עמידות לאינסולין בנשים וגברים

תסמונת התנגדות לאינסולין היא מצב כאשר תאים בגוף הופכים עמידים להשפעות של אינסולין, יש הפרה של ספיגת הגלוקוז וההטמעה. אצל מרבית החולים, היווצרות התסמונת נובעת מתזונה לקויה, כלומר צריכה מוגזמת של פחמימות ושחרור אינסולין מוגזם.

המונח "תסמונת עמידות לאינסולין" הוכנס לרפואה לפני כשלושים שנה: הוא מציין גורם הגורם לשילוב של הפרעות מטבוליות, כולל לחץ דם גבוה, סוכרת, השמנת יתר של קרב והיפר-טריגליצרידמיה. מונח דומה הוא "תסמונת מטבולית". [1]

מדד עמידות לאינסולין: נורמה לפי גיל

הדרך המדויקת ביותר להעריך את נוכחותם או היעדרם של עמידות לאינסולין היא לבצע קלמף היפר-אינסולינמי אאוגליקמי. בדיקה זו מוכרת כעידנית וניתן להשתמש בהן הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב חולים עם סוכרת. החסרונות של שיטה זו הם המורכבות והמיסאות שלה, ולכן משתמשים בבדיקה לעיתים רחוקות. ניתן להשתמש בווריאציות קצרות של בדיקת הסובלנות הגלוקוזית תוך ורידית.

השיטה הנפוצה ביותר לגילוי עמידות לאינסולין היא קביעת רמות הגלוקוז והאינסולין על בטן ריקה. רמות אינסולין גבוהות על רקע של גלוקוז רגיל מעידות לרוב על נוכחות של עמידות לאינסולין. בנוסף, מדדים שונים משמשים לקביעת מצב זה: הם מחושבים כיחס בין רמות הגלוקוז והאינסולין על בטן ריקה ואחרי ארוחה - בפרט, אנו מדברים על מדד HOMA. ככל שההומה גבוהה יותר, הרגישות לאינסולין נמוכה יותר ולכן ההתנגדות לאינסולין גבוהה יותר. זה מחושב על פי הנוסחה:

HOMA = (ערך גלוקוז ב- MMOL/ליטר - ערך אינסולין ב- μME/ml): 22,5

הנורמה של מדד HOMA לא צריכה לחרוג מהערך של 2.7. נתון זה זהה לשני המינים, הוא אינו תלוי בגיל בקרב חולים מעל גיל 18. אצל מתבגרים, המדד מוגבה מעט, הנובע מעמידות לאינסולין הקשורה לגיל.

ניתן גם להגדיר מדד CARO, המוגדר כדלקמן:

CARO = גלוקוז ב- MMOL/ליטר ׃ אינסולין ב- μME/ml

מדד זה בנורמה לא אמור להיות פחות מ- 0.33. אם הוא נמוך יותר, זה מצביע על נוכחות של עמידות לאינסולין. [2]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

אחת מבעיות הבריאות הגלובליות המוכרות ביותר היא השמנת יתר, שהפכה לאחרונה לנפוצה במדינות רבות. מאז שנת 2000, ארגון הבריאות העולמי העלה את השמנת יתר לדרגת מגיפה שאינה מועברת. על פי הסטטיסטיקה משנת 2015, מספר האנשים הסובלים מעודף משקל הוכפל יותר מאז 1985.

מומחים מניחים שבעשר שנים אוכלוסיית מדינות אירופה תהיה עודף משקל אצל יותר מ-70% מהגברים ו-60% מהנשים.

נכון להיום, קיימות עדויות חוזרות ונשנות לקשר בין השמנת יתר להתפתחות התנגדות לאינסולין. באמצעות מחקרים, מדענים הוכיחו כי סטייה של 38% של משקל מהנורמה קשורה לירידה של 40% ברגישות הרקמות לאינסולין.

כמעט כל המחקרים אישרו כי עמידות לאינסולין נפוצה יותר בקרב נשים. הרמה החברתית ממלאת גם תפקיד.

בחולים עם נטייה גנטית, הופעת הבכורה של ההפרעה מתרחשת לעתים קרובות יותר על רקע התקדמות השמנת יתר (במיוחד השמנת יתר בוויסראלית).

שכיחות ההתנגדות הפתולוגית באוכלוסיית העולם היא לפחות 10-15%. אצל אנשים עם סובלנות לגלוקוז לקויה הנתון הזה גבוה בהרבה - 45-60%, ובחולים עם סוכרת - כ 80%.

גורם ל עמידות לאינסולין

בימינו, סוכרת מליטוס והשמנת יתר גדלו לבעיה עולמית. הפתולוגיות מתרחשות לעתים קרובות באותה מידה אצל ילדים ומבוגרים. עקב הצטברות מוגזמת של שומן על רקע צריכה גדולה של פחמימות עם מזון, מתפתחת עמידות לאינסולין עם היפר-אינסולינמיה מפצה, שהופכת לתנאי המוקדם הבסיסי להתרחשות סוכרת מסוג II.

בנוסף, עמידות לאינסולין היא גם אחד המרכיבים העיקריים בפתוגנזה של פתולוגיות כמו מחלות לב וכלי דם, מחלות כבד שומניות לא אלכוהוליות, תסמונת השחלה הפוליציסטית (PCOS), סוכרת הריון וכן הלאה. [3]

אובדן רגישות לרקמות לאינסולין ההורמון הוא לעיתים תגובה פיזיולוגית של האורגניזם להשפעה מלחיצה כלשהי. [4] אך לעתים קרובות יותר זה לא פיזיולוגיה, אלא תגובה פתולוגית. כאן "האשם" עשוי להיות גורמים חיצוניים ופנימיים כאחד. נטייה גנטית, התפתחות של תהליך דלקתי תת-קליני של רקמת שומן, חוסר איזון בהורמוני בלוטת התריס, ויטמין D ואדיפוקינים אינם אינם נכללים. [5]

גורמי סיכון

בעמידות לאינסולין, רגישות לרקמות להשפעות האינסולין מצטמצמת, במיוחד בשרירים, רקמת שומן ובכבד. כתוצאה מכך, ייצור הגליקוגן פוחת, מופעלים גליקוגנוליזה וגלוקונוגנזה.

בזרם האבולוציוני, בזמנים של החלפה שיטתית בין תקופות של שובע לצום, התנגדות לאינסולין התגלתה כתגובה אדפטיבית של הגוף. כיום מצב זה נמצא באחד מתוך שלושה אנשים בריאים כמעט. הפתולוגיה מעוררת על ידי צריכת כמויות מוגזמות של מזון קלורי, מוצרים מעודנים, המחמירים עוד יותר על ידי אורח חיים בישיבה. [6]

רגישות לאינסולין רקמות משתנה על ידי גורמים רבים:

• תקופות של התפתחות מינית והריון (נחשולים הורמונליים);
• תקופת גיל המעבר והזדקנות טבעית של הגוף;
• איכות שינה;
• דרגת פעילות גופנית.

עם זאת, מרבית המקרים של עמידות לאינסולין נובעים ממחלות שונות.

בנוסף לסוכרת מסוג II, המתפתחת בעיקר עם עמידות לאינסולין קיימת, מומחים מזהים גם פתולוגיות אחרות הקשורות למצב זה. בין ההפרעות האנדוקריניות ניתן למצוא את CJD נשי ותפקוד זיקפה של גברים, תירוטוקסיקוזיס ותת-פעילות של בלוטת התריס, פיכרומוציטומה ואקרומגליה, מחלת קושינג וסוכרת מסוג I מפורקת.

בין פתולוגיות לא אנדוקריניות חשוב להזכיר יתר לחץ דם, מחלות לב איסכמיות ואי ספיקת לב, אלח דם ואי ספיקת כליות, שחמת הכבד ואונקולוגיה, דלקת מפרקים שגרונית וגאוט, פגיעות שונות, כולל כוויות. [7]

גורמי סיכון נוספים:

• נטייה תורשתית;
• הַשׁמָנָה;
• מחלות של הלבלב (דלקת לבלב, גידולים) ובלוטות אחרות של הפרשה פנימית;
• מחלות נגיפיות (אבעבועות עוף, אדמת, דלקת אפידפרוט, שפעת וכו ');
• לחץ עצבי קשה, נפש ורגשי יתר על המידה;
• גיל מתקדם.

