לב ריאתי: טיפול

לב ריאתי - היפרטרופיה (או) התרחבות של הלב הימני, הנובע מיתר לחץ דם ריאתי עקב מחלת ריאות, דפורמציה בחזה או נגעים כלי דם ריאתיים.

הכיוונים העיקריים של התוכנית לריפוי לב ריאתי כרונית הם כדלקמן:

1. טיפול של המחלה הבסיסית, המהווה את הגורם להתפתחות של יתר לחץ דם ריאתי.
2. טיפול בחמצן.
3. שימוש ב - Vasodilators פריפריאליים.
4. טיפול נוגדי קרישה.
5. טיפול עם משתנים.
6. שימוש בגליקוזידים לבביים.
7. השימוש בסמים גלוקוקורטיקואידים.
8. טיפול אריתרוציטוזה משנית.
9. טיפול כירורגי.

טיפול במחלה בסיסית

טיפול במחלה הבסיסית מפחית לחץ דם ריאתי מאוד. By ממוצא להבחין bronchopulmonary, כלי דם ואת torakodiafragmalnuyu צורות של מחלות לב ריאות כרוניות. המחלות העיקריות גרימת התפתחות צורות bronchopulmonary של מחלות לב ריאות כרונית הם ברונכיטיס חסימתית כרונית, אסטמה, נפחת, פיברוזיס ריאתי דיפוזי עם אמפיזמה, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית חריפה, ריאות פוליציסטיות, מחלות מערכתיות עם נגעים ריאות של רקמת חיבור (סקלרודרמה, זאבת אדמנתית מערכתית, Dermatomyositis). החשיבות המעשית הגדולה ביותר בקרב מחלות אלה הן ברונכיטיס כרוני חסימתית, אסטמה בשל השכיחות הגבוהה שלהם.

שחזור ותחזוקה של פטריות הסימפונות ותפקוד הניקוז של הריאות עקב שימוש הולם בברונצ'ודילטים וחומרי חימצון הוא הבסיס למניעת יתר לחץ דם ריאתי בחולים עם מחלת ריאות כרונית שאינה כרונית. חיסול חסימת הסימפונות מונע את התפתחות vasoconstriction של העורקים של המעגל הקטן של זרימת הדם הקשורים היפוקסיה alveolar (אוילר- Lilestrand רפלקס).

ההתפתחות של הצורה הווסקולארית של הלב הריאתי הכרוני מובלת לרוב על ידי יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, דלקת מפרקים כרונית ודלקת כלי דם אחרים, חזרה על הטרומבואמבוליזם של העורק הריאתי, כריתה של הריאה. טיפול אטיולוגי של לחץ דם ריאתי ראשוני לא פותח, התכונות של טיפול פתוגנטי מתוארים להלן.

כדי לפתח צורות torakodiafragmalnoy של rachiopathy להוביל למחלות לב ריאה כרוניות ובית החזה עם עיוות שלה, תסמונת Pickwick (תואר מבוטא השמנה ההיפותלמוס, בשילוב עם ישנוניות, שפע, erythrocytosis ורמות גבוהות של המוגלובין).

עם עיוותים בחזה, התייעצות מוקדמת של האורתופד מומלץ לפתרון סוגיית הטיפול הכירורגי על מנת להחזיר את תפקוד הנשימה החיצונית ולמנוע היפוקסיה בשרירים.

טיפול בחמצן

Oxygenotherapy תופסת מקום מיוחד בטיפול מורכב של חולים עם מחלת לב ריאתית כרונית. זוהי שיטת הטיפול היחידה שיכולה להגביר את תוחלת החיים של החולים. ביצוע טיפול חמצן נאות יכול להאט באופן משמעותי או אפילו לעצור את התקדמות של יתר לחץ דם ריאתי.

