לב ריאתי - טיפול

Cor pulmonale היא היפרטרופיה ו/או התרחבות של חדרי הלב הימניים כתוצאה מיתר לחץ דם ריאתי עקב מחלת ריאות, עיוות דופן בית החזה או מחלת כלי דם ריאתיים.

הכיוונים העיקריים של תוכנית הטיפול במחלת לב ריאתית כרונית הם כדלקמן:

1. טיפול במחלה הבסיסית הגורמת להתפתחות יתר לחץ דם ריאתי.
2. טיפול בחמצן.
3. שימוש במרחיבי כלי דם היקפיים.
4. טיפול נוגד קרישה.
5. טיפול באמצעות תרופות משתנות.
6. שימוש בגליקוזידים לבביים.
7. שימוש בתרופות גלוקוקורטיקואידיות.
8. טיפול באריתרוציטוזיס משנית.
9. טיפול כירורגי.

טיפול במחלה הבסיסית

טיפול במחלה הבסיסית מסייע להפחית משמעותית יתר לחץ דם ריאתי. לפי מקור, ישנן צורות ברונכופולמונריות, כלי דם וחזה-דיאפרגמטיות של מחלת לב ריאתית כרונית. המחלות העיקריות הגורמות להתפתחות הצורה הברונכופולמונרית של מחלת לב ריאתית כרונית הן ברונכיט חסימתית כרונית, אסתמה, אמפיזמה ריאתית, פנאומוסקלרוזיס מפושטת עם אמפיזמה, דלקת נאדיות פיברוזית אידיופטית, מחלת ריאות פוליציסטית, מחלות רקמת חיבור מערכתיות עם נזק ריאתי (סקלרודרמה, זאבת אדמנתית מערכתית, דרמטומיוזיטיס). מבין המחלות שהוזכרו לעיל, ברונכיט חסימתית כרונית ואסתמה הן בעלות החשיבות המעשית הגדולה ביותר בשל שכיחותן הגבוהה.

שיקום ותחזוקה של פתיחות הסימפונות ותפקוד הניקוז של הריאות באמצעות שימוש נאות במרחיבי סימפונות ומכייחים הם הבסיס למניעת התפתחות יתר לחץ דם ריאתי בחולים עם מחלות ריאה כרוניות לא ספציפיות. סילוק חסימת הסימפונות מונע התפתחות של התכווצות כלי דם של עורקי מחזור הדם הריאתי הקשורה להיפוקסיה אלוואולרית (רפלקס אוילר-לילסטראנד).

התפתחות הצורה הווסקולרית של מחלת לב ריאתית כרונית נגרמת לרוב על ידי יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, דלקת עורקים נודולרית ודלקות כלי דם אחרות, תסחיף ריאתי חוזר וכריתת ריאות. טיפול אטיולוגי ביתר לחץ דם ריאתי ראשוני לא פותח; מאפייני הטיפול הפתוגנטי מתוארים להלן.

התפתחות הצורה הטורקודיאפרגמטית של מחלת לב ריאתית כרונית נגרמת על ידי נזק לעמוד השדרה ולחזה עם דפורמציה, תסמונת פיקוויקיאן (השמנת יתר היפותלמית בדרגות חמורות, בשילוב עם נמנום, שפע, אריתרוציטוזה ורמות המוגלובין גבוהות).

במקרה של עיוותים בחזה, מומלץ להתייעץ מוקדם עם אורתופד כדי להחליט על טיפול כירורגי על מנת לשקם את תפקוד הנשימה החיצונית ולחסל היפוקסיה אלוואולרית.

טיפול בחמצן

טיפול בחמצן תופס מקום מיוחד בטיפול המורכב בחולים עם מחלת לב ריאתית כרונית. זוהי שיטת הטיפול היחידה שיכולה להגדיל את תוחלת החיים של החולים. טיפול בחמצן הולם יכול להאט משמעותית או אף לעצור את התקדמות יתר לחץ הדם הריאתי.

