיה ומחלות דלקתיות;
• ניתוח שתן כללי - להערכת תפקוד הכליות, פגיע בהתפתחות סוכרת;
• בדיקת דם ביוכימית - לבדיקת מצב הכבד והכליות, לקביעת איכות חילוף החומרים השומנים.

בדיקות אפשריות אחרות כוללות:

• גלוקוז בדם בצום (לפחות 8 שעות צום);
• בדיקת סבילות לגלוקוז (דם ורידי נלקח פעמיים - על בטן ריקה ולאחר נטילת גלוקוז מדולל במים);
• המוגלובין מסוכרר;
• אינסולין, פרואינסולין, C-peptide, HOMA index, פרוקטוזאמין.

אילו בדיקות עלי לבצע עבור תנגודת לאינסולין?

• בדיקת אינסולין מדכא. הערכת תנגודת לאינסולין מבוססת על מתן גלוקוז ממושך, עם עיכוב סימולטני של תגובת תאי בטא וייצור גלוקוז אנדוגני. אם רמת הגלוקוז בשיווי המשקל גדולה או שווה ל-7.0, תנגודת לאינסולין נחשבת מאושרת.
• בדיקת סבילות לגלוקוז דרך הפה. זה כולל מדידת גלוקוז, פפטיד C ואינסולין על קיבה ריקה ושעתיים לאחר צריכת הגלוקוז.
• בדיקת סבילות לגלוקוז תוך ורידי. זה עוזר לקבוע את הפרשת האינסולין הפאזי במהלך מתן סכמטי של גלוקוז ואינסולין. אינדקס SI-4 min ˉ¹ SI-4 משמש לאישור עמידות לאינסולין.
• אינדקס תנגודת לאינסולין homa ir. המקדם מחושב לאחר בדיקת דם: נלקחים בחשבון ערכי רמות האינסולין והגלוקוז בפלזמה על קיבה ריקה. מדד תנגודת לאינסולין גבוה - יותר מ-2.7 - מצביע על נוכחות של הפרעה.
• מדד קארו. מחושב על ידי חלוקת מדד ריכוז הגלוקוז בדם במדד רמת האינסולין. במקרה זה, מדד תנגודת לאינסולין נמוך - פחות מ-0.33 - מצביע על נוכחות של הפרעה.

אבחון אינסטרומנטלי יכול להיות מיוצג, קודם כל, בדיקת אולטרסאונד של חלל הבטן. השיטה מאפשרת לזהות חריגות מבניות בלבלב, בכבד. מחקר זה מורכב בדרך כלל: במקביל ניתן להעריך את מצב כיס המרה, הכליות, הטחול, על מנת להתחקות אחר התפתחותן של פתולוגיות נלוות.

אפשר גם לרשום אמצעי אבחון אחרים - במיוחד לזהות סיבוכים של תנגודת לאינסולין:

• סריקה של כלי כליות, ענפי אבי העורקים ברכיוצפליים וכלי הגפיים התחתונים;
• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• ניטור א.ק.ג הולטר;
• ניטור לחץ דם יומי;
• אופתלמוסקופיה;
• בדיקת קרקעית העין (עדשה עממית);
• טונומטריה עינית, ויסומטריה.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם סוכרת מסוג I ו-II, עם צורות מונוגניות של סוכרת. זה הכרחי כדי לבחור את הגישה הטיפולית הנכונה. בנוסף, האבחנה הנכונה קובעת את הפרוגנוזה של מהלך ההפרעה, נותנת מושג על הסיכונים האפשריים לסיבוכים.

קיים צורך מיוחד באבחון מבדל בקטגוריות המטופלים הבאות:

• ילדים ומבוגרים הסובלים מעודף משקל;
• ילדים עם קטונוריה או קטואצידוזיס מזוהה;
• חולים עם היסטוריה משפחתית מחמירה.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע ביחס לפתולוגיות הבאות:

• סוכרת מסוג I עם שינויים הרסניים בתאי הבטא של הלבלב עם התפתחות של מחסור מוחלט באינסולין;
• סוכרת מסוג II עם תנגודת אינסולין דומיננטית או הפרשת אינסולין לקויה;
• עם וריאנטים סוכרתיים אחרים (הפרעות תפקודיות גנטיות של תאי בטא, הפרעות גנטיות של פעולת אינסולין, מחלות של החלק האקסוקריני של הלבלב, אנדוקרינופתיות, סוכרת הנגרמת על ידי תרופות, פתולוגיות זיהומיות, סוכרת בתיווך חיסוני);
• סוכרת הריונית (מופיעה במהלך ההריון).