פתוגנזה

התפתחות עמידות לאינסולין מבוססת על מסלולי קולטן ופוסט-קולטנים של הובלת דחף אינסולין. המעבר של הדחף הזה והתגובה אליו הם שילוב מורכב של תהליכים ביוכימיים, אשר ניתן להפריע לכל שלב מהם:

• מוטציות ועיכוב פעולת טירוזין קינאז של קולטן האינסולין אפשריים;
• עשוי להיות מופחת ולווסת את הפעילות הפוספואינוזיטיד-3-קינאז עלול להיפגע;
• שילוב הטרנספורטר GLUT4 בקרומי תאים של רקמות רגישות לאינסולין עלול להיפגע.

דפוסים של התפתחות עמידות לאינסולין משתנים מרקמה לרקמה. הירידה במספר קולטני האינסולין מצוינת בעיקר על אדיפוציטים, ואילו במיוציטים זה לא מורגש כל כך. פעילות insulinoreceptor tyrosine kinase מתגלה הן במיוציטים והן במבני שומן. הפרעות טרנסלוקציה של הובלות גלוקוזיות תוך-תאיות לקרום הפלזמה מתבטאות באופן אינטנסיבי יותר בתאי שומן.

תפקיד מיוחד בהתפתחות התנגדות לאינסולין ממלא על ידי שינויים ברגישות של מבני שרירים, כבד ושומן. שרירים מגיבים על ידי הגדלת הטריגליצרידים ומטבוליזם של חומצות שומן חופשיות: כתוצאה מכך, הובלת גלוקוז וספיגה נפגעים בתאי שריר. מכיוון שהטריגליצרידים מיוצרים על בסיס חומצות שומן חופשיות, מתרחשת היפר-טריגליצרידמיה. עלייה בטריגליצרידים מחמירה את עמידות האינסולין, מכיוון שהטריגליצרידים הם אנטגוניסטים אינסולין לא הורמונליים. כתוצאה מהתהליכים לעיל, פגיעה בתפקודם ושפע של הובלות גלוקוז GLUT4. [8]

עמידות לאינסולין של רקמות כבד קשורה לחוסר היכולת של האינסולין לעכב גלוקונאוגנזה, מה שמוביל לייצור הגלוקוז מוגבר על ידי תאים כבד. בשל עודף של חומצות שומן חופשיות, מעכבים הובלה וזרחן של גלוקוז ומופעלים גלוקונאוגנזה. תגובות אלה תורמות לירידה ברגישות לאינסולין.

בעמידות לאינסולין, פעילותם של ליפופרוטאין ליפאז וטריגליצרידליפאז בשינויי הכבד, מה שמוביל לייצור מוגבר ושחרור של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה, ומרגיז את תהליכי חיסולם. הריכוז של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה עולה, על רקע תכולה גבוהה של חומצות שומן חופשיות בשומנים בדם מצטברים באיים של לנגרנים, השפעה ליפוטוקסית על תאי בטא מתרחשת, מה שמפריע למצבם התפקודי.

עמידות לאינסולין ברקמת השומן חושפת את עצמה בירידה ביכולת האנטיליפוטי של האינסולין, הכרוכה בהצטברות חומצות שומן חופשיות וגליצרול. [9]

התהליך הדלקתי ברקמת שומן הוא בעל חשיבות רבה בהיווצרות המצב הפתולוגי. בקרב חולים שמנים, מתרחשים היפרטרופיה של אדיפוציטים, הסתננות תאים ופיברוזיס, משתנה התהליך המיקרו-מחזור, וייצור אדיפוקינים מופרע. רמת תאי האיתות הפרו-דלקתיים הלא ספציפיים כמו חלבון C- תגובתי, לויקוציטים, פיברינוגן עולה בדם. רקמת השומן מייצרת ציטוקינים וחיסון חיסוני שיכולים ליזום תגובה דלקתית. הביטוי של הובלות גלוקוז תוך-תאיות חסום, וכתוצאה מכך ניצול גלוקוז לקוי. [10]

מנגנון פתוגנטי נוסף עשוי להיות שחרור לא הולם של אדיפוציטוקינים, כולל לפטין, התנגדות, אדיפונקטין וכן הלאה. תפקיד ההיפרלפטינמיה אינו נכלל. ידוע שיש קשר בין לפטין, אדיפוציטים ומבנים לבלב, המפעיל את ייצור האינסולין כאשר מופחתת הרגישות לאינסולין.

תפקיד כלשהו בהתפתחות עמידות לאינסולין שייך לחוסר הורמוני בלוטת התריס, הנובע משינויים ברגישות לאינסולין של רקמות כבד. במקרה זה, אין השפעה מעכבת של אינסולין על תהליך הגלוקונוגנזה. לרמת חומצות השומן החופשיות בדם של חולים עם תפקוד לא מספיק של בלוטת התריס יש השפעה נוספת. [11]

גורמים פתוגנטיים אפשריים אחרים:

• מחסור בוויטמין D; [12]
• פירוט בסובלנות הפחמימות;
• התפתחות תסמונת מטבולית;
• התפתחות סוכרת מסוג II.

התנגדות לאינסולין והשחלות

לדברי מרבית הרופאים, תסמונת השחלות הפוליציסטיות והתנגדות לאינסולין קשורים לתהליכים פתוגנטיים מרובים. תסמונת השחלה הפוליציסטית היא פתולוגיה הטרוגנית רב-פקטורלית המלווה בכישלון של המחזור החודשי, חיסול ממושך והיפרנדרוגניזם, שינויים מבניים ומידיים של השחלות.

עמידות לאינסולין ממלאת תפקיד מיוחד ביצירת היפרנדרוגניזם. התדירות של תופעה זו בקרב נשים עם שחלות פוליציסטיות מאובחנות מוערכת בכ- 40-55% ויותר. היפר-אינסולינמיה מגדילה את ההפעלה של ציטוכרום P450C17, המאיץ את ייצור האנדרוגנים על ידי תאי TEC וסטרומה בשחלות, מעדיף את ייצור האסטרוגנים והורמון הלוטאניזציה. על רקע רמות האינסולין מוגברות מוריד את היווצרותם של גלובולינים המחייבים הורמוני מין. זה כרוך בעלייה בתוכן של טסטוסטרון ביו-אקטיבי בחינם. עוד מגביר את הרגישות הסלולרית של גרנולוזה להורמון לוטניזציה, המעורר לוטאיזציה זקיקה קטנה. הצמיחה של זקיקי אנטרל נעצרת, אטרסיה מתרחשת.

נמצא כי במקביל לייצוב רמות האינסולין, ריכוז האנדרוגנים בשחלות יורד והמחזור החודשי הביוץ משוחזר.

הפרעות מטבוליזם של פחמימות נפוצות הרבה יותר בתסמונת השחלות הפוליציסטיות מאשר אצל נשים עם מערכת רבייה מתפקדת בריאה. חולים בגילאי 18-45 עם סוכרת מסוג II הם בעלי סיכוי גבוה יותר מפעמי וחצי יש שחלות פוליציסטיות מאשר נשים ללא סוכרת. במהלך ההיריון, לנשים עם תסמונת השחלה הפוליציסטית ועמידות לאינסולין יש סיכון מוגבר באופן משמעותי להתפתחות סוכרת הריון.