יש לציין כי הגישה המובחנת למתן חמצן לחולים עם מחלת לב ריאתית מבוססת על חומרת אי ספיקת הנשימה. באי ספיקת נשימה "חלקית", כאשר החולים חווים רק קוצר נשימה, או קוצר נשימה משולב עם היפוקסמיה עורקית, אך היפרקפניה נעדרת, מומלץ לספק קצב אספקת חמצן גבוה מספיק: תערובת לחה של 40-60% חמצן-אוויר מסופקת בקצב של 6-9 ליטר לדקה. באי ספיקת נשימה "מוחלטת", כאשר כל ביטוייה מזוהים (קוצר נשימה, היפוקסיה והיפרקפניה), טיפול בחמצן מתבצע בצורה זהירה הרבה יותר: תערובת של 30% חמצן-אוויר מסופקת בקצב של 1-2 ליטר לדקה. זאת בשל העובדה שעם היפרקפניה, מרכז הנשימה מאבד רגישות לפחמן דו-חמצני, והיפוקסיה מתחילה לפעול כגורם המגרה את פעילות מרכז הנשימה. בתנאים אלה, טיפול חמצן פעיל יתר על המידה יכול להוביל לירידה חדה בהיפוקסיה, מה שמוביל בתורו לדיכאון של מרכז הנשימה, התקדמות היפרקפניה והתפתחות אפשרית של תרדמת היפרקפנית. בעת ביצוע טיפול בחמצן בחולים עם מחלת לב ריאתית כרונית עם היפרקפניה, נדרש ניטור קפדני של החולים. אם מופיעים סימנים המצביעים על עלייה בהיפרקפניה (נמנום, הזעה, עוויתות, הפרעות קצב נשימתיות), יש להפסיק את שאיפת תערובת החמצן. כדי לשפר את הסבילות לטיפול בחמצן, ניתן לתת טיפול במשתן - חוסם אנהידראז פחמני, דיאקארב, אשר מפחית את חומרת ההיפרקפניה.

משטר טיפול החמצן האופטימלי ביותר עבור חולים במחלת לב ריאתית כרונית הוא חמצון בזרימה נמוכה לטווח ארוך (לילה).

טיפול בהיפוקסמיה לילית

גורמים חשובים בהתפתחות והתקדמות יתר לחץ דם ריאתי בחולים עם מחלות ריאה כרוניות לא ספציפיות הם אפיזודות של היפוקסמיה לילית המתרחשות במהלך שלב שנת REM. למרות העובדה שהיפוקסמיה נעדרת או אינה משמעותית במהלך היום, ירידות לסירוגין ברוויון החמצן בדם יכולות להוביל לעלייה מתמשכת בלחץ העורקים הריאתיים.

כדי לזהות היפוקסמיה לילית, נדרשת אוקסימטריה לא פולשנית במהלך השינה. הסבירות לאפיזודות של היפוקסמיה לילית גבוהה במיוחד בנוכחות אריתרוציטים, סימנים של יתר לחץ דם ריאתי אצל מטופל ללא אי ספיקת נשימה חמורה, והיפוקסמיה במהלך היום.

אם מתגלה היפוקסמיה לילית, ניתן טיפול בחמצן בזרימה נמוכה במהלך השינה (חמצן מסופק דרך צינורית אף), גם אם רמת ה- _PaO2 בדם העורקי במהלך היום עולה על 60 מ"מ כספית. בנוסף, מומלץ לרשום תכשירים של תאופילין בשחרור מושהה עם משך פעולה של 12 שעות (תאודור, תיאולונג, תיאובילונג, תיאוטר, 0.3 גרם) בלילה. לבסוף, ניתן לרשום תרופות המפחיתות את משך שלב שנת ה-REM כדי למנוע אפיזודות של היפוקסמיה לילית. התרופה הנפוצה ביותר למטרה זו היא פרוטריפטילין, תרופה מקבוצת נוגדי הדיכאון הטריציקליים שאין לה השפעה מרגיעה, במינון של 5-10 מ"ג בלילה. בעת שימוש בפרוטריפטילין, עלולות להופיע תופעות לוואי כגון דיסוריה קשה ועצירות.