יַחַס עמידות לאינסולין

טיפול בתנגודת לאינסולין אינו תמיד הכרחי, שכן המצב עשוי להיות תקין מבחינה פיזיולוגית בתקופות מסוימות בחיים - למשל, תנגודת פיזיולוגית לאינסולין מתרחשת במהלך ההתבגרות אצל מתבגרים ואצל נשים במהלך ההריון. נורמה זו היא דרכו של הגוף להסתגל לתקופה ממושכת אפשרית של צום.[25]

באשר לתנגודת לאינסולין כפתולוגיה, הצורך בטיפול קיים תמיד. אם זה לא נעשה, הסיכונים לפתח מחלות קשות גדלים באופן משמעותי.

כיצד להפחית את העמידות לאינסולין? קודם כל, יש צורך לנרמל את משקל הגוף. על רקע ירידת שכבת השומן מגבירה בהדרגה את הרגישות התאית לאינסולין.

ניתן להשיג ירידה במשקל באמצעות שני אמצעים עיקריים: פעילות גופנית סדירה והתאמות תזונתיות.

הפעילות הגופנית צריכה להיות סדירה, לרבות פעילות אירובית חובה לפחות שלוש פעמים בשבוע למשך 40-50 דקות. מומלץ לעסוק בשחייה, ריצה קלה, ריקוד, יוגה, אירובי. אימון אקטיבי מקדם עבודה אינטנסיבית של השרירים, ואחרי הכל, ישנם קולטני אינסולין רבים ברקמות השריר, אשר הופכים זמינים לאינסולין.

דיאטה דלת קלוריות עם הגבלה או ביטול דרסטי של פחמימות פשוטות (סוכר, עוגיות, ממתקים, מאפים) היא עוד צעד הכרחי להתגברות על תנגודת אינסולין. במידת האפשר, יש לבטל את החטיפים או לעשות זאת בריא לגוף ככל האפשר. מעודדים הגדלת שיעור הסיבים בתזונה והפחתת שומנים מן החי על ידי הגדלת שמנים צמחיים.

חולים רבים מציינים כי די קשה להפחית משקל עם תנגודת לאינסולין. במצב כזה, אם תזונה ופעילות גופנית מספקת אינם מביאים לתוצאה הצפויה, הרופא רושם טיפול תרופתי. לרוב זה כולל נטילת מטפורמין - תרופה המגבירה את הרגישות לאינסולין של הרקמות, מפחיתה את הצטברות הגלוקוז (כלומר - גליקוגן בשרירים ובכבד), האצת ספיגת הגלוקוז ברקמות השריר ומעכבת את ספיגתו במעיים. מטפורמין נלקח רק על פי מרשם ותחת פיקוחו של הרופא המטפל, שימוש עצמאי בתרופה אסור בהחלט, בשל הסיכון הגבוה לתופעות לוואי ורשימת התוויות נגד.

תרופות

כפי שכבר הזכרנו, טיפול פתוגנטי בתנגודת לאינסולין כולל קודם כל גישה לא תרופתית שמטרתה תיקון משקל ותזונה, הימנעות מהרגלים רעים והגברת הפעילות הגופנית – כלומר לנהל אורח חיים בריא. נורמליזציה של משקל הגוף והפחתת השומן הקרביים קשורה לאופטימיזציה של רגישות הרקמות לאינסולין וביטול גורמי סיכון פנימיים. על פי מחקרים, אצל אנשים הסובלים מהפרעות מטבוליות, עם נורמל המשקל, ירד באופן משמעותי ריכוז האנדותלין-1, מכווץ כלי דם חזק. במקביל, רמות הסמנים הפרו-דלקתיים ירדו. חולים שמשקל גופם ירד ביותר מ-10% הפחיתו משמעותית את השפעתם של גורמים בהתפתחות פתולוגיות קרדיווסקולריות.