עמידות לאינסולין וסוכרת

סוכרת Mellitus היא בעיה רפואית דחופה עבור כל העולם, הקשורה לעלייה מתמדת בשכיחות, שכיחות מוגברת וסיכון גבוה לסיבוכים, כמו גם לקשיים בתוכנית הטיפולית. המנגנון הפתוגנטי הבסיסי של היווצרות סוכרת מסוג II כולל ישירות עמידות לאינסולין. הגורמים להופעתו עשויים להיות שונים, אך מדובר תמיד בנוכחות של שני רכיבים: גורמים גנטיים ונרכשים. לדוגמה, ישנם מקרים רבים של סיכון מוגבר להתנגדות לאינסולין בקו הדם הראשון. גורם טריגר מפתח נוסף הוא השמנת יתר, שעם התקדמות נוספת מחמירה את המצב הפתולוגי. [13] לפיכך, אחד הסיבוכים השכיחים והמוקדמים ביותר של סוכרת הוא נוירופתיה סוכרתית, שחומרתו תלויה במדד האינסולין, מידת התנגדות לאינסולין ותפקוד לקוי של האנדותל.

עמידות לאינסולין משפיעה על התפתחות של הפרעות מטבוליות וקרדיווסקולריות בקרב חולים עם סוכרת מסוג II, הקשורה להשפעות על מבנה ושרירי הלב, מדדי לחץ הדם, כפי שבא לידי ביטוי בסיכון קרדיווסקולרי משולב. [14]

עמידות לאינסולין ופפילומות

מומחים מציינים כמה סימני אזהרה עקיפים, אזהרה להתנגדות לאינסולין או סוכרת טרום סוכרת. סימן אחד כזה הוא פפילומות או יבלות שנמצאות על הצוואר, בתי השחי, המפשעה והחזה. הפפילומות עצמן אינן מזיקות, אך אם הן מתחילות להופיע בפתאומיות ובאופן מתמד, זה מצביע על נוכחות של בעיות בריאותיות - למשל, היפר-אינסולינמיה - אינדיקטור לסוכרת.

פפילומות הן גידולי עור קטנים הבולטים מעל פני השטח. גידולים אלה הם שפירים אלא אם כן הם נחשפים לחיכוך מתמיד ואור שמש.

עם עמידות לאינסולין, הופעתם של פפילומות מתרחשת בדרך כלל על רקע ביטויי עור אחרים:

• עור מגרד ללא סיבה נראית לעין;
• ריפוי פצעים עיכב;
• מראה של כתמים כהים (לעתים קרובות יותר באזור קפלי העור הטבעי);
• המראה של כתמים אדמדמים או צהבהבים.

במקרים מוזנחים, העור משתנה, גס, טורג'ור מתדרדר, מתקלף, קשקשים מופיע והשיער הופך להיות עמום. במצב כזה יש צורך לבקר ברופא ולבצע את אמצעי האבחון הדרושים.

התנגדות לאינסולין מטבולית

אחד המרכיבים העיקריים של עמידות לאינסולין מטבולי הוא לחץ דם מוגבר, או יתר לחץ דם. זוהי הפרעת כלי הדם השכיחה ביותר. על פי הסטטיסטיקה, כ- 30-45% מהמטופלים החווים באופן קבוע יתר לחץ דם סובלים בו זמנית מעמידות לאינסולין או מהפרעת סובלנות לגלוקוז. עמידות לאינסולין מולידה התפתחות של דלקת ברקמות, "מדליקה" מנגנון הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, מפעילה את מערכת העצבים הסימפתטית. על רקע עמידות לאינסולין ותכולת אינסולין מוגברת בדם, תגובת האנדותל דוהה, הקשורה לירידה בפעילות תחמוצת החנקן, היווצרות נמוכה של פרוסטציקלין והגברת הייצור של כלי הדם.

התפתחות של תסמונת מטבולית בגיל ההתבגרות נובעת מהיווצרות קשרים פונקציונליים חדשים בין מנגנונים אנדוקריניים ועצבניים על רקע גיל ההתבגרות. רמת הורמוני המין, הורמון הגדילה וקורטיזול עולה. במצב כזה, עמידות לאינסולין היא פיזיולוגית באופיים והיא חולפת. רק במקרים מסוימים, טרנספורמציה של תהליכים אנדוקריניים ונוי עצבים והתאמה מספקת של חילוף החומרים מביאים לכישלון של מנגנונים רגולטוריים, הכרוך בהתפתחות של השמנת יתר עם סיבוכים הבאים. בשלב מוקדם, יתכן שיש היפראקטיביות של המערכת ההיפותלמית והיווצרות הרשתית, ייצור מוגבר של הורמון גדילה, פרולקטין, הורמון אדרנוקורטיקוטרופי, גונדוטרופינים. ככל שהמצב מחמיר עוד יותר, תפקודו של מנגנון ההיפותלמי-דיסוגי מופרע לחלוטין, עבודת המערכת האנדוקרינית של ההיפופיזה-היפוטלמוס-פריפריה מופרעת.

תסמינים עמידות לאינסולין

הסימן הנפוץ ביותר, אך לא העיקרי להתנגדות לאינסולין הממשמשת ובאה, הוא עלייה בשומן הבטן, כאשר השומן מצטבר בעיקר באזורים בבטן ובאזורים "אבן". הסכנה הגדולה ביותר היא השמנת יתר פנים פנימית, בה רקמות שומניות מצטברת סביב איברים, ומונעת מהם לתפקד כראוי. [15]

שומן בטן, בתורו, תורם להתפתחות של מצבים פתולוגיים אחרים. ביניהם:

• טרשת עורקים;
• גידולים, כולל גידולים ממאירים;
• לַחַץ יֶתֶר;
• פתולוגיות משותפות;
• פַּקֶקֶת;
• הפרעות בשחלות אצל נשים.

בשל העובדה שעמידות לאינסולין כוללת מספר תגובות ותהליכים פתולוגיים, ברפואה הם משולבים לתסמונת הנקראת מטבולית. תסמונת כזו מורכבת מהביטויים הבאים:

• היווצרות השמנת יתר בבטן;
• עלייה מתמשכת בלחץ הדם מעל 140/90 מ"מ כספית;
• התנגדות לאינסולין עצמה;
• הפרעה במטבוליזם של כולסטרול, עלייה בשברים "רעים" וירידה בשברים "טובים".

במקרים מתקדמים, התסמונת המטבולית מסובכת על ידי התקפי לב, משיכות וכן הלאה. על מנת למנוע סיבוכים כאלה, יש צורך לנרמל את משקל הגוף, לפקח באופן קבוע על לחץ הדם וסוכר בדם, כמו גם את רמות שברי הכולסטרול בדם. [16]

סימנים חיצוניים ראשונים

בשלב הראשוני של ההתפתחות, התנגדות האינסולין אינה מתבטאת בשום דרך: רווחה כמעט אינה סובלת, אין סימנים חיצוניים. התסמינים הראשונים מופיעים מעט מאוחר יותר:

שכבת השומן באזור המותניים עולה (אצל גברים נפח המותניים מתחיל לעלות על 100-102 ס"מ, ובנשים-יותר מ 88-90 ס"מ) מפתחת בהדרגה את מה שמכונה השמנת יתר של הבחינה או הבטן;

מופיעות בעיות בעור: העור מתייבש, קשקשים ומתקלפים נפוצים, כתמים כהים עשויים להופיע באזורים של קפלים טבעיים (בתי נשק, צוואר, מתחת לשדיים, המפשעה וכו ') ובחיכוך תכוף (למשל, מרפקים) בגלל ייצור מוגבר של מלנין בתגובה לפעילות אינסולין מוגברת;

חשק לממתקים גדל, אדם כבר לא יכול לסבול מרווחים ארוכים בין הארוחות, יש צורך "ללעוס משהו כל הזמן", תחושת השובע הולכת לאיבוד גם לאחר ארוחה גדולה.

אם נשקול שינויים בבדיקות המעבדה, ראשית, נדבר על העלייה ברמות הסוכר בדם ובאינסולין על בטן ריקה, כמו גם על כולסטרול גבוה וחומצת שתן.