מרחיבי כלי דם היקפיים

השימוש במרחיבי כלי דם היקפיים במחלת לב ריאתית כרונית מוכתב על ידי העובדה כי התכווצות כלי הדם של העורקים במחזור הדם הריאתי חשובה מאוד בהגברת הלחץ בעורק הריאה, במיוחד בשלבים המוקדמים של יתר לחץ דם ריאתי. יש לזכור את האפשרות לפתח תופעות לוואי לא רצויות כגון היפוקסמיה מוגברת עקב עלייה בזרימה של אזורים מאווררים בצורה גרועה של הריאות, לחץ דם נמוך מערכתי וטכיקרדיה.

באופן עקרוני, מרחיבי כלי דם היקפיים, אם הם נסבלים היטב, יכולים לשמש בכל החולים עם יתר לחץ דם ריאתי משני. עם זאת, אם צנתור של הלב הימני אפשרי, מומלץ להעריך את חומרת עווית כלי הדם העורקיים הריאתיים באמצעות מתן תוך ורידי של מרחיב כלי דם קצר פעולה, כגון פרוסטציקלין או אדנוזין. ירידה של 20% או יותר בהתנגדות כלי הדם הריאתית נחשבת כמצביעה על תפקיד משמעותי של עווית כלי הדם ביצירת יתר לחץ דם ריאתי ועל יעילות טיפולית גבוהה פוטנציאלית של מרחיבי כלי דם.

התרופות הנפוצות ביותר בחולים עם מחלת לב ריאתית כרונית הן אנטגוניסטים של סידן וניטראטים בשחרור ממושך. בשנים האחרונות נעשה שימוש במעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE).

אנטגוניסטים של סידן

מבין אנטגוניסטים לסידן, ניפדיפין ודילטיאזם משמשים בחולים עם מחלת לב ריאתית. יש להם אפקט משולב של הרחבת כלי דם (ביחס לעורקיקים של מחזור הדם הגדול והקטן) והרחבת סימפונות, מפחיתים את הצורך בחמצן של שריר הלב הימני על ידי הפחתת העומס לאחר העלייה, אשר בנוכחות היפוקסיה חשוב למניעת התפתחות של שינויים דיסטרופיים וטרשתיים בשריר הלב.

אנטגוניסטים לסידן נקבעים בקורסים של 14 יום, ניפדיפין במינון יומי של 30-240 מ"ג, דילטיאזם במינון של 120-720 מ"ג. עדיפות ניתנת לתרופות המשחררות לאט כגון ניפדיפין SR ודילטיאזם SR ^2. בנוכחות טכיקרדיה, עדיף להשתמש בדילטיאזם. קורסים ארוכים מ-14 יום אינם מתאימים עקב ירידה ביעילות התרופה. עם שימוש ממושך יותר באנטגוניסטים לסידן, גם ההשפעה המרחיבה של חמצן על כלי הדם הריאתיים מצטמצמת ואף אובדת לחלוטין (פ. אגוסטוני, 1989).

ניטרטים בשחרור מושהה

מנגנון הפעולה של ניטרטים במחלת לב ריאתית כרונית, בנוסף להרחבת עורקי הריאה, כולל: ירידה בעומס האחורי על החדר הימני עקב ירידה בזרימת הדם לחדרי הלב הימניים עקב הרחבת ורידים; ירידה בעומס האחורי על החדר הימני עקב ירידה בהיצרות כלי דם היפוקסית של עורקי הריאה (השפעה זו עשויה להיות לא רצויה); ירידה בלחץ באטריום השמאלי וירידה ביתר לחץ דם ריאתי פוסט-נימי עקב ירידה בלחץ הסופי-דיאסטולי בחדר השמאלי.

מינונים מקובלים של ניטרטים בחולים עם מחלת לב ריאתית כרונית: ניטרוסורביד 20 מ"ג 4 פעמים ביום, סוסטק-פורטה - 6.4 מ"ג 4 פעמים ביום. כדי למנוע התפתחות סבילות לניטרטים, יש צורך לקחת הפסקות ללא נטילת ניטרטים במהלך היום למשך 7-8 שעות, לרשום ניטרטים בקורסים של 2-3 שבועות עם הפסקה של שבוע.