יש לציין כי גישה מובחנת למינון חמצן בחולים עם מחלת לב ריאתית מבוססת על מידת הכשל הנשימה. כאשר "חלקיים" כשל נשימתי כאשר יש מטופלים רק קוצר נשימה, קוצר נשימה או בשילוב עם hypoxemia עורקים, hypercapnia אבל קצב ההזנה גבוהה מתאים נעדר מספיק חמצן: 40-60% חמצן humidified ו תערובת אוויר מוזן בשיעור של 6-9 ליטר לדקה . By "הכולל" כשל נשימתי זוהה כאשר כל צורותיו (קוצר נשימה, היפוקסיה ו hypercapnia), החמצן מתבצעת במצב הרבה יותר עדין: 30% תערובת חמצן-אוויר מסופקת בשיעור של 1-2 ליטר לדקה. זאת בשל העובדה כי כאשר מרכז הנשימה hypercapnia מאבד רגישות דו תחמוצת הפחמן, וכן כגורם מגרה את פעילות מרכז הנשימה מתחילה להופיע היפוקסיה. בתנאים אלה, טיפול חמצן פעיל מוגזם עלול לגרום לירידת חדה היפוקסיה, אשר בתורו מוביל עיכוב של מרכז הנשימה, התקדמות ותרדמת hypercapnic hypercapnia התפתחות האפשרית. בעת ביצוע טיפול בחמצן בחולים עם לב ריאתי כרוני עם hypercapnia, ניטור זהיר של חולים נדרשת. כאשר אינדיקציה כי הצטברות של hypercapnia (ישנוניות, הזעה, התכווצויות, הפרעות קצב הנשימה), שאיפה של תערובת חמצן צריך להיפסק. כדי לשפר את הניידות של חמצן יכול להתבצע טיפול משתן - חוסם diakarbom anhydrase פחמתית, מפחית את חומרת hypercapnia.

המשטר האופטימלי ביותר בטיפול בחמצן בחולים עם לב ריאתי כרוני הוא ארוך (לילה) זרימת חמצון נמוכה.

טיפול בהיפוקמיה בלילה

גורמים חשובים בהתפתחות והתקדמות של יתר לחץ דם ריאתי בחולים עם מחלות ריאה כרוניות לא ספציפיות הם פרקים של היפוקמיה הלילית המתעוררים במהלך שלב השינה המהירה. למרות העובדה כי במהלך היום, hypoxemia נעדר או לא בולט מאוד, ירידה לסירוגין הרוויה החמצן יכול להוביל לעלייה מתמשכת בלחץ הדם בעורק הריאתי.

כדי לזהות hypoxemia לילית, oximetry לא פולשני במהלך השינה נדרשת. הסתברות גבוהה במיוחד של פרקים של היפוקמיה לילית בנוכחות אריתרוציטים, סימנים של לחץ דם ריאתי בחולה ללא אי ספיקת נשימה חמורה היפוקמיה בשעות היום.

כאשר היפוקמיה בלילה מזוהה, טיפול בחמצן נמוך הוא נרשם במהלך השינה (חמצן מוזן דרך צינורית האף), גם אם PAO ₂ דם עורקי בשעות היום עולה על 60 מ"מ כספית. אמנות. בנוסף, מומלץ לרשום את הלילה ההכנות ממושכת תיאופילין עם משך של 12 שעות (תיאודור, theolong, teobilong, theotard עבור 0.3 גרם). לבסוף, כדי למנוע פרקים של היפוקמיה בלילה, תרופות להפחית את משך השלב לישון מהר יכול להיות prescribed. הנפוץ ביותר למטרה זו הוא protriptyline, תרופה של קבוצת נוגדי דיכאון טריציקלי כי אין השפעה הרגעה, במינון של 5-10 מ"ג ללילה. בעת שימוש protriptilina, את המראה של תופעות לוואי כגון dysuria בולט ועצירות.