עודף משקל הוא אחד מגורמי הסיכון העיקריים להפרעות מטבוליזם של פחמימות. מחקרים מדעיים רבים מאשרים כי הסיכון להתנגדות לאינסולין עולה עם הצטברות מסת השומן בגוף. אין להכחיש גם כי הופעת השמנת יתר (בטן) מצביעה על סיכון מוגבר לתוצאות לביות ומטבוליות מסוכנות. לפיכך, גם חישוב BMI וגם קביעת היקף המותניים נחוצים להערכת סיכונים של חולים.

הופעתה של השמנת יתר והפרעות חילוף החומרים הפחמימות קשורה קשר הדוק להתפתחות עמידות לאינסולין על רקע תפקוד לקוי והיפרטרופיה של אדיפוציטים. עולה מעגל קסמים, מעורר מגוון מלא של סיבוכים פתולוגיים ופיזיולוגיים אחרים. בפרט, הסימנים העיקריים להתנגדות לאינסולין אצל נשים הסובלות מעודף משקל מתבטאות, בין היתר, בלחץ דם מוגבר, היפרליפידמיה, טרשת עורקים וכן הלאה. פתולוגיות כמו סוכרת, מחלות לב כליליות, יתר לחץ דם, מחלות כבד שומניות קשורות גם לעודף משקל. [17]

סימני התנגדות לאינסולין אצל נשים במשקל רגיל אינם ברורים כמו בהשמנת יתר. זו יכולה להיות הפרעה של המחזור החודשי (כולל חריגה), היפרנדרוגניזם, תסמונת השחלות הפוליציסטיות, וכתוצאה מכך עקרות. Hyperinsulinemia מפעיל את ייצור האנדרוגנים בשחלות ומדכא את שחרורם של גלובולינים המחייבים הורמוני מין בכבד. זה מגדיל את זרימת האנדרוגנים החופשיים במערכת הדם.

למרות שרוב החולים עם הפרעות מטבוליזם של פחמימות סובלים מהשמנת יתר, אין זה נדיר למצוא עמידות לאינסולין אצל נשים דקות. הרעיון הוא שלרזול רזה ברבים יש הצטברות גדולה של שומן קרביים - מרבצים סביב איברים פנימיים. בעיה כזו לרוב אינה נראית ויזואלית, ניתן לאתר אותה רק על ידי בדיקות אבחון. מסתבר שלמרות מדד מסת גוף מספק, לאנשים אלה יש סיכון מוגבר באופן משמעותי לפתח לא רק הפרעות מטבוליות, אלא גם סוכרת פתולוגיות ופתולוגיות לב וכלי דם. לעיתים קרובות עודף שומן קרביים נמצא אצל נשים דקות השומרות על משקלן אך ורק על ידי דיאטה, תוך התעלמות מפעילות גופנית. על פי מחקרים, רק פעילות גופנית מספקת וסדירה מונעת היווצרות של השמנת יתר "פנימית". [18]

פסיכוסומטיקה של עמידות לאינסולין אצל נשים

בין הגורמים להתנגדות לאינסולין, מעורבותם של גורמים גנטיים, מחלות זיהומיות ויראליות ומנגנונים אוטואימוניים נדונים באופן פעיל ביותר. יש מידע על השפעתם של גורמים פסיכוסוציאליים על יציבותם של הפרעות מטבוליזם של פחמימות נעורים.

התגלה הקשר בין הוצאת יתר רגשית לתגובה אנדוקרינית ותגובות לחץ. תחושות של פחד וכעס מפעילות את קליפת האדרנל, כתוצאה ממנו אדרנלין ממריץ את תהליכי חילוף החומרים הפחמימות: שחרור הגלוקוז לשמירה על אנרגיה מוגבר.

עד לפני כחמישים שנה הוצע כי לחץ רגשי, פחדים, חרדה קשה או ממושכת, רגשות של סכנה וחילוקי דעות ממושכים היו מעורבים בהפרשה מוגברת של קטכולמינים, גלוקוז בדם מוגבר והופעת הגלוקוזוריה.

הנטייה להפרעה מתחזקת על ידי הגבלת כל אחד מהמנגנונים הרגולטוריים, חוסר היכולת של האורגניזם להתגבר על לחץ אינטנסיבי וממושך. [19]

עמידות לאינסולין והריון

על פי תוצאות מחקרים רבים, נקבע כי אצל נשים בהריון, במיוחד במחצית השנייה של תקופת ההיריון, מתרחשת עמידות לאינסולין פיזיולוגית, שהיא בעלת אופי אדפטיבי, מכיוון שהיא קובעת את ארגון מחדש של האנרגיה לטובת צמיחה פעילה של הילד העתידי. ההצטברות של עמידות לאינסולין קשורה בדרך כלל להשפעה של הורמונים מבחינה נגד שליה וירידה בפעילות של הובלות גלוקוז. פיתוח היפר-אינסולינמיה מפצה בהתחלה עוזר לשמור על מצב רגיל של חילוף החומרים הפחמימות. עם זאת, עמידות לאינסולין פיזיולוגית כזו בהשפעת גורמים חיצוניים ופנימיים ניתן להפוך בקלות לפתולוגית, הקשורה לאובדן היכולת של תאי בטא להפריש באינטנסיביות אינסולין.

עמידות לאינסולין חשובה במיוחד בהתרחשות סיבוכי הריון. הנפוצים ביותר הם סוכרת הריון, מליטוס, יתר לחץ דם בהיריון וקדם אקלמפסיה, תרומבומבוליזם, היפותרמיה עוברית, פעילות עבודה לקויה ואגן צר קליני.

HOMA גבוה יחסית עם תחילת ההיריון קשור לסיכון גבוה לפתח סוכרת הריון. תופעות לוואי כאלה בקרב חולים עם עודף משקל מובילים לרוב לניתוח קיסרי בלתי רצוני (הסיכון עולה בערך פי שניים).

התנגדות לאינסולין פתולוגית משפיעה לרעה על מהלך ההיריון בכלל. מגדיל משמעותית את הסיכון לסיבוכים: איום הפלה בשליש I-II, רעלת הריון, אי ספיקת שליה כרונית. מצביעים גם על מסלול מסובך אפשרי של תקופת הילודים אצל תינוקות שזה עתה נולדו: נגעים של מערכת העצבים המרכזית, אספיה, בצקת, היפוטרופיה. התדירות של עוברים גדולים הולכת וגוברת.

מדברים על התנגדות לאינסולין פתולוגית במהלך ההיריון:

• אם ה- HOMA-IR גדול מ- 2.21 +/- 0.64 בשליש השני;
• בשליש השלישי, השיעור עולה על 2.84 +/- 0.99.

עמידות לאינסולין בילדים

עמידות לאינסולין והתסמונת המטבולית הנלווית נחשבים למבשר לסוכרת מסוג II. השכיחות גוברת משמעותית ביחס לאוכלוסייה ההולכת וגדלה של ילדים שמנים. [20]

עמידות לאינסולין קשורה באופן בלתי נפרד לגנטיקה, מוזרויות תזונה של הילד, תרופות נערכו, שינויים הורמונליים, אורח חיים.

הסיכונים בפיתוח ההפרעה מוגדלים בילדות:

• אם אתה סובל מעודף משקל;
• אם יש נטייה תורשתית ישירה, בין אם לסוכרת, יתר לחץ דם או טרשת עורקים; [21]
• אם משקל הלידה היה מעל 4 ק"ג.

ביטויים לילדים של עמידות לאינסולין אינם תמיד ברורים. לפעמים ילדים מתלוננים על עייפות מתמדת, רגשות פתאומיים של רעב או צמא, הפרעות ראייה, ריפוי איטי של שפשופים וחתכים. רוב הילדים הסובלים מתסמונת מטבולית הם פסיביים, מועדים לדיכאון. בתזונה הם נותנים עדיפות למזון פחמימות (לא בריא: ממתקים, מזון מהיר וכו '). Enursis אפשרי אצל ילדים קטנים.

אם יש חשדות להתפתחות פתולוגיה כזו, עליך להתייעץ עם אנדוקרינולוג ילדים בהקדם האפשרי ולבצע את הבדיקות הדרושות.