מולסידומין (קורבטון) יכול לשמש כמרחיב כלי דם. הוא עובר מטבוליזם בכבד לתרכובת SIN-IA, המכילה קבוצת NO חופשית. תרכובת זו משחררת באופן ספונטני תחמוצת חנקן (NO), אשר מגרה גואנילט ציקלאז, מה שמוביל להיווצרות גואנוזין מונופוספט מחזורי בתאי שריר חלק ולהרחבת כלי דם. שלא כמו ניטרטים, סבילות אינה מתפתחת במהלך טיפול במולסידומין. מולסידומין נלקח דרך הפה במינון של 4 מ"ג 3 פעמים ביום תחת שליטה בלחץ הדם.

מאחר שהשפעתם של ניטרטים על כלי הדם מתממשת בשל העובדה שהם תורמים של תחמוצת חנקן (NO), לאחרונה הומלץ לכלול שאיפות של תחמוצת חנקן בטיפול בחולים עם מחלת לב ריאתית; בדרך כלל מוסיפים כמות קטנה של תחמוצת חנקן לתערובת חמצן-אוויר במהלך טיפול בחמצן. היתרון של שאיפות NO על פני מתן פומי רגיל של ניטרטים הוא שבמקרה זה מתרחשת הרחבה סלקטיבית של כלי הדם של מחזור הדם הריאתי ואין הפרה של הקשר בין אוורור לזרימת דם, מכיוון שהאפקט מרחיב כלי הדם מתפתח רק במקומות בהם NO נכנס, כלומר, מתרחשת הרחבה של העורקים של החלקים המאווררים של הריאות בלבד.

מעכבי ACE

בחולים עם ברונכיט חסימתית כרונית עם היפוקסמיה עורקית והיפרקפניה, מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מופעלת. בשנים האחרונות עלה הרעיון כי השימוש במעכבי ACE מתאים לטיפול במחלות ריאות חסימתיות כרוניות ויתר לחץ דם ריאתי. (ירידה בלחץ הסיסטולי, הדיאסטולי והממוצע בעורק הריאה תוארה בהיעדר השפעה על תפקוד הנשימה החיצונית בחולים עם מחלות ריאות כרוניות לא ספציפיות, הן בטיפול יחיד והן בטיפול בקורס עם קפטופריל ואנלפריל. קפטופריל (קפוטן) משמש במינון של 12.5-25 מ"ג 3 פעמים ביום, אנולאפריל - במינון של 2.5-5 מ"ג 1-2 פעמים ביום).

בחירה מובחנת של מרחיבי כלי דם היקפיים

בחירת מרחיבי כלי דם היקפיים מבוססת על הערכת שלב יתר לחץ הדם הריאתי. אנטגוניסטים לסידן (ניפדיפין) נקבעים בעיקר בשלבים המוקדמים של התפתחות מחלת לב ריאתית, כאשר קיים יתר לחץ דם ריאתי מבודד, והיפרטרופיה בולטת, ובמיוחד אי ספיקת חדר ימין, נעדרת (דרגות פונקציונליות III לפי VP סילבסטרוב). מומלץ להשתמש בניטרטים בנוכחות סימנים של היפרטרופיה של הלב הימני ובאי ספיקת חדר ימין, כלומר בשלבים מאוחרים למדי של התפתחות מחלת לב ריאתית, כאשר המשמעות העיקרית בהתפתחות יתר לחץ דם ריאתי אינה עווית פונקציונלית, אלא שינויים אורגניים בעורקי מחזור הדם הריאתי (דרגות פונקציונליות III-IV). השימוש בניטרטים בשלבים המוקדמים של התפתחות מחלת לב ריאתית עלול להוביל לתוצאות לא רצויות: בהיעדר אפקט הרחבת הסימפונות האופייני לאנטגוניסטים של סידן, יש להם השפעה מרחיבה חזקה למדי על כלי הדם המספקים דם לאזורים מאווררים בצורה גרועה של הריאות, מה שמוביל לחוסר איזון בין אוורור לזרימת דם, עלייה בהיפוקסמיה עורקית והאצת התפתחות יתר לחץ דם ריאתי וניוון חדר ימין.