Perifericheskie vazodilatatorы

שימוש מרחיבי כלי דם היקפי לב ריאה כרוני כתיב עורקי vazokonstrihtsiya, מחזור הדם הריאתי הוא בעל חשיבות רבה בהגדלת הלחץ בעורק הריאה, במיוחד בשלבים המוקדמים של פיתוח יתר לחץ דם ריאתי. יש לזכור את האפשרות לפתח השפעות בלתי רצויות כגון היפוקמיה מוגברת בשל זלוף מוגבר של אזורים מאווררים גרוע של הריאות, לחץ דם מערכתית טכיקרדיה.

באופן עקרוני, vasodilators הפריפריה עם סובלנות טובה שלהם ניתן להשתמש בכל החולים עם יתר לחץ דם ריאתי משני. עם זאת, אם אפשר, לעשות צנתור לב תקין, מומלץ להעריך את חומרת vasospasm בעורק הריאה באמצעות מרחיב כלי דם תוך ורידי עם משך קצר של פעולה, כגון prostacyclin, או אדנוזין. הוא האמין כי ירידה בהתנגדות כלי הדם ריאתי ב -20% או יותר מצביע על תפקיד משמעותי של vasospasm ב בראשית של לחץ דם ריאתי ואת יעילות טיפולית גבוהה פוטנציאלית של vasodilators.

הנפוץ ביותר בחולים עם לב ריאתי כרוני מצא סידן antagonists ו nitrates של פעולה ממושכת. בשנים האחרונות נעשה שימוש במעכבי אנזימים המעכבים אנזיוטנסין (ACE).

אנטגוניסטים סידן

אנטגוניסטים של סידן, חולים עם לב ריאתי משתמשים ב- nifedipine וב- diltiazem. יש להם vasodilating משולב (נגד arterioles הוא במחזור גדול וקטן) ותוצאת bronchodilatory, להפחית את צורך ביקוש חמצן של שריר לב חדר ממני ידי הפחתת afterload, כי בנוכחות היפוקסיה חשוב למנוע ההתפתחות של דיסטרופי ושינויים טרשתיים של שריר הלב.

Calcium antagonists הם prescribed קורסים במשך 14 ימים, nifedipine במינון יומי של 30-240 מ"ג, diltiazem במינון של 120-720 מ"ג. היתרון ניתן לשחרר לאט תרופות כגון nifedipine SR ו diltiazem SR ². בנוכחות טכיקרדיה, עדיף דילטיאזם. קורסים יותר מ 14 יום הם לא צפוי בגלל ירידה ביעילות של התרופה. עם שימוש ממושך של סידן antagonists, את ההשפעה המרחיבה של חמצן על כלי קטן הוא גם מופחת ואף איבד לחלוטין (פ Agostoni, 1989).

חנקות של פעולה ממושכת

מנגנון הפעולה של חנקות לב ריאה כרוניות, למעט הרחבה של עורקי הריאה, כולל: ירידה afterload החדר הימני ידי הפחתת זרימת הדם ללב תקין בשל venulodilatatsii; הפחתה afterload החדר הימני ידי הפחתת vasoconstriction היפוקסי של עורקי הריאה (אפקט זה לא יכול להיות רצוי) ירידה של הלחץ הפרוזדור השמאלי ואת הפחתת לחץ דם ריאתי שלאחר נימי בשל ירידה בלחץ סוף-דיאסטולי של החדר השמאלי.

מינון מקובל של חנקות בחולים עם לב ריאתי כרוני: nitrosorbide 20 מ"ג 4 פעמים ביום, שעועית משותפת - 6.4 מ"ג 4 פעמים ביום. כדי למנוע התפתחות של סובלנות חנקות במהלך היום, יש צורך לקחת הפסקות, ללא חנקות, במשך 7-8 שעות, כדי לקבוע ניטרטים במשך 2-3 שבועות עם הפסקה שבועית.

אתה יכול להשתמש בתור molsidomin vasodilator (קורבטון). זה metabolized בכבד לתרכובת SIN-DA המכיל חינם NO הקבוצה. תרכובת זו משחררת תחמוצת חנקתית ספונטנית (NO), cyclase guanylate מגרה, אשר מובילה להיווצרות של monophosphate guanosine המחזורי תא התרחבות שריר החלק. שלא כמו חנקות, הטיפול עם מולסידומין אינו מפתח סובלנות. Molsidomine נלקח באופן פנימי על 4 מ"ג 3 פעמים ביום תחת שליטה של לחץ העורקים.

מאז השפעת ניטרטים על כלי הדם ממומש בשל העובדה כי הם תורמים של תחמוצת החנקן (NO), לאחרונה בטיפול בחולים עם לב ריאה מומלץ לכלול שאיפה של תחמוצת החנקן; בדרך כלל כמות קטנה של תחמוצת החנקן מתווסף תערובת אוויר חמצן במהלך טיפול בחמצן. היתרון של בשאיפה NO לשיטה הרגילה לתוך חנקות היא כי, במקרה זה, התרחבות ריאתי סלקטיבית ואין הפרה של הקשר בין אוורור זלוף, כמו אפקט מרחיב כלי דם מתפתח רק שיש שם לא מחמיץ שום, דהיינו יש התרחבות של העורקים של החלקים המאווררים של הריאות בלבד.

מעכבי ACE

בחולים עם דלקת סימפונות כרונית חסימתית עורקים hypoxemia ו hypercapnia הפעלת angiogenzin מערכת הרנין-אלדוסטרון. בשנים האחרונות, הרעיון נוצר כי השימוש במעכבי ACE שימושי בטיפול במחלות ריאות חסימתיות כרוניות וביתר לחץ דם ריאתי. (מתואר ירידת סיסטולי, דיאסטולי, ולהתכוון לחץ בעורק ריאה בהעדר השפעות על תפקוד ריאות בחולים עם מחלות ריאה כרוניות ספציפיות הוא יחיד במהלך טיפול עם לקפטרופריל enalapril. לקפטפריל (Capoten) מוחל על 12.5-25 מ"ג 3 פעם ביום, enolapril - 2.5-5 מ"ג 1-2 פעמים ביום.

בחירה דיפרנציאלית של Vasodilators היקפיים

הבחירה של vasodilators הפריפריה מבוססת על הערכה של השלב של לחץ דם ריאתי. חוסמי תעלות סידן (nifedipine) מנוהלים ביתרון בשלבים המוקדמים של התפתחות מחלות לב ריאה, כאשר קיימת יתר לחץ דם מבודד, מחזור הדם הריאתי, ומסומן היפרטרופיה ובמיוחד כישלון של החדר הימני נעדרים (III כיתות פונקציונלי סמנכ"ל Sil'vestrov). חנקות אמורה לשמש אם יש סימנים של היפרטרופיה של הלב התקין וכישלון חדר ממני, כלומר, מספיק כדי בשלבי פיתוח מתקדמים יותר של cor pulmonale, כאשר חשיבות עיקרית בפיתוח יתר לחץ דם ריאתי אין התכווצות פונקציונלית, ושינויים אורגניים של עורק הריאה (כיתות תפקודיות III-IV). מטרת ניטרטים בשלבים המוקדמים של פיתוח לב ריאתי יכול להוביל לתוצאות בלתי רצויות: בהעדר המאפיין עבור יריבי סידן שפעת bronchodilatory, יש להם פעולת dilatiruyuschim חזקה למדי על כלי דם המספקים דם אוורור באזורי ריאות, מה שמוביל לחוסר איזון בין עליית אוורור זלוף עורק היפוקמיה, האצת לחץ דם ריאתי וניוון החדר הימני.

טיפול נוגדי קרישה

השימוש בנוגד-קרישה בחולים עם לב ריאה כרוני ניתן להצדיק את העובדה פקקה סניפים קטנים של עורק הריאה, גדל באופן טבעי החמרה של דלקת במערכת הנשימה, הוא אחד המנגנונים המובילים להתקדמות של יתר לחץ דם ריאתי בחולים עם מחלות ריאה ספציפיות כרוניות.