בהיעדר ההשפעה הצפויה על רקע שיטות שאינן תרופתיות (ולא במקומן), נקבעות תרופות. ברוב המקרים, טיפול כזה כולל שימוש בתיאזולידינדיונים וביגואנידים.

התרופה העיקרית והפופולרית ביותר מסדרת הביגואנידים, מטפורמין, מנרמלת את הרגישות לאינסולין של רקמות הכבד. זה מתבטא בירידה בתגובות של גליקוגנוליזה וגלוקוניאוגנזה בכבד. השפעה קטנה יותר נצפית ביחס לרקמות השריר והשומן. על פי תוצאות מחקרים מדעיים, חולים על רקע נטילת מטפורמין הפחיתו משמעותית את הסיכון להתקף לב ושבץ, והתמותה ירדה ביותר מ-40%. הפרוגנוזה של המחלה של עשר שנים השתפרה אף היא: נרשמה נורמליזציה של המשקל, ירידה בתנגודת לאינסולין, ירידה בטריגליצרידים בפלסמה, לחץ הדם התייצב. אחת התרופות הנפוצות המכילות מטפורמין היא Glucofage: המינון הראשוני שלה הוא בדרך כלל 500-850 מ"ג 2-3 פעמים ביום עם האוכל. המינון המרבי המומלץ של התרופה הוא 3000 מ"ג ליום, מחולק לשלוש מנות.

קבוצה נוספת של תרופות הן תיאזולידינדיונים, או ליגנים סינתטיים של קולטני גמא המופעלים על ידי קולטנים המופעלים על ידי פרוקסיזום פרוליפרטור. קולטנים כאלה ממוקמים בעיקר בגרעיני התא של שריר ורקמת שומן; הם נמצאים גם ברקמות שריר הלב, הכבד והכליות. תיאזולידינדיונים מסוגלים לשנות את שעתוק הגנים בוויסות חילוף החומרים של גלוקוז-שומן. גליטזון עדיף על מטפורמין בהפחתת תנגודת לאינסולין בשרירים וברקמות השומן.

לחולים עם תסמונת מטבולית מתאים יותר לרשום מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין. בנוסף להפחתה יעילה של תנגודת לאינסולין, לתרופות כאלה יש השפעה נוגדת יתר לחץ דם ואנטי-אתרוסקלרוטית, אינן מפריעות לחילוף החומרים של פורין-שומנים, בעלות יכולת הגנה על הלב והכליות.

לתרופות החוסמות את הקולטנים לאנגיוטנסין II יש תכונות המודינמיות ומטבוליות דומות, מעכבות פעילות סימפטית. בנוסף להורדת התנגודת לאינסולין, חל שיפור במטבוליזם של פחמימות-שומן ופורין.

עד כה, הוכחה היעילות של Moxonidine, נציג של מספר אגוניסטים לקולטנים של אימידאזולין. תרופה זו פועלת על קולטנים, מייצבת את פעילות מערכת העצבים הסימפתטית ומעכבת את פעילות מערכת הרנין-אנגיוטנסין, הגוררת ירידה בהידרוליזה של השומן וברמת חומצות השומן החופשיות, ומפחיתה את מספר הסיבים העמידים לאינסולין בשלד. שריר, מאיץ את ההובלה ואת חילוף החומרים של גלוקוז. כתוצאה מתהליכים אלו הרגישות לאינסולין עולה, הטריגליצרידים יורדים, תכולת הליפופרוטאין בצפיפות גבוהה עולה.

תרופות אחרות שהרופא עשוי לרשום מוצגות בטבלה.

כרום פעיל	תרופה שמפחיתה התמכרות לסוכר, מבטלת את התשוקה המתמדת למתוק, עוזרת לסבול דיאטה דלת פחמימות ביתר קלות. ניתן להמליץ ​​על כרום אקטיבי כתרופה נוספת לתנגודת לאינסולין ולסוכרת מסוג II. מינון סטנדרטי של התרופה: טבליה אחת ביום עם האוכל. משך קורס הטיפול - 2-3 חודשים.
ברברין	אלקלואיד צמחי, יעיל בסוכרת מסוג II, היפרליפידמיה והפרעות מטבוליות אחרות. קח באופן סטנדרטי כמוסה אחת של Berberine עד שלוש פעמים ביום עם מים. משך הטיפול הוא 2-4 שבועות.
אינוזיטול	מונוויטמין התומך בתפקוד תקין של קרום התא, מווסת את פעילות האינסולין ומטבוליזם של פחמימות. חולים מבוגרים לוקחים כמוסה אחת ביום או כל יומיים.
תוספי תזונה	בין שאר תוספי התזונה, ניתן להמליץ ​​על המוצרים הבאים: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (הלפלנט); Saccharonorm Doppelherz פעיל; גלוקוקה (מניעת); סוכרת אלפבית.

דיאטה בתנגודת לאינסולין

פחמימות הן מקור האנרגיה העיקרי לגוף. עם השנים אנשים צרכו יותר ויותר מזונות פחמימיים, שמתעכלים במהירות ומספקים הרבה אנרגיה. עם הזמן, זה הוביל לכך שהלבלב מייצר יותר אינסולין שבאמצעותו גלוקוז יכול להיכנס לתא כדי לספק הזנה ואנרגיה. שפע יתר של גלוקוז מוביל לשקיעתו ברקמת השומן ובכבד (גליקוגן).

אפשר לקרוא לאינסולין סוכן הורמונלי ש"אוגר" שומן מכיוון שהוא מפעיל את כניסת הגלוקוז למבני שומן ומשתתף בייצור טריגליצרידים וחומצות שומן ומעכב פירוק שומן.

עם עודף אינסולין בזרם הדם, זה כמעט בלתי אפשרי לנרמל את משקל הגוף. עם זאת, ניתן לפתור את הבעיה על ידי גישה מוסמכת לשינוי התזונה. אסור לאפשר נשנושים תכופים, כי בכל ארוחה, גם בקטנה, משתחרר אינסולין. והרמה הגבוהה שלו תישמר על ידי חטיפים כאלה. כדי להימנע מכך, תזונאים ממליצים לעבור ל-3 ארוחות ביום עם מרווח בין הארוחות בממוצע של 4 שעות ואף יותר - איכות הירידה במשקל ותיקון התנגודת לאינסולין תלויה בכך ישירות.

יש לשנות את רוב עקרונות התזונה הרגילה. חשוב לקחת בחשבון את האינדקס הגליקמי של המזונות הנצרכים: זהו מדד המראה את מידת העלייה ברמות הגלוקוז בדם לאחר צריכתם.

האינדקס הגליקמי יכול להיות:

• נמוך (פחות מ-55);
• בינוני (56 עד 69);
• גבוה (מעל 70).

ניתן להשאיר מוצרים עם רמות נמוכות ובינוניות בדיאטה, אך אלו עם רמות גבוהות אינם נכללים באופן קטגורי מהתפריט. קודם כל, זה סוכר וכל ממתקים, מאפים ולחם לבן, מזון מהיר וחטיפים, משקאות מוגזים מתוקים ומיצים בחבילות. דגים, בשר לבן, ביצים, ירקות, עשבי תיבול, פירות יער, פירות לא עמילניים וירקות שורש נשארים בתפריט.

מזונות המפחיתים תנגודת לאינסולין

רצוי להרחיב את הצריכה התזונתית בעמידות לאינסולין עם תוספת של מוצרים כאלה:

• תפוחים ואגסים;
• חציל;
• אפונה ואפונה ירוקה;
• שעועית, כולל שעועית אספרגוס;
• משמשים ואפרסקים;
• כרוב (כרוב לבן, כרוב אדום, ברוקולי, כרוב ניצנים, כרובית);
• סלק, גזר;
• חלב 3%;
• מלפפונים ועגבניות;
• עדשים;
• פירות יער (אוכמניות, פטל, דומדמניות, תותים);
• זרעים, אגוזים (גרעיני דלעת ושומשום, גרעיני חמניות, צנוברים, אגוזי מלך, בוטנים, פיסטוקים);
• סובין חיטה.

הוספת פירות ים (צדפות, סרטנים, דגי ים, אצות, שרימפס) לתפריט תשפיע לטובה על רווחתם של החולים.

ניתן לצרוך במידה מתונה כוסמת, שיבולת שועל, פנינה וגריסי שעורה.

צום אינטרוולים

משטר תזונה ודפוסי אכילה הם גורמים חשובים מאוד המשפיעים ישירות על תנגודת לאינסולין. משטר אחד כזה שהוא מאוד פופולרי בקרב אנשים שרוצים לרדת במשקל הוא צום אינטרוולים. זוהי מערכת תזונתית ספציפית שבה תקופות אכילה מתחלפות בתקופות מסוימות של צום, ואין כמעט הגבלות על מזון (לא נכללות רק פחמימות פשוטות).

המהות של משטר זה היא הרעיון שבתהליך האבולוציה האדם נאלץ ללכת ללא מזון במשך מספר שעות ברציפות, מה שתרם לשמירה על משקל תקין ולשיפור הסיבולת והסתגלות הגוף. יש לציין שתנגודת לאינסולין נגרמת פעמים רבות מהעובדה שאנשים אוכלים ארוחות עתירות קלוריות ללא הגבלות בזמן ונפח ואינם זזים הרבה, מה שגורם לעלייה ברמות הגלוקוז והאינסולין, ולהיווצרות השמנת יתר וסיבוכים נוספים.

צום מרווח יכול לעקוב אחר אחת משלוש וריאציות בסיסיות:

1. מניח 16-18 שעות צום ביום / 6-8 שעות ארוחות מותרות.
2. מניח 12 שעות צום / 12 שעות של צריכת מזון מותרת.
3. מניח 14 שעות צום / 10 שעות ארוחות מותרות.

חלק מהמטופלים גם מתרגלים צום ארוך יותר עבור תנגודת לאינסולין - למשל, 24 עד 72 שעות. עם זאת, תזונאים קובעים כי משטר תזונתי כזה יכול להיות מסוכן לבריאות, ולכן הם מונעים בתוקף את השימוש הנרחב בו.

באופן כללי, לצום במרווחים קצרים יש השפעה חיובית על רמות האינסולין והגלוקוז אצל אנשים עם תנגודת לאינסולין. עם זאת, יש להתחיל בשיטה זו של דיאטה רק לאחר התייעצות מוקדמת עם רופאים.

ויטמינים לתנגודת לאינסולין

מחקרים הראו כי ויטמין _B7 (ביוטין) משפיע ישירות על חילוף החומרים של הגלוקוז בגוף. לביוטין יש את היכולת להוריד את ריכוזי הסוכר בדם לאחר צריכת ארוחת פחמימות. זה גם מייעל את תגובת האינסולין לעומס סוכר ומפחית את מידת התנגודת לאינסולין.

עד כה, השימוש בביוטין נחקר באופן פעיל. עם זאת, כבר ידוע באופן אמין שוויטמין זה מפעיל באופן משמעותי את חילוף החומרים של גלוקוז בחולים בדיאליזה, כמו גם בחולים עם סוכרת.

ביוטין קיים במזונות רבים - במיוחד כבד, חלמונים, זרעים ואגוזים, מוצרי חלב, אבוקדו וכו'. אבל ויטמין זה מסיס במים, ולכן הוא אינו מצטבר בגוף ויש לספק לו מזון או עם תוספי מזון אשר ניתן לרשום על ידי רופא.

כמה תזונאים מציינים כי יש צורך בתוספת טוקופרול, תוסף ויטמין E. יש מידע שטוקופרול מפחית משמעותית את מספר הקולטנים לאינסולין, מפחית תנגודת לאינסולין ומשפר את ניצול הגלוקוז בגוף. למומחים יש עדויות רבות לכך שמחסור בוויטמין E משפיע לרעה על חילוף החומרים ועלול להחמיר את העמידות לאינסולין.

פחמימות בתנגודת לאינסולין

פחמימות הן אחד הנציגים של שלישיית המקרונוטריינטים שהגוף זקוק להם באופן קבוע ובכמות מספקת. בין שאר המקרו-נוטריינטים נמצאים השומנים והחלבונים הידועים. פחמימות בעיקר מספקות לגוף אנרגיה: 1 גרם משחרר 4 קלוריות. בגוף, הפחמימות מתפרקות לגלוקוז, שהוא מקור האנרגיה הבסיסי לשרירים ולמוח.

אילו מזונות עשירים במיוחד בפחמימות:

• מאפים ופסטה;
• מוצרי חלב;
• ממתק;
• דגנים, זרעים, אגוזים;
• פירות וירקות.

פחמימות יכולות להיות מיוצגות על ידי סיבים, עמילן וסוכר. השניים הראשונים מורכבים, בעוד שסוכר הוא פחמימה פשוטה, קלה במיוחד לפירוק ועיכול. כתוצאה מכך, סוכר מעלה את רמת הגלוקוז בדם כמעט מיד, דבר שהוא מאוד לא רצוי בתנגודת לאינסולין.

פחמימות מורכבות מתפרקות לאט יותר, כך שמדד הגלוקוז עולה בהדרגה, תוך הפחתת הסבירות להיווצרות מצבורי שומן.

פחמימות מורכבות קיימות במזונות כאלה:

• דגני בוקר;
• פירות וירקות (תפוחים, פירות יער, גזר, כרוב וכו');
• קטניות.

עבור חולים עם עמידות לאינסולין, מומחים מייעצים:

• לוותר כליל על הסוכר;
• להחליף קמח לבן ומוצרי מאפה העשויים ממנו באנלוגים של דגנים מלאים;
• הוסף מזון על בסיס צמחי לתזונה שלך;
• אכלו מנות ראשונות ירקות מדי יום, רצוי עם שעועית או עדשים.

מממתקים, מאפים, מיצי מנות, עוגיות ומשקאות מוגזים מתוקים עדיף לוותר לגמרי.

הפחמימה השימושית ביותר היא סיבים: סיבים תזונתיים משפיעים לטובה על הלב, מסייעים בשמירה על רמות סוכר יציבות בדם. כאשר סיבים מסיסים עוברים דרך המעי הדק, הם נקשרים לחומצות מרה, מה שחוסם את ספיגתן מחדש. הכולסטרול משמש לייצור נוסף של חומצות מרה בכבד (כולסטרול שאינו בשימוש נשאר בזרם הדם, וידוע כי רמתו המוגברת מעלה משמעותית את הסיכון לפתולוגיות קרדיווסקולריות). עם צריכה יומית של 10 גרם סיבים, האינדיקטור של הכולסטרול ה"רע" יורד ב-7%.

אלכוהול בעמידות לאינסולין

תוצאות מחקרים רבים הראו ששימוש אפילו בכמויות קטנות של אלכוהול יכול לסבך את מהלך העמידות לאינסולין, לתרום להתפתחות קטואצידוזיס ואנגיופתיה. אצל אנשים הסובלים מאלכוהוליזם כרוני, ברוב המקרים יש הפרעות מטבוליות בולטות, הפרעות בתפקודי כבד, תקלות בלבלב. על רקע שימוש לרעה באלכוהול מגביר באופן משמעותי את הסיכון לסיבוכים.

בשלב הראשוני, עם צריכת אלכוהול קבועה, יש עלייה בייצור האינסולין, מתפתח מצב היפוגליקמי. שיכרון אלכוהול שיטתי מוביל לדיכוי תפקוד ההפרשה של הלבלב.

היפרגליקמיה נמצאת בשלב הראשון של גמילה מאלכוהול והיפוגליקמיה בשלב השני והשלישי.

הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות מתבטאות לרוב בירידה בערכי הגלוקוז בצום, היפרגליקמיה בסיסית, ואצל חולים רבים יש ירידה דרמטית בסבילות לגלוקוז.

אם הכבד מושפע, פירוק האינסולין נפגע ונצפית היפוגליקמיה. אם הלבלב מושפע בעיקר, ייצור האינסולין מופחת, בעוד שהפירוק נשאר תקין, וכתוצאה מכך היפרגליקמיה.

שימוש לרעה באלכוהול תורם להחמרה של דיספרוטאינמיה ולעלייה באינדקס הגליקוזילציה, מעכב תהליכים מיקרו-מחזוריים בלחמית, פוגע בתפקוד הכליות.

מומחים מהאגודה האמריקאית לסוכרת מציעים את ההמלצות הבאות לאנשים עם תנגודת לאינסולין:

• אין לצרוך יותר ממנה אחת של אלכוהול ביום לנשים ו-2 מנות לגברים (מנה אחת מתאימה ל-10 גרם אתנול);
• אין לשתות על בטן ריקה או עם רמות גלוקוז חריגות בדם;
• אין לשתות את כל המנה בלגימה אחת;
• חשוב לשתות מספיק מי שתייה רגילים בו זמנית;
• במקום וודקה, בירה ושמפניה, עדיף לבחור ביין טבעי יבש או יבש למחצה;
• אם לא ניתן לוותר על שתיית בירה, כדאי לבחור בזן הקל והקל ביותר.

אם יש סיכונים גבוהים לפתח סוכרת, עדיף לוותר לחלוטין על אלכוהול.

מְנִיעָה

על מנת למנוע את זה, קודם כל, יש צורך לנרמל את משקל הגוף, פעילות גופנית יומית. במהלך פעילות גופנית, השרירים סופגים כמעט פי 20 יותר גלוקוז מאשר במצב רגוע. הפעילויות השימושיות ביותר נחשבות לשחייה, רכיבה על אופניים, הליכה אינטנסיבית. חשוב להבין שפעילות גופנית לא בהכרח חייבת להיות ספורט: הליכה אקטיבית, ניקיון אינטנסיבי של הדירה וטיפוס לקומות העליונות ללא מעלית יספיקו.

אמצעי מניעה הכרחי נוסף הוא תזונה נכונה. בתזונה יש להפחית את כמות השומנים והממתקים מהחי, לא לכלול את השימוש במשקאות אלכוהוליים. הסכנה היא גם שומנים ופחמימות מוסתרים, הכלולים בנקניקים, מוצרים מוגמרים למחצה, מוצרי ממתקים מייצור תעשייתי. המנות העיקריות שאמורות להרכיב את התפריט היומי הן ירקות מבושלים, נאים ואפויים, ירקות שורש, קטניות, אגוזים. פירות ים שימושיים מאוד, דגנים, ירקות. התזונה חייבת לכלול בהכרח כמות מספקת של חלבון, כולל חלבון צמחי. הוכח שמרכיבי הקינמון יכולים למלא תפקיד חשוב בהקלה ובמניעת סימנים ותסמינים של תסמונת מטבולית, סוכרת מסוג 2, כמו גם מחלות לב וכלי דם ונלוות.[26]

פחמימות קלות לעיכול מהתפריט אינן כוללות: סוכר, ממתקים, עוגות, גלידות, חלב מרוכז, משקאות מוגזים מתוקים, ריבות ועוגיות - כל המוצרים הללו תורמים משמעותית להתפתחות העמידות לאינסולין.

תַחֲזִית

ניתן לתקן עמידות לאינסולין בגישה מקיפה בזמן הכוללת דיאטה ומשטר פעילות גופנית.

אם אתה פועל לפי כל ההמלצות של רופאים ותזונאים, הפרוגנוזה יכולה להיחשב חיובית. חשוב גם במהלך הטיפול הפעיל וגם לאחר סיומו לשלוט בצריכת הפחמימות עם האוכל (בעיקר סוכר טהור וממתקים). יש צורך להימנע מאורח חיים פסיבי, לתרגל פעילות גופנית סדירה, לא לאפשר הופעת משקל עודף. אם כבר יש מידה כלשהי של השמנת יתר, יש צורך לכוון את כל המאמצים לנרמל משקל.

בנוסף, גם לאחר טיפול מוצלח, יש לעקוב אחר עמידות לאינסולין על ידי בדיקה תקופתית של רמות הגלוקוז, האינסולין והכולסטרול בדם.