טיפול נוגד קרישה

השימוש בנוגדי קרישה בחולים עם מחלת לב ריאתית כרונית יכול להיות מוצדק על ידי העובדה שפקקת של ענפים קטנים של עורק הריאה, המתפתחת באופן טבעי במהלך החמרה של התהליך הדלקתי במערכת הסימפונות-ריאתית, היא אחד המנגנונים המובילים להתקדמות יתר לחץ דם ריאתי בחולים עם מחלות ריאה כרוניות לא ספציפיות.

אינדיקציות לשימוש בנוגדי קרישה: עלייה מהירה בתסמינים של אי ספיקת חדר ימין; החמרה של זיהום ברונכופולמונרי עם חסימה מוגברת של הסימפונות בחולים עם מחלת לב ריאתית.

נראה כי השימוש בהפרין הוא הרציונלי ביותר, בשל פעולתו הרב-גונית: הקלה יעילה ומניעה של קרישת דם תוך-וסקולרית בכלי הדם הריאה; הפחתת צמיגות הדם; הפחתת הצטברות טסיות דם וכלי דם אדומים; אנ-היסטמין ואנטי-סרוטונין; אנטי-אלדוסטרון; נוגד דלקת. בנוסף, התרופה מאטה את התפתחותם של שינויים מבניים בדופן העורקים של מחזור הדם הריאתי, האופייניים למחלת לב ריאתית כרונית, כמו היפרפלזיה אינטימלית והיפרטרופיה מדיאלית.

שיטות טיפול נוגד קרישה:

1. הפרין ניתן במינון יומי של 20,000 יחידות בינלאומיות (IU), מוזרק מתחת לעור הבטן, המינון שצוין משמש למשך 14 ימים, ולאחר מכן במשך 10 ימים הפרין מנוהל במינון יומי של 10,000 יחידות בינלאומיות.
2. במשך 10 ימים מוזרק הפרין מתחת לעור הבטן 2-3 פעמים ביום במינון יומי של 10,000 יחידות בינלאומיות; במקביל לתחילת הטיפול בהפרין, מתחילים נוגדי קרישה עקיפים, אשר משמשים לאחר מכן במשך חודש לאחר הפסקת הטיפול בהפרין.
3. השימוש בעקרון המשוב הביולוגי, כלומר בחירת מינון ההפרין, מתבצע בהתאם לחומרת ההשפעה האישית של התרופה. ניתן להעריך את יעילות נוגדת הקרישה של ההפרין על ידי הדינמיקה של אינדיקטורים כגון זמן קרישת דם, ובאופן מדויק ביותר, זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל. אינדיקטורים אלה נקבעים לפני הזרקת ההפרין הראשונה ולאחר מכן מנוטרים במהלך הטיפול. המינון האופטימלי של הפרין נחשב לזה כאשר משך זמן הטרומבופלסטין החלקי המופעל גדול פי 1.5-2 מהערכים שהתקבלו לפני תחילת הטיפול בהפרין.

במקרה של התקדמות מהירה של אי ספיקת מחזור הדם של החדר הימני בחולים עם מחלת לב ריאתית כרונית, ניתן לבצע גם ספיגת דם. מנגנון הפעולה מורכב בעיקר מדיכוי תהליכי היווצרות פקקים בכלי דם קטנים של מחזור הדם הריאתי עקב סילוק פיברינוגן מזרם הדם.

טיפול באמצעות תרופות משתנות

פסטוזיס ונפיחות קלה של השוקיים בחולים עם מחלת לב ריאתית כרונית מופיעות בדרך כלל לפני התפתחות של אי ספיקת חדר ימין "אמיתית" ונגרמות על ידי אצירת נוזלים עקב היפראלדוסטרוניזם, הנגרמת על ידי ההשפעה המגרה של היפרקפניה על האזור הגלומרולרי של קליפת האדרנל. בשלב זה של המחלה, מתן מבודד של משתנים - אנטגוניסטים של אלבדוסטרון (ורושפירון 50-100 מ"ג בבוקר, מדי יום או כל יומיים) יעיל למדי.