טפסים

הרגישות של רקמות בגוף לאינסולין נקבעת על ידי גורמים שונים. אלה כוללים את הגיל והמשקל של האדם, מצבו הגופני וסיבולת, מחלות כרוניות והרגלים רעים, תזונה ואורח חיים. [22]

עמידות לאינסולין נמצאת בסוכרת מסוג II, כמו גם בהפרעות רבות אחרות ובמצבים פונקציונליים, שהמראה שלה מבוסס על הפרעות מטבוליות. תלוי בכך, אנדוקרינולוגים מחלקים גרסאות כאלה של פתולוגיה:

• פיזיולוגי - זהו מנגנון הסתגלות זמני ש"הופעל "בתקופות מסוימות של שינוי בצריכת אנרגיה ובשחרור - למשל, במהלך ההיריון או גיל ההתבגרות, בגיל מבוגר, או נגד רקע תזונה לא תקינה;
• מטבולית - מתפתחת בו זמנית עם הפרעות דיסמטבוליות - בפרט, בסוכרת מסוג II, סוכרת מפורקת מסוג I, קטואידוזיס סוכרתית, רעב ממושך, השמנת יתר, שיכרון אלכוהול;
• עמידות לאינסולין אנדוקרינית - הקשורה למחלות של בלוטות ההפרשה הפנימית ומאפיינת תירוטוקסיקוזיס, תת פעילות של בלוטת התריס, תסמונת קושינג, פוכרומוציטומה, אקרומגליה;
• פתולוגי לא אנדוקריני - מלווה יתר לחץ דם, אי ספיקת כליות כרונית, שחמת כבד, Cachexia גידולים, אלח דם, מחלת צריבה וכו '.

סיבוכים ותוצאות

ההשלכות הנפוצות ביותר של עמידות לאינסולין נחשבות לסוכרת ופתולוגיות קרדיווסקולריות. העובדה היא שהופעתה של התנגדות לאינסולין קשורה קשר הדוק להידרדרות תפקוד הורמון זה כדי לגרום להרחבת כלי הדם. ואובדן היכולת של כלי העורקים להתרחב הוא השלב הראשוני בהיווצרות הפרעות במחזור הדם - אנגיופתיות.

בנוסף, עמידות לאינסולין יוצרת מצבים חיוביים להתפתחות טרשת עורקים, מכיוון שהיא משפיעה על פעילות גורמי קרישת הדם ותהליכי פיברינוליזה. [23]

עם זאת, הסיבוך השכיח ביותר של עמידות לאינסולין נחשב לסוכרת מסוג II. הגורם לתוצאה שלילית של אירועים הוא פיצוי ממושך של היפר-אינסולינמיה וידלדלות נוספת של תאי בטא, צמצום ייצור האינסולין והתפתחות ההיפרגליקמיה המתמשכת. [24]

אבחון עמידות לאינסולין

גילוי עמידות לאינסולין בשלב מוקדם הוא משימת אבחון קשה למדי, הנובעת מהיעדר תמונה קלינית אופיינית המאפשרת למטופל לחשוד בנוכחות הבעיה ולבקש עזרה רפואית בזמן. ברוב המוחלט של המקרים, ההפרעה מתגלה במהלך בדיקה אנדוקרינולוגית בגין משקל עודף או סוכרת.

כדי להעריך את מצב הגוף ואת הצורך בטיפול, הרופא עשוי להמליץ לבצע בדיקות אלה:

• בדיקת דם כללית - להדיר אנמיה ומחלות דלקתיות;
• שתן כללי - כדי להעריך את תפקוד הכליות, פגיע בהתפתחות סוכרת;
• בדיקת דם ביוכימית - לבדיקת מצב הכבד והכליות, כדי לקבוע את איכות חילוף החומרים בשומנים.

בדיקות אפשריות אחרות כוללות:

• צום גלוקוז בדם בצום (לפחות 8 שעות של צום);
• בדיקת סובלנות לגלוקוז (דם ורידי נלקח פעמיים - על בטן ריקה ואחרי נטילת גלוקוז מדולל במים);
• המוגלובין גליקלי;
• אינסולין, פרואנסולין, C-peptide, מדד HOMA, פרוקטוזאמין.

אילו בדיקות עלי לקחת להתנגדות לאינסולין?

• מבחן אינסולין מדכא. הערכת עמידות לאינסולין מבוססת על מתן גלוקוז ממושך, עם עיכוב בו זמנית של תגובת תאי בטא וייצור גלוקוז אנדוגני. אם רמת הגלוקוז של שיווי המשקל גדולה או שווה ל 7.0, עמידות לאינסולין נחשבת לאישור.
• מבחן סובלנות לגלוקוז דרך הפה. זה כרוך במדידת גלוקוז, C-peptide ואינסולין על בטן ריקה ושעתיים לאחר צריכת הגלוקוז.
• מבחן סובלנות גלוקוז תוך ורידית. זה עוזר לקבוע את הפרשת האינסולין הפאזית במהלך מתן סכמטי של גלוקוז ואינסולין. מדד Si-4 דקות ˉ SI-4 משמש לאישור התנגדות לאינסולין.
• אינדקס התנגדות אינסולין HOMA IR. המקדם מחושב לאחר בדיקת דם: נלקחים בחשבון ערכי האינסולין ורמות הגלוקוז בפלזמה על בטן ריקה. מדד עמידות לאינסולין גבוה - יותר מ- 2.7 - מציין נוכחות של הפרעה.
• מדד CARO. מחושב על ידי חלוקת מדד ריכוז הגלוקוז בדם על ידי מדד רמת האינסולין. במקרה זה, מדד עמידות לאינסולין נמוך - פחות מ- 0.33 - מציין נוכחות של הפרעה.

ניתן לייצג אבחון אינסטרומנטלי, קודם כל, בדיקת אולטרסאונד של חלל הבטן. השיטה מאפשרת לך לזהות חריגות מבניות בלבלב, כבד. מחקר זה הוא בדרך כלל מורכב: יחד עם זאת ניתן להעריך את מצבו של כיס המרה, הכליות, הטחול, על מנת להתחקות אחר התפתחות פתולוגיות נלוות.

ניתן גם לרשום אמצעי אבחון אחרים - בפרט, לזהות סיבוכים של עמידות לאינסולין:

• סריקת ספינות כלייתיות, ענפי אבי העורקים הברכיו-דופליים וכלי הקצה התחתונים;
• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• ניטור א.ק.ג של הולטר;
• ניטור לחץ דם יומיומי;
• אופטלמוסקופיה;
• בחינת הפונדוס העיניים (עדשת עממית);
• טונומטריה עינית, ויזומטריה.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה דיפרנציאלית מתבצעת עם סוכרת סוגים I ו- II, עם צורות מונוגניות של סוכרת. זה הכרחי כדי לבחור בגישה הטיפולית הנכונה. בנוסף, האבחנה הנכונה קובעת את הפרוגנוזה של מהלך ההפרעה, נותנת מושג לגבי הסיכונים האפשריים של סיבוכים.

יש צורך מיוחד באבחון דיפרנציאלי בקטגוריות הבאות של חולים:

• ילדים ומבוגרים הסובלים מעודף משקל;
• ילדים עם קטונוריה מזוהה או קטואידוזיס;
• חולים עם היסטוריה משפחתית מחמירה.

אבחנה דיפרנציאלית מתבצעת ביחס לפתולוגיות הבאות:

• סוכרת מסוג I עם שינויים הרסניים בתאי הבטא של הלבלב עם התפתחות של מחסור באינסולין מוחלט;
• סוכרת מסוג II עם עמידות לאינסולין השולטת או הפרשת אינסולין לקויה;
• עם גרסאות סוכרתיות אחרות (הפרעות תפקודיות גנטיות של תאי בטא, הפרעות גנטיות של פעולת אינסולין, מחלות בחלק האקסוקריני של הלבלב, אנדוקרינופתיות, סוכרת הנגרמת על ידי תרופות, פתולוגיות זיהומיות, סוכרת בתיווך חיסוני);
• סוכרת הריון (מתרחשת במהלך ההיריון).

יַחַס עמידות לאינסולין

הטיפול בעמידות לאינסולין אינו תמיד הכרחי, מכיוון שהמצב עשוי להיות נורמלי מבחינה פיזיולוגית בזמנים מסוימים בחיים - למשל, עמידות לאינסולין פיזיולוגית מתרחשת במהלך גיל ההתבגרות בקרב מתבגרים ובנשים במהלך ההיריון. נורמה זו היא הדרך של הגוף להסתגל לתקופת צום ממושכת אפשרית. [25]

באשר להתנגדות לאינסולין כפתולוגיה, תמיד קיים הצורך בטיפול. אם זה לא נעשה, הסיכונים של פיתוח מחלות חמורות גדלות באופן משמעותי.

כיצד להפחית את התנגדות האינסולין? ראשית, יש צורך לנרמל את משקל הגוף. על רקע ירידה בשכבת השומן מגביר בהדרגה את הרגישות הסלולרית לאינסולין.

ניתן להשיג ירידה במשקל באמצעות שני אמצעים עיקריים: פעילות גופנית רגילה והתאמות תזונתיות.

פעילות גופנית צריכה להיות קבועה, כולל פעילות אירובית חובה לפחות שלוש פעמים בשבוע למשך 40-50 דקות. מומלץ לעסוק בשחייה, ריצה קלה, ריקודים, יוגה, אירובי. אימונים פעילים מקדמים עבודות שרירים אינטנסיביות, ואחרי הכל, ישנם קולטני אינסולין רבים ברקמות שרירים, שהופכים לזמינים לאינסולין.

תזונה דלת קלוריות עם הגבלה דרסטית או ביטול פחמימות פשוטות (סוכר, עוגיות, סוכריות, מאפים) היא צעד הכרחי נוסף להתגבר על עמידות לאינסולין. במידת האפשר, יש לבטל או להפוך את החטיפים בריאים ככל האפשר לגוף. מעודדים את שיעור הסיבים בתזונה והפחתת שומני בעלי חיים על ידי הגדלת שמנים צמחיים.

מטופלים רבים מציינים כי קשה למדי להפחית את המשקל עם עמידות לאינסולין. במצב כזה, אם תזונה ופעילות גופנית מספקת אינם מובילים לתוצאה הצפויה, הרופא קובע טיפול תרופתי. לרוב זה כולל נטילת מטפורמין - תרופה המגדילה את הרגישות לאינסולין של רקמות, מפחיתה את הצטברות הגלוקוז (כלומר - גליקוגן בשרירים ובכבד), מה שמאיצב את ספיגת הגלוקוזה על ידי רקמות שריר ומעכב את ספיגתו של מעי. מטפורמין נלקח רק במרשם מרשם ובפיקוחו של הרופא המטפל, השימוש העצמאי בתרופה אסור בהחלט, בגלל הסיכון הגבוה לתופעות לוואי ורשימה גדולה של התוויות נגד.

תרופות

כפי שכבר צייננו, טיפול פתוגנטי בעמידות לאינסולין כולל, ראשית, גישה שאינה תרופית שמטרתה לתקן משקל ותזונה, הימנעות מהרגלים רעים והגברת הפעילות הגופנית - כלומר מובילה אורח חיים בריא. נורמליזציה של משקל הגוף והפחתת השומן הוויסראלי קשורה לאופטימיזציה של רגישות לרקמות לאינסולין וביטול גורמי סיכון פנימיים. על פי מחקרים, אצל אנשים הסובלים מהפרעות מטבוליות, כפי שנורמל במשקל, ריכוז האנדותלין-1, vasoconstrictor חזק, פחת משמעותית. במקביל, רמות הסמנים הפרו-דלקתיים ירדו. חולים שמשקל גופו פחת ביותר מ- 10% הפחיתו משמעותית את השפעת הגורמים בהתפתחות פתולוגיות לב וכלי דם.

בהיעדר ההשפעה הצפויה על הרקע של שיטות לא תרופות (ולא במקום אותן), נקבעים תרופות. ברוב המקרים, טיפול כזה כולל שימוש בתיאזולידינדיונים וביגואנידים.

התרופה העיקרית והפופולרית ביותר של סדרת ביגואניד, מטפורמין, מנרמלת את הרגישות לאינסולין של רקמות כבד. זה בא לידי ביטוי בירידה בתגובות הגליקוגנוליזה וגלוקונוגנזה בכבד. השפעה קטנה מעט יותר נצפתה ביחס לרקמות שרירים ושומן. על פי תוצאות המחקרים המדעיים, חולים על רקע נטילת מטפורמין הפחיתו משמעותית את הסיכון להתקף לב ושבץ מוחי, והתמותה פחתה ביותר מ- 40%. שופרה גם פרוגנוזה של עשר שנים של המחלה: צוינה נורמליזציה במשקל, עמידות לאינסולין פחתה, הטריגליצרידים בפלזמה פחת, לחץ הדם התייצב. אחת התרופות הנפוצות המכילות מטפורמין היא Glucofage: המינון הראשוני שלה הוא בדרך כלל 500-850 מ"ג 2-3 פעמים ביום עם מזון. המינון המומלץ המרבי של התרופה הוא 3000 מ"ג ליום, המחולק לשלוש מנות.

קבוצה אחרת של תרופות הן Thiazolidinedioniones, או ליגנדים סינתטיים של קולטני גמא המופעלים על ידי קולטנים המופעלים על ידי פרוקסיזום. קולטנים כאלה ממוקמים בעיקר בגרעיני התא של רקמת שרירים ורקמת שומן; הם נמצאים גם ברקמות שריר הלב, הכבד והכליות. Thiazolidinediones מסוגלים לשנות את שעתוק הגנים בוויסות חילוף החומרים הגלוקוז-שומן. גליטאזון עדיף על מטפורמין בהפחתת עמידות לאינסולין ברקמות שרירים ושומן.

עבור חולים עם תסמונת מטבולית מתאים יותר לרשום מעכבי אנזים המרה באנגיוטנסין. בנוסף להפחתה אפקטיבית של עמידות לאינסולין, לתרופות כאלה יש השפעה אנטי-יתר לחץ דם ואנטי-טרו-סקרוטי, אינן מפריעות למטבוליזם של פורין-ליפיד, יש יכולת קרדיופיו-הגנתית.

לתרופות החוסמות קולטני אנגיוטנסין II יש תכונות המודינמיות ומטבוליות דומות, מעכבות פעילות אוהדת. בנוסף להורדת עמידות לאינסולין, קיים שיפור במטבוליזם של פחמימות ושומן פורין.

נכון להיום הוכח היעילות של מוקסונידין, נציג מספר אגוניסטים לקולטני imidazoline. תרופה זו פועלת על קולטנים, מייצבת את פעילות מערכת העצבים הסימפתטית ומעכבת את פעילות מערכת הרנין-אנגיוטנסין, אשר כרוכה בירידה בהידרוליזה שומן ורמת חומצות השומן החופשיות, ומפחיתה את מספר הסיבים העמידים לאינסולין בשרירי השלד, השרירי השלד, הובלה ומטבוליזם של גלוקוז. כתוצאה מתהליכים אלה רגישות לאינסולין עולה, הטריגליצרידים יורדים, תכולת הליפופרוטאין בצפיפות גבוהה עולה.

תרופות אחרות שהרופא רשאי לרשום מוצגות בטבלה.

כרום פעיל	תרופה שמפחיתה את התמכרות הסוכר, מבטלת תשוקות מתמדות לממתקים, מסייעת לסבול דיאטה דלת פחמימות ביתר קלות. ניתן להמליץ על כרום פעיל כתרופה נוספת להתנגדות לאינסולין וסוכרת מסוג II. מינון סטנדרטי של התרופה: 1 טבליות מדי יום עם מזון. משך קורס הטיפול - 2-3 חודשים.
ברברין	אלקלואיד צמח, יעיל בסוכרת מסוג II, היפרליפידמיה והפרעות מטבוליות אחרות. באופן סטנדרטי קח כמוסה אחת של ברברין עד שלוש פעמים ביום עם מים. משך הטיפול הוא 2-4 שבועות.
אינוסיטול	מונוביטמין התומך בתפקוד קרום תאים רגיל, מווסת את פעילות האינסולין ומטבוליזם פחמימות. חולים בוגרים לוקחים כמוסה אחת מדי יום או כל יום אחר.
תוספי תזונה	בין תוספי תזונה אחרים, המוצרים הבאים עשויים להיות מומלצים: יתרת סוכרת (ויטרה); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz פעיל; גלוקוקאה (מונע); סוכרת אלפבית.

תזונה בעמידות לאינסולין

פחמימות הן מקור האנרגיה העיקרי לגוף. במהלך השנים אנשים צרכו יותר ויותר מזון פחמימות, שמתעכלים במהירות ומספקים אנרגיה רבה. עם הזמן זה הוביל לכך שהלבלב לייצר יותר אינסולין שבאמצעותו גלוקוז יכול להיכנס לתא כדי לספק הזנה ואנרגיה. שפע יתר של גלוקוז מוביל לתצהירו ברקמות השומניות והכבד (גליקוגן).

ניתן לכנות אינסולין לחומר הורמונלי המכהן "מאחסן" שומן מכיוון שהוא מפעיל את כניסת הגלוקוזה למבני שומן ומשתתף בייצור טריגליצרידים וחומצות שומן ומעכב את התמוטטות השומן.

עם עודף אינסולין בזרם הדם, כמעט בלתי אפשרי לנרמל את משקל הגוף. עם זאת, ניתן לפתור את הבעיה על ידי גישה מוסמכת לשינוי התזונה. אסור לאפשר חטיפים תכופים, מכיוון שבכל ארוחה, אפילו קטנה, משוחררת האינסולין. והרמה הגבוהה שלה תישמר על ידי חטיפים כאלה. כדי להימנע מכך, תזונאים ממליצים לעבור ל-3 ארוחות ביום עם מרווח בין הארוחות בממוצע 4 שעות ואף יותר - איכות הירידה במשקל ותיקון עמידות לאינסולין תלויה ישירות בה.

יש לשנות את מרבית עקרונות התזונה הרגילה. חשוב לקחת בחשבון את האינדקס הגליקמי של המזונות הנצרכים: זהו אינדיקטור המציג את מידת העלייה ברמות הגלוקוז בדם לאחר הצריכה שלהם.

המדד הגליקמי יכול להיות:

• נמוך (פחות מ- 55);
• בינוני (56 עד 69);
• גבוה (מעל 70).

ניתן להשאיר מוצרים עם רמות נמוכות ובינוניות בתזונה, אך אלה עם רמות גבוהות לא נכללים באופן קטגורי מהתפריט. ראשית, זהו סוכר וכל הממתקים, המאפה והלחם הלבן, אוכל מהיר וחטיפים, משקאות מוגזים ומיצים מתוקים במנות. נותרו בתפריט דגים, בשר לבן, ביצים, ירקות, עשבי תיבול, פירות יער, פירות שאינם סטארכיה וירקות שורש.

מזונות שמפחיתים את עמידות האינסולין

צריכת תזונה בהתנגדות לאינסולין רצויה להתרחב עם תוספת של מוצרים כאלה:

• תפוחים ואגסים;
• חָצִיל;
• אפונה ואפונה ירוקה;
• שעועית, כולל שעועית אספרגוס;
• משמשים ואפרסקים;
• כרוב (כרוב לבן, כרוב אדום, ברוקולי, נבטי בריסל, כרובית);
• סלק, גזר;
• 3% חלב;
• מלפפונים ועגבניות;
• עדשים;
• פירות יער (פטל שחור, פטל, דומדמניות, תות);
• זרעים, אגוזים (זרעי דלעת וזרעי שומשום, זרעי חמניות, צנוברים, אגוזי מלך, בוטנים, פיסטוקים);
• סובין חיטה.

הוספת פירות ים (צדפות, סרטנים, דגי ים, אצות, שרימפס) לתפריט תשפיע לטובה על רווחתם של החולים.

ניתן לצרוך בינוני כוסמת, שיבולת שועל, פנינה ושעורה גרעינים.

צום מרווח

משטר תזונתי ודפוסי אכילה הם גורמים חשובים מאוד המשפיעים ישירות על עמידות לאינסולין. משטר אחד כזה שהוא פופולרי מאוד בקרב אנשים שרוצים לרדת במשקל הוא צום מרווח. זוהי מערכת תזונה ספציפית בה תקופות של אכילה מתחלפות עם תקופות מסוימות של צום, ולמעשה אין מגבלות על מזון (רק פחמימות פשוטות אינן נכללות).

מהותו של משטר זה היא הרעיון שבתהליך של איש האבולוציה נאלץ ללכת ללא אוכל למשך מספר שעות ברציפות, מה שתרם לשמירה על משקל רגיל ולשיפור הסיבולת וההתאמה של הגוף. יש לציין כי התנגדות לאינסולין נגרמת לרוב מהעובדה שאנשים אוכלים ארוחות עתירות קלוריות ללא הגבלות על זמן ובנפח ואינם זזים הרבה, מה שגורם לרמות הגלוקוז והאינסולין לעלות, והשמנת יתר וסיבוכים אחרים להתפתח.

צום מרווח יכול לעקוב אחר אחת משלוש וריאציות בסיסיות:

1. מניח 16-18 שעות צום ליום / 6-8 שעות של ארוחות מותרות.
2. מניח 12 שעות צום / 12 שעות צריכת מזון מותרת.
3. מניח 14 שעות של צום / 10 שעות ארוחות מותרות.

חלק מהמטופלים מתאמנים גם בצום ארוך יותר להתנגדות לאינסולין - למשל, 24 עד 72 שעות. עם זאת, תזונאים קובעים כי משטר תזונתי כזה יכול להיות מסוכן לבריאות, ולכן הם מרתיעים בחוזקה את השימוש הנרחב שלו.

באופן כללי, לצום מרווח קצר יש השפעה חיובית על רמות האינסולין והגלוקוז אצל אנשים עם עמידות לאינסולין. עם זאת, יש להתחיל בשיטת דיאטה זו רק לאחר התייעצות מראש עם רופאים.

ויטמינים להתנגדות לאינסולין

מחקרים הראו כי ויטמין _B7(ביוטין) משפיע ישירות על חילוף החומרים הגלוקוזי בגוף. לביוטין יכולת להוריד את ריכוזי הסוכר בדם לאחר צריכת ארוחת פחמימות. זה גם מיטב את תגובת האינסולין לעומס הסוכר ומפחית את מידת התנגדות לאינסולין.

נכון להיום, השימוש בביוטין נחקר באופן פעיל. עם זאת, כבר ידוע באופן אמין כי ויטמין זה מפעיל משמעותית את חילוף החומרים הגלוקוזי בקרב חולים הנמצאים בדיאליזה, כמו גם בחולים עם סוכרת.

ביוטין קיים במזונות רבים - במיוחד כבד, חלמונים, זרעים ואגוזים, מוצרי חלב, אבוקדו וכו '. אך ויטמין זה מסיס במים, כך שהוא לא מצטבר בגוף ויש לספק לו מזון או עם תוספים שיכולים לרשום רופא.

יש תזונאים המצביעים על כך שיש צורך בתוסף עם טוקופרול, תוסף ויטמין E. יש מידע כי טוקופרול מצמצם משמעותית את מספר קולטני האינסולין, מפחית את עמידות האינסולין ומשפר את השימוש בגלוקוז בגוף. למומחים יש עדויות רבות לכך שמחסור בוויטמין E משפיע לרעה על חילוף החומרים ועלול להחמיר את עמידות האינסולין.

פחמימות בהתנגדות לאינסולין

פחמימות הן אחת הנציגות של שלישיית המקרונות שהגוף זקוק לו באופן קבוע ובכמויות מספיקות. בין שאר המקרון תזונה הם השומנים והחלבונים הידועים. פחמימות מספקות בעיקר לגוף אנרגיה: 1 גרם משחרר 4 קלוריות. בגוף, הפחמימות מתפרקות לגלוקוז, שהוא מקור האנרגיה הבסיסי לשרירים ולמוח.

אילו מזונות עשירים במיוחד בפחמימות:

• מוצרי אפיה ופסטה;
• מוצרי חלב;
• סוּכַּרִיוֹת;
• דגנים, זרעים, אגוזים;
• פירות, ירקות.

ניתן לייצג פחמימות על ידי סיבים, עמילן וסוכר. השניים הראשונים מורכבים, בעוד שסוכר הוא פחמימות פשוטות, קלות במיוחד לפירוק ולעכל. כתוצאה מכך, סוכר מגדיל את הגלוקוז בדם כמעט מייד, וזה מאוד לא רצוי בעמידות לאינסולין.

פחמימות מורכבות מתפרקות לאט יותר, כך שמדד הגלוקוז עולה בהדרגה, תוך הפחתת הסבירות ליצור מרבצי שומן.

פחמימות מורכבות קיימות במזונות כאלה:

• דְגָנִי;
• פירות וירקות (תפוחים, פירות יער, גזר, כרוב וכו ');
• קטניות.

עבור חולים עם עמידות לאינסולין, מומחים מייעצים:

• לוותר לחלוטין על סוכר;
• החלף קמח לבן ומוצרי אפיה העשויים ממנו באנלוגים מלאים;
• הוסף מזונות מבוססי צמחים לתזונה שלך;
• אכלו קורסים ראשונים ירקות מדי יום, רצוי עם שעועית או עדשים.

ממתוקים, מאפים, מיצי מנות, עוגיות וסודה מתוקה עדיף לוותר לגמרי.

הפחמימות השימושיות ביותר היא סיבים תזונתיים: לסיבים תזונתיים יש השפעה מועילה על הלב, מסייע בשמירה על רמות סוכר בדם יציבות. כאשר סיבים מסיסים עוברים במעי הדק, הוא נקשר לחומצות מרה, החוסמות את ספיגתם מחדש. כולסטרול משמש לייצור נוסף של חומצות מרה בכבד (כולסטרול שאינו בשימוש נשאר בזרם הדם, וידוע כי רמתו הגבוהה מגדילה משמעותית את הסיכון לפתולוגיות קרדיווסקולריות). עם הצריכה היומית של 10 גרם סיבים סיבים, האינדיקטור לכולסטרול "רע" יורד ב-7%.

אלכוהול בהתנגדות לאינסולין

התוצאות של מחקרים רבים הראו כי השימוש בכמויות קטנות אפילו של אלכוהול יכול לסבך את מהלך ההתנגדות לאינסולין, לתרום להתפתחות של קטואידוזיס ואנגיופתיות. אצל אנשים הסובלים מאלכוהוליזם כרוני, ברוב המקרים ישנן הפרעות מטבוליות בולטות, הפרעות בתפקודי הכבד, תקלות בלבלב. על רקע התעללות באלכוהול מגדיל משמעותית את הסיכון לסיבוכים.

בשלב הראשוני, עם צריכת אלכוהול רגילה, יש עלייה בייצור האינסולין, מתפתח מצב היפוגליקמי. שיכרון אלכוהול שיטתי מוביל לדיכוי תפקוד ההפרשה של הלבלב.

היפרגליקמיה נמצאת בשלב הראשון של נסיגת אלכוהול והיפוגליקמיה בשלבים השני והשלישי.

הפרעות במטבוליזם של פחמימות מתבטאות לרוב על ידי ירידה בערכי הגלוקוז בצום, היפרגליקמיה בסיסית, ובחולים רבים יש ירידה דרמטית בסובלנות הגלוקוז.

אם הכבד מושפע, פירוק האינסולין נפגע ונצפה היפוגליקמיה. אם הלבלב מושפע בעיקר, ייצור האינסולין מצטמצם, בעוד שההתמוטטות נותרה תקינה, וכתוצאה מכך היפרגליקמיה.

שימוש לרעה באלכוהול תורם להחמרה של דיספרוטינמיה ולגידול במדד הגליקוזילציה, מעכב תהליכים מיקרו-מחזורי בלחמית, פוגע בתפקוד הכלייתי.

מומחים מאיגוד הסוכרת האמריקני מציגים את ההמלצות הבאות לאנשים עם עמידות לאינסולין:

• לא צריך לצרוך יותר ממנה אחת של אלכוהול ליום לנשים ו-2 מנות לגברים (הגשה אחת תואמת 10 גרם אתנול);
• אין להיות שיכור על בטן ריקה או עם רמות גלוקוז בדם לא תקינות;
• אל תשתה את כל המנה בלגיעה אחת;
• חשוב לשתות מספיק מי שתייה רגילים בו זמנית;
• במקום וודקה, בירה ושמפניה, עדיף לבחור יין יבש או יבש טבעי;
• אם לא ניתן לוותר על שתיית בירה, עליך לבחור את הזן הקל והקל ביותר.

אם ישנם סיכונים גבוהים לפיתוח סוכרת, עדיף לוותר על אלכוהול לחלוטין.

מְנִיעָה

על מנת למנוע זאת, ראשית, יש צורך לנרמל את משקל הגוף, פעילות גופנית יומית. במהלך האימון השרירים סופגים כמעט פי 20 גלוקוז מאשר במצב רגוע. הפעילויות השימושיות ביותר נחשבות לשחייה, לרכיבה על אופניים, הליכה אינטנסיבית. חשוב להבין שפעילות גופנית לא בהכרח חייבת להיות ספורט: טיול פעיל, ניקוי אינטנסיבי של הדירה וטיפוס לקומות העליונות ללא מעלית תעשה.

אמצעי מניעה הכרחי נוסף הוא תזונה נאותה. בתזונה צריכה להפחית את כמות השומנים והמתוקים של בעלי החיים, לא לכלול שימוש במשקאות אלכוהוליים. הסכנה היא גם שומנים נסתרים ופחמימות, הכלולים בנקניקיות, מוצרים מוגמרים למחצה, מוצרי קונדיטוריה של ייצור תעשייתי. המנות העיקריות שצריכות להרכיב את התפריט היומי הן ירקות מבושלים, גולמיים ואפויים, ירקות שורש, קטניות, אגוזים. פירות ים שימושיים מאוד, דגנים, ירוקים. על הדיאטה בהכרח לכלול כמות מספקת של חלבון, כולל חלבון צמחי. הוכח כי מרכיבי הקינמון יכולים למלא תפקיד חשוב בהקלת ומניעת סימנים ותסמינים של תסמונת מטבולית, סוכרת מסוג 2, כמו גם מחלות לב וכלי דם ומחלות קשורות. [26]

פחמימות ניתנות לעיכול בקלות מהתפריט לא מחריגות: סוכר, ממתקים, עוגות, גלידה, חלב מרוכז, סודה מתוקה, ריבות ועוגיות - כל המוצרים הללו תורמים באופן משמעותי להתפתחות עמידות לאינסולין.

תַחֲזִית

ניתן לתקן עמידות לאינסולין בגישה מתוזמנת ומקיפה הכוללת משטר דיאטה ופעילות גופנית.

אם אתה עוקב אחר כל המלצותיהם של רופאים ותזונאים, הפרוגנוזה יכולה להיחשב לטובה. זה חשוב הן במהלך טיפול פעיל והן לאחר השלמתו לשלוט על צריכת הפחמימות עם מזון (במיוחד סוכר וממתקים טהורים). יש צורך להימנע מאורח חיים פסיבי, להתאמן בפעילות גופנית קבועה, אל תאפשר מראה של עודף משקל. אם כבר יש מידה כלשהי של השמנת יתר, יש צורך להפנות את כל המאמצים לנרמל המשקל.

בנוסף, גם לאחר טיפול מוצלח, יש לעקוב אחר עמידות לאינסולין על ידי בדיקה מעת לעת רמות גלוקוז בדם, אינסולין וכולסטרול.