אינדיקציות למינוי נוגדי קרישה: עלייה מהירה בתופעות של אי ספיקת חדר ימין; החמרה של זיהום bronchopulmonary עם חסימת סימפונות מוגברת בחולים עם לב ריאתי.

הרציונלי ביותר הוא השימוש בהפרין, בקשר לפעולתו הרב-תכליתית: מעצר יעיל ומניעת קרישת דם תוך כלי הדם בכלי הדם של הריאות; ירידה בצמיגות הדם; הפחתה של צבירה של טסיות דם אריתרוציטים; angiystamine ו antiserotonin; אנטיאלדוסטרון; אנטי דלקתיות. בנוסף, התרופה מאטה את התפתחותם של שינויים מבניים כאלה בקיר העורקים של המעגל הקטן של מחזור הדם, המאפיין את הלב הריאתי הכרוני, כמו היפרפלזיה אינטימית והיפטרופיה של התקשורת.

שיטות של טיפול נוגדי קרישה:

1. הפרין מנוהל מנה יומית של 20,000 IU המוזרקת מתחת לעור הבטן, המינון בשימוש למשך 14 יום, לאחר מכן עבור 10 ימי הפרין מנוהל מנה יומית של 10,000 IU.
2. בתוך 10 ימים של הפרין מוזרקים מתחת לעור של 2-3 פעמים בטן יום מנה יומית של 10,000 יחידות, עם תחילת הטיפול בהפרין מתחיל לקבל תרופות נגד קרישת דם, אשר בתורן משמשים במהלך החודש לאחר הפסקת הפרין.
3. באמצעות העיקרון של ביופידבק, כלומר הבחירה של מינון של הפרין, מתבצע בהתאם לחומרת ההשפעה האישית של התרופה. יעילות נוגדת קרישה של הפרין ניתן להעריך על ידי הדינמיקה של אינדיקטורים כגון זמן קרישה דם, ובעיקר, מופעל חלקית thromboplastin הזמן. אינדיקטורים אלה נקבעים לפני הזריקה הראשונה של הפרין ולאחר מכן פיקוח במהלך הטיפול. המינון האופטימלי הוא הפרין, שבו משך הזמן הפעיל של תרומבופלסטין הוא גבוה פי 1.5-2 מהערכים המתקבלים לפני טיפול בהפרין.

עם התקדמות מהירה של אי ספיקת הדם הימני בחולים עם לב ריאתי כרונית, hemosorption יכול להתבצע גם. מנגנון הפעולה הוא בעיקר לדכא את התהליכים של היווצרות טרומבוס בכלי קטן של המעגל הקטן בשל חיסול הדם של פיברינוגן.

טיפול עם משתנים

Pastoznost ובצקת קטין ברגליים של חולי לב ריאות כרוניים בדרך כלל מופיעים להתפתחות של "נכון" אי ספיקת לב ימנית ו giperaldostsronizma בשל שגרמו לאצירת נוזלים בשל אפקט ממריץ על אזור גלומרולרי hypercapnia של קליפת יותרת הכליה. בשלב זה של המחלה הוא תרופות משתנות מבודד יעיל למדי - אנטגוניסטים alvdosterona (veroshpiron 50-100 מ"ג בבוקר, מדי יום או פעם ביומיים).

כאשר המראה ואת ההתקדמות של אי ספיקת לב ימנית בטיפול כרוך תרופות משתנות חזקות יותר (hydrochlorothiazide, brinaldiks, Uregei, פוסיד). כמו בטיפול בחסר במחזור הדם בצורה שונה, ניתן לחלק את הטיפול המשן בחולים עם לב ריאתי כרוני לתמיכה פעילה ותומכת. במהלך משימת טיפול רפואי הפעילה היא בחירה של מנה של חומר משתן משתן או שילוב, אשר משיגה קצב אופטימלי של בצקת ירידה, דהיינו תסמונת בצקת בוטלה במהירות מספיק ובאותו הזמן ממוזערת את הסיכון לפתח הפרעות של מים ואלקטרוליטים ואיזון חומצת בסיס, עקב טיפול משתן נמרץ מדי. בשנת טיפול משתן לב ריאה כרוני צריכות להתבצע מספיק בזהירות, כמו הסיכון של סיבוכים מטבוליים של עליות טיפול על הרקע של הפרות הקיימות של רכב גז דם, בנוסף, טיפול משתן פעיל מאוד יכול להוביל את ההתעבות של ריר, תחבורת mucociliary עניי חסימת סימפונות גדלה. במהלך טיפול משתן פעיל צריך לנסות להגדיל את תפוקת השתן היומית לערך לא יותר מ 2 ליטר (תחת צריכת נוזלים ומלחים גבול) וכן ירידה במשקל הגוף יומי של 500-750 גרם

המטרה של טיפול תחזוקה עם משתנים היא למנוע את היווצרות מחדש של בצקת. במהלך תקופה זו, ניטור קבוע של משקל הגוף נדרש, יש צורך לבחור כזה מנה של משתנים, כך שזה נשאר ברמה שהושגה כתוצאה של טיפול פעיל.

בנוכחות hypercapnia עורקים ו acidosis, מומלץ לרשום משתנים - מעכבי פחמן anhydrase (diacarb), כפי שהם להפחית את התוכן של הדם CO ₂ ו להפחית את החומציות. אבל תרופות אלה גם להפחית את התוכן של דם ביקרבונט, אשר מכתיב את הצורך במהלך הטיפול כדי לפקח על איזון בסיס חומצה, בעיקר את כמות שומרת אלקליין (BE). בהיעדר אפשרות של ניטור שיטתי של KShR, שימוש זהיר של diacarb נדרש כאשר התרופה ניתנת במינון של 2 מ"ג בבוקר למשך 4 ימים. ההפסקה בין הקורסים היא לא פחות מ -7 ימים (הזמן הדרוש להחזרת המילואים הבסיסיים).

גליקוזידים לבביים

שאלת השימוש בגליקוזידים לבביים במקרה של אי ספיקה במחזור הדם הנגרמת על ידי לב ריאתי כרונית שנוי במחלוקת. בדרך כלל מוצגים הטיעונים הבאים כנגד השימוש בהם:

1. לעתים קרובות לפתח שיכרון דיגיטלי;
2. פעולה אינטרופית חיובית של גליקוזידים לבביים מגדילה את הביקוש לחמצן בשריר הלב ובתנאי היפוקמיה מחמירה היפוקסיה של הלב, מאיצה את התפתחותם של שינויים דיסטרופיים;
3. גליקוזידים לבביים יכולים להשפיע לרעה על זרימת הדם הריאתי, ולהגביר את ההתנגדות של כלי הדם הריאתיים ואת לחץ הדם במערכת מחזורית קטנה.

רוב המחברים רואים את זה רצוי לקבוע glycosides לב בחולים עם לב ריאתי כרונית רק כאשר המשלבים הבאים משולבים:

1. אי ספיקת חדר ימין חמור;
2. נוכחות סימולטנית של אי ספיקת החדר השמאלי;
3. סוג היפוקינטי של המודינמיקה מרכזית.

יש לזכור כי היפוקמיה עורקי מקדמת התפתחות של טכיקרדיה מתמשכת, אשר עמיד בפני הפעולה של glycosides לב. לכן, ירידה בקצב הלב אינה יכולה להיות קריטריון אמין לאפקטיביות הטיפול בגליקוזידים בלב ריאתי כרוני.

בשל הסיכון הגבוה של שיכרון דיגיטליס וטיפול glycoside אפקטיבי קריטריונים ברורים בלב ריאה כרוני, צריך לשאוף להשיג את מינון הפרט הוא 70-75% מהמינון כולל הממוצע.

טעות אופיינית בטיפול בחולים עם מחלות לב ריאה כרוניות היא השימוש המיותר של גליקוזידים של לב עקב אבחון היתר של אי ספיקת לב ימנית. אכן, כשלון נשימתי חמור מתבטא בסימפטומים הדומים לתופעות של אי ספיקת חדר ימין. לפיכך, בחולים עם כשל נשימתי מזוהה acrocyanosis (למרות שזה "חם" בניגוד "קר" acrocyanosis ספיקת לב), בקצה התחתון של הכבד יכול לבלוט מאוד מתחת לקשת הצלעות (זה נובע כבד לקזז ירידה עקב אמפיזמה). אפילו מראית העין של pastosity ובצקת קטנה של הגפיים התחתונים בחולים עם כשל נשימתי אינו מעידה בבירור על אי ספיקת לב הימנית, ועלול להיות בגלל hyperaldosteronism, שפתח בגלל אפקט המגרה של hypercapnia על אזור גלומרולרי של קליפת יותרת הכליה. לכן, במקרים של גליקוזידים של לב לב הריאה רצוי לרשום אותו רק במקרה של כשל חדר ממני חמור, כאשר ישנם סימנים מובהקים לכך, כגון בצקת משמעותית, נפיחות של ורידים בצוואר, כבד מוגדל, Kurlov הקשה מסוים.

השימוש glucocorticosteroids

Glucocorticoids בלב ריאתי כרוני מתפתח כמו חמצת hypercapnia מוצדקת תוצאה והפרעה בתפקוד של קליפת יותרת הכליה: יחד עם יתר של ייצור אלדוסטרון הולך ופוחת בסטרואידים. לכן, משימה של מינונים קטנים של קורטיקוסטרואידים (5-10 מ"ג ביום) מוצגת כישלון עמיד דם עקשן למינונים קונבנציונליים של תרופות משתנות.

טיפול באריתרוציטוזיס

אריתרוציטוזה משנית מתרחשת בחולים עם מחלות ריאות כרוניות כתגובת פיצוי על היפוקמיה, המאפשרת במידה מסוימת לשמור על התחבורה בחמצן על רקע חילופי גז מופרעים בריאות. עלייה בתאי הדם האדומים בדם תורמת להתפתחות של יתר לחץ דם ריאתי וליקוי בתפקוד החדר הימני עקב עלייה בצמיגות הדם והחרפת מיקרו-סירקולציה.

זרימת הדם היא השיטה היעילה ביותר לטיפול אריתרוציטוזה. אינדיקציה להתנהגות שלה היא להגדיל את hematocrit ל 65% או יותר. זה צריך לשאוף להשיג ערך hematocrit של 50%, מאז צמיגות הדם מופחתת באופן דרסטי כמעט ללא החמרה של תפקוד החמצן שלה.

במקרים בהם עליה בהמטוקריט לא מגיעה ל -65%, מומלץ לטפל בחמצן המוביל לחיסול אריתרוציטוזה ברוב החולים. בהעדר אפקט, הדם נעשה.

טיפול כירורגי

ישנם דיווחים בודדים על שימוש מוצלח בהשתלת לב ריאתית והשתלות לב וריאות בכבד בחולים עם מחלת לב ריאה מפוצלת.

לאחרונה, השתלת ריאות מבודדת כבר בשימוש בשלבים הסופיים של הלב הריאתי הכרוני. בנוסף לשיפור תפקוד הריאות לאחר הניתוח, חזרה של המודינמיקה ריאתי לערכים כמעט נורמלי ופיתוח הפוך של אי ספיקת החדר הנכון. שיעור ההישרדות בן שנתיים לאחר הניתוח הוא יותר מ -60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]