עם התפתחות והתקדמות של אי ספיקת חדר ימין, טיפול משתנים חזקים יותר (היפותיאזיד, ברינלדיקס, אורגיט, פורוסמיד) נכללים בו. כמו בטיפול באי ספיקת דם ממקורות אחרים, טיפול משתן בחולים עם מחלת לב ריאתית כרונית יכול להיות מחולק לפעיל ולתחזוקה. במהלך תקופת הטיפול הפעיל, משימת הרופא היא לבחור מינון של משתן או שילוב של משתנים אשר משיג את קצב הפחתת הבצקת האופטימלי, כלומר תסמונת הבצקת מוסרת במהירות מספקת ובמקביל ממוזער הסיכון לפתח הפרעות באיזון מים-אלקטרוליטים וחומצה-בסיס הנגרמות מטיפול משתן נמרץ מדי. במחלת לב ריאתית כרונית, יש לבצע טיפול משתן בזהירות מספקת, מכיוון שהסיכון לסיבוכים מטבוליים של הטיפול עולה על רקע הפרעות קיימות בהרכב הגזים של הדם; בנוסף, טיפול משתן פעיל מדי יכול להוביל לעיבוי כיח, הידרדרות בהובלת הרירית וחסימת סימפונות מוגברת. בעת ביצוע טיפול משתן פעיל, יש לשאוף להגדיל את כמות השתן היומית לערך של לא יותר מ-2 ליטר (בתנאים של צריכת נוזלים ומלח מוגבלת) ולירידה יומית במשקל הגוף ב-500-750 גרם.

מטרת טיפול התחזוקתי עם משתנים היא למנוע הישנות של בצקת. במהלך תקופה זו, נדרש ניטור קבוע של משקל הגוף, ויש לבחור את מינון המשתנים כך שיישמר ברמה שהושגה כתוצאה מטיפול פעיל.

בנוכחות היפרקפניה עורקית וחמצת, מומלץ לרשום משתנים - מעכבי אנהידראז פחמני (Diacarb), מכיוון שהם מפחיתים את תכולת ה-CO2 בדם _{ומפחיתים} חמצת. אך תרופות אלו גם מפחיתות את תכולת הביקרבונטים בדם, מה שמכתיב את הצורך לנטר את מאזן החומצה-בסיס במהלך הטיפול, ובעיקר את ערך הרזרבה הבסיסית (BE). בהיעדר אפשרות לשליטה שיטתית ב-ABR, נדרש שימוש זהיר ב-Diacarb, כאשר התרופה נקבעת במינון של 2SO מ"ג בבוקר למשך 4 ימים. ההפסקה בין הקורסים היא לפחות 7 ימים (התקופה הנדרשת לשיקום הרזרבה הבסיסית).

גליקוזידים לבביים

השימוש בגליקוזידים לבביים באי ספיקת דם עקב מחלת לב ריאתית כרונית שנוי במחלוקת. הטיעונים הבאים מועלים בדרך כלל נגד השימוש בהם:

1. שיכרון דיגיטליס מתפתח לעתים קרובות מאוד;
2. ההשפעה האינוטרופית החיובית של גליקוזידים לבביים מגבירה את הצורך של שריר הלב בחמצן, ובתנאים של היפוקסמיה, מחמירה את ההיפוקסיה של שריר הלב, ומאיצה את התפתחות השינויים הדיסטרופיים בו;
3. גליקוזידים לבביים עלולים להשפיע לרעה על זרימת הדם הריאתית, ולהגביר את ההתנגדות של כלי הדם הריאתיים ואת הלחץ במחזור הדם הריאתי.

רוב המחברים סבורים כי ראוי לרשום גליקוזידים לבביים לחולים עם מחלת לב ריאתית כרונית רק כאשר משולבים האינדיקציות הבאות:

1. אי ספיקת חדר ימין חמורה;
2. נוכחות בו זמנית של אי ספיקת חדר שמאל;
3. סוג היפוקינטי של המודינמיקה מרכזית.

יש לקחת בחשבון כי היפוקסמיה עורקית תורמת להתפתחות טכיקרדיה מתמשכת, העמידה בפני פעולת גליקוזידים לבביים. לכן, ירידה בקצב הלב אינה יכולה להיות קריטריון אמין ליעילות הטיפול בגליקוזידים במחלת לב ריאתית כרונית.

עקב הסיכון הגבוה להרעלת דיגיטליס וקריטריונים לא ברורים ליעילות הטיפול בגליקוזידים במחלת לב ריאתית כרונית, יש לשאוף להגיע למינון אישי של 70-75% מהמינון הממוצע המלא.

טעות אופיינית בטיפול בחולים עם מחלת לב ריאתית כרונית היא מתן גלוקוזידים לבביים באופן לא מוצדק עקב אבחון יתר של אי ספיקת חדר ימין. ואכן, אי ספיקת נשימה חמורה מתבטאת בתסמינים דומים לאלה של אי ספיקת חדר ימין. לפיכך, בחולים עם אי ספיקת נשימה יש אקרוצינוזיס (למרות שהיא "חמה" בניגוד לאקרוצינוזיס "קרה" באי ספיקת לב), הקצה התחתון של הכבד יכול לבלוט משמעותית מתחת לקשת הצלע (זה נובע מתזוזה כלפי מטה של הכבד עקב אמפיזמה). אפילו הופעת פסטוסיטי ובצקת קלה של הגפיים התחתונות בחולים עם אי ספיקת נשימה אינה מעידה בבירור על אי ספיקת חדר ימין, אלא עשויה להיות תוצאה של היפראלדוסטרוניזם, שהתפתח עקב ההשפעה המגרה של היפרקפניה על אזור הגלומרולרי של קליפת האדרנל. לכן, במקרה של מחלת לב ריאתית, יש לרשום גליקוזידים לבביים רק במקרים של אי ספיקת חדר ימין חמורה, כאשר ישנם סימנים ברורים לכך, כגון בצקת משמעותית, נפיחות בוורידים בצוואר וגידול בגודל הכבד, שנקבע על ידי כלי הקשה לפי קורלוב.

שימוש בגלוקוקורטיקוסטרואידים

השימוש בגלוקוקורטיקואידים במחלת לב ריאתית כרונית מוצדק על ידי תפקוד לקוי של קליפת האדרנל המתפתחת כתוצאה מהיפרקפניה וחמצת: יחד עם ייצור יתר של אלדוסטרון, יש ירידה בייצור הגלוקוקורטיקואידים. לכן, השימוש במינונים קטנים של גלוקוקורטיקואידים (5-10 מ"ג ליום) מסומן לאי ספיקת דם עמידה עם עמידות למינונים קונבנציונליים של משתנים.

טיפול באריתרוציטוזיס

אריתרוציטוזה משנית מתרחשת בחולים עם מחלות ריאה כרוניות כתגובה מפצה להיפוקסמיה, ומאפשרת במידה מסוימת שמירה על הובלת חמצן על רקע חילוף גזים לקוי בריאות. עלייה בתכולת האדומים בדם תורמת להתפתחות יתר לחץ דם ריאתי ולתפקוד לקוי של החדר הימני עקב עלייה בצמיגות הדם והידרדרות המיקרו-מחזור הדם.

השיטה היעילה ביותר לטיפול באריתרוציטוזיס נותרה הקזת דם. האינדיקציה ליישומה היא עלייה בהמטוקריט ל-65% או יותר. יש לשאוף להגיע לערך המטוקריט השווה ל-50%, שכן הדבר מפחית באופן דרמטי את צמיגות הדם כמעט ללא הידרדרות בתפקוד הובלת החמצן שלו.

במקרים בהם העלייה בהמטוקריט אינה מגיעה ל-65%, מומלץ טיפול בחמצן, אשר מבטל את רמת האדמה האריתרוציטוזיס אצל רוב החולים. אם אין השפעה, מתבצעת הקזת דם.

טיפול כירורגי

ישנם דיווחים בודדים על שימוש מוצלח בהשתלת לב-ריאה ובהשתלת כבד-לב-ריאה מורכבת בחולים עם מחלת לב ריאתית לא מפוצה.

לאחרונה, השתלת ריאות מבודדת נמצאת בשימוש בשלבים הסופיים של מחלת לב ריאתית כרונית. בנוסף לשיפור בתפקוד הריאות לאחר הניתוח, נצפתה חזרה של הפרמטרים ההמודינמיים הריאתיים לערכים כמעט נורמליים והתפתחות הפוכה של אי ספיקת חדר ימין. שיעור ההישרדות לאחר שנתיים לאחר הניתוח עולה על 60%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]