קריסה: גורמים וסיוע חירום

קריסה היא מצב אקוטי שבו לחץ הדם העורקי הסיסטמי יורד לפתע וזרימת הדם של איברים חיוניים נפגעת. מצב זה מתבטא בחולשה קשה, סחרחורת, חיוורון, זיעה קרה, דופק דק, ולפעמים אובדן הכרה קצר וקריסה. במובן הקליני הרחב, "קריסה" מובנת לעתים קרובות כדרך הסופית המשותפת של מצבי חירום רבים: החל מהתייבשות ואובדן דם מסיבי ועד לאנפילקסיס, אלח דם והפרעות קצב מסכנות חיים. לכן, "קריסה" אינה אבחנה עצמאית, אלא תסמונת הדורשת ייצוב מיידי וזיהוי הגורם. [1]

הנחיות בשפה האנגלית משתמשות במונח "transient loss of conscience" (אובדן הכרה חולף) ובאלגוריתמים להערכת עילפון לצורך איחוד. למרות שעילפון וזו-ווגאלי הוא הצורה הנפוצה ביותר ובדרך כלל שפירה של אובדן הכרה חולף, הוא מהווה רק חלק מהספקטרום: קיימים גם לחץ דם אורתוסטטי וסיבות לבביות (הפרעות קצב, מחלת לב מבנית), התורמות ביותר לתוצאה שלילית. ההנחיות הנוכחיות של האגודה האירופית לקרדיולוגיה והאגודות האמריקאיות מסייעות לקבוע מתי בטוח לבצע מעקב ומתי יש צורך בהחזרת הכרה או בהיפוך לב דחוף. [2]

בשלב הטרום-אשפוזי, האמצעים המרכזיים הם: תנוחה נכונה של הנפגע (שכיבה על הגב, עם רגליים מורמות אם ישנם סימני הלם, או תנוחה צידית יציבה אם נשימה נשימה), הערכת הכרה ונשימה, שליטה בדימום וקריאה מוקדמת לאמבולנס. אמצעים אלה סטנדרטיים בהנחיות המועצה האירופית להחייאה (2021), המבוססות על קונצנזוס בינלאומי בנושא עזרה ראשונה. [3]

ניהול אשפוז מבוסס על תהליכים מקבילים: ייצוב (פתיחות דרכי הנשימה, חמצן, גישה ורידית, עירויים, אמצעים למניעת הלם) וריבוד סיכונים (אנמנזה, בדיקה, א.ק.ג., אוקסימטריית דופק, בדיקות מעבדה בסיסיות, אולטרסאונד מקדים בנקודת הטיפול). מספר מצבים - אנפילקסיס, איבוד דם מסיבי, הפרעות קצב עם המודינמיקה לא יציבה - דורשים טיפול מיידי וממוקד עוד לפני השלמת בדיקה מלאה. [4]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

עילפון וירידות פתאומיות בלחץ הדם הן סיבות שכיחות לביקורים בחדרי מיון ומיון. עד 1-2 אחוזים מכלל הביקורים בחדרי מיון קשורים לעילפון; השיעור גבוה יותר בקרב קשישים. רוב האירועים נגרמים על ידי מנגנוני רפלקס, אך סיבות לבביות הן הגורם העיקרי לתמותה ולסיכון לסיבוכים מוקדמים. [5]

תת לחץ דם אורתוסטטי הוא מרכיב משמעותי ו"בלתי נראה" של הבעיה בקרב מבוגרים ובחולים עם יתר לחץ דם, סוכרת והפרעות נוירוגניות. ההגדרה הקלאסית היא ירידה בלחץ הסיסטולי של 20 מ"מ כספית או בלחץ הדיאסטולי של 10 מ"מ כספית תוך 3 דקות מעמידה. אפילו תת לחץ דם אורתוסטטי אסימפטומטי קשור לתוצאות ארוכות טווח גרועות יותר עקב חומרת המצבים הרפואיים הבסיסיים. [6]

חלק מהאירועים של "התמוטטות" קשורים לאסונות שאינם קשורים ללב: אנפילקסיס, איבוד דם חריף, אלח דם. בשלב טרום אשפוז, אנפילקסיס מוסווה לעתים קרובות כ"ירידה פתאומית בלחץ הדם"; עדכונים שיטתיים מאגודות מתמחות מדגישים כי עיכוב מתן אדרנלין מגביר את התמותה. [7]

הפרופורציות של הסיבות האישיות תלויות בגיל ובהקשר: אצל מתבגרים, אפיזודות רפלקס שולטות, אצל אנשים בגיל העמידה, מנגנונים מעורבים, ואצל קשישים, לחץ דם אורתוסטטי וסיבות לבביות (הפרעות קצב, היצרות אבי העורקים, מחלת לב איסכמית). "נדידה" זו הקשורה לגיל משפיעה על בחירת הבדיקה ומסלול הבדיקה. [8]

טבלה 1. המנגנונים הנפוצים ביותר של "קריסה" לפי גיל (מסוכם)

גִיל	הסיבות הסבירות ביותר
בני נוער וצעירים	סינקופה וזו-ובגלית, אי סבילות אורתוסטטית
גִיל הַעֲמִידָה	אפיזודות רפלקס, לחץ דם אורתוסטטי, פחות שכיח הפרעות קצב
קָשִׁישׁ	לחץ דם אורתוסטטי, הפרעות קצב, מחלת לב מבנית
בכל גיל (תלוי בהקשר)	אנפילקסיס, איבוד דם, אלח דם, התייבשות

בהתאם להנחיות בינלאומיות בנושא עילפון ועזרה ראשונה. [9]

סיבות

הגורמים ל"קריסה" מחולקים בנוחות לשלוש קבוצות גדולות. 1) רפלקס: עילפון וזו-ווגאלי, צורות מצביות (שיעול, מתן שתן, עשיית צרכים), רגישות יתר בסינוס הקרוטידי. 2) לחץ דם אורתוסטטי: קלאסי (נוירוגני/תרופתי/היפווולמי), ראשוני ו"סוג מושהה". 3) לבבי: טכי- וברדיאריתמיות, הפרעות הולכה, פגמים חסימתיים, איסכמיה/אוטם, תסחיף ריאתי. מצבים ללא עילפון עם "קריסה" (אנפילקסיס, איבוד דם מסיבי, הלם ספטי) מסווגים כקבוצה נפרדת. [10]

צורות רפלקסיביות מופעלות על ידי חוסר איזון בוויסות האוטונומי: פעילות פארא-סימפתטית מוגברת ו/או הרחבת כלי דם היקפית מובילות לירידה בתפוקה ובלחץ. בדרך כלל, ישנם סימנים מקדימים - בחילות, פיהוק, זיעה דביקה וראייה מטושטשת; גורמים מעוררים כוללים גודש, כאב, עמידה ממושכת וראיית דם. הפרוגנוזה בדרך כלל חיובית, אך השכיחות גבוהה. [11]

תת לחץ דם אורתוסטטי מתרחש במעבר לתנוחה זקופה עקב תגובה וסקולרית לא מספקת או גירעון נפח. הוא מופעל על ידי התייבשות, תרופות משתנות, חוסמי אלפא, תרופות נוגדות דיכאון, פרקינסון ונוירופתיה אוטונומית סוכרתית. תת-הסוגים כוללים: ראשוני (15 השניות הראשונות של עמידה), קלאסי (בתוך 3 דקות) ו"סוג מושהה" (לאחר יותר מ-3 דקות). [12]

סיבות לבביות מסוכנות יותר: ברדיקרדיה או טכיקרדיה חמורה, חסימת עליית החדר, טכיאריתמיות חדריות, תסמונת QT ארוכה, היצרות חמורה של אבי העורקים, קרדיומיופתיה היפרטרופית, איסכמיה חריפה. מצבים אלה דורשים טיפול ממוקד (אלקטרוקרדיו-היפוך, קצב לב, רפרפוזיה) ולעתים קרובות אשפוז במחלקה ייעודית. [13]

גורמי סיכון

גורמי סיכון לעילפון רפלקס חוזר כוללים גיל צעיר, עמידה ממושכת, חום, התייבשות ולחץ. חשוב ללמד את המטופל לזהות תסמינים מקדים ולהשתמש באמצעי נגד פיזיים (כיווץ שרירי רגליים/זרועות, שילב רגליים) כדי למנוע נפילות. [14]

הסיכון להיפוטנסיה אורתוסטטית עולה עם גיל מבוגר, תרופות מרובות, סוכרת, מחלת פרקינסון ויתר לחץ דם נלווים (במהלך הטיפול). אפילו מינונים מתונים של תרופות להורדת לחץ דם יכולים להגביר את הירידה בלחץ הדם בעמידה, ולכן בחירת הטיפול דורשת איזון וניטור לחץ הדם בעמידה. [15]

סימנים אדומים של מקור לבבי כוללים עילפון במהלך מאמץ או בשכיבה, אפיזודה פתאומית ללא פרודרום, היסטוריה משפחתית של מוות פתאומי, חריגות משמעותיות באלקטרוקרדיוגרמה ומחלת לב מבנית ידועה. נוכחותם של סימנים כאלה מגבירה את הסבירות לסיבה מסוכנת ומכתיבה בדיקה אבחנתית מקיפה יותר. [16]

גורמים מעוררים לאנפילקסיס כוללים אלרגנים למזון, תרופות ועקיצות של הימנופטרה. חולים עם אירועים קודמים, אלו הסובלים מאסטמה קיימת, ואלו שאינם נושאים מזרק אוטומטי של אפינפרין נמצאים בסיכון גבוה. ירידה בלחץ הדם ו"קריסה" הן ביטוי של תגובה מערכתית. [17]

פתוגנזה

המכנה המשותף לקריסה הוא חוסר התאמה בין טונוס כלי הדם, קצב הלב ונפח הפעימה לבין צרכי הגוף. במנגנון וזו-ווגאלי, ברדיקרדיה בתיווך וגאלי והרחבת כלי דם היקפית מפחיתות את ההתנגדות הסיסטמית של כלי הדם ואת תפוקת הלב. התוצאה היא היפופרפוזיה מוחית חולפת ואובדן הכרה. [18]

בהיפוטנסיה אורתוסטטית, הגורמים המרכזיים הם הזזה כבידתית של הדם לכלי הדם של הרגליים והבטן ותגובה סימפתטית לא מספקת. אצל אדם בריא, הברורפלקסים מגבירים את הטונוס העורקי והוורידי תוך שניות; אם המנגנון מופרע או שנפח הדם אינו מספיק, הלחץ יורד. רישום המודינמי רציף מזהה ארבעה תת-סוגים, דבר שחשוב לבחירת טיפול מדויקת. [19]

סיבות לבביות קשורות לירידה חדה בתפוקת הלב (בריידי/טכיאריתמיות, חסימה חמורה בדרכי הפליטה, איסכמיה של שריר הלב). ככל שהיפופרפוזיה מתפתחת מהר יותר, כך הפרודרום קצר יותר והסיכון לפציעה מנפילה גבוה יותר. מקרים אלה הם מיעוט אך תורמים באופן לא פרופורציונלי לתמותה. [20]

באנפילקסיס, הרחבת כלי דם מערכתית, חדירות מוגברת של כלי הדם, ולעיתים ברונכוספזם מובילים לירידה חדה בהחזר הורידי ובלחץ העורקי. התרופה היחידה המסוגלת לשבור במהירות את ה"ספירלה" הפתופיזיולוגית היא אדרנלין הניתן תוך שרירית לירך הצידית הקדמית מוקדם ככל האפשר. [21]

תסמינים

פרודרום הקריסה כולל חולשה פתאומית, ראייה מטושטשת, טינטון, בחילה, זיעה קרה, חיוורון ותחושת ריקנות בראש. במנגנון וזו-ווגאלי, לעיתים קרובות ניתן לשבת או לשכב ולהימנע מאובדן הכרה. בסיבות לבביות, הפרודרום קצר או נעדר - האדם "נופל כאילו נכרת". [22]

במהלך הפרק, נצפים לחץ דם נמוך, דופק חלש ומהיר ועור קר ולח; לעיתים, נצפים עוויתות מיוקלוניות קצרות טווח, שאינן אפילפסיה וחולפות לאחר חידוש הפרפוזיה. בסופו של דבר, מופיעים נמנום וחולשה; במקרים שמקורם לבבי, ייתכנו תסמינים ממושכים לאחר סינקופה. [23]

אצל קשישים, התמוטטות מתרחשת לרוב בעת קימה מהמיטה, לאחר אכילה, במזג אוויר חם או בעת נטילת תרופות חדשות (כולל תרופות להורדת לחץ דם). אצל הסובלים מאלרגיה, האירוע עשוי להיות מלווה בפריחה, גירוד, נפיחות בשפתיים/לשון וצפצופים - אלו הם סימנים של אנפילקסיס, הדורש אדרנלין מיידי. [24]

לבסוף, כל פגיעת ראש ושבר כתוצאה מנפילה דורשים הערכה עצמאית ואינם "מתהפכים" לאחר שלחץ הדם חוזר לנורמה. זהו מסלול טיפול נפרד: שלילת פגיעה מוחית טראומטית, דימום וקיבוע אם קיים חשד לשבר. [25]

צורות ושלבים

כדאי לסווג קריסה לפי מנגנון: רפלקס, אורתוסטטי, לבבי ו"משני" (אנפילקסיס, איבוד דם, אלח דם). סיווג ראשוני זה כבר בשלב הבדיקה מנחה את החקירה והטיפול. בנוסף, הסיכון המוקדם לאירועים שליליים (אשפוז, הפרעות קצב, מוות) מחולק לפי מאפיינים קליניים ואינסטרומנטליים. [26]

אי סבילות אורתוסטטית מסווגת להיפוטנסיה אורתוסטטית ראשונית, קלאסית ו"מעוכבת", כמו גם יתר לחץ דם אורתוסטטי כתגובת "מראה". לכל צורה ניואנסים אבחנתיים משלה (זמן מדידה, רישום רציף של לחץ דם) וטיפול (החל ממשטר השכמה ועד תרופות). [27]

צורות לב מחולקות לסוגים של ברדיאריתמיות (תסמונת הסינוס החולה, חסימות עלייתיות), טכיאריתמיות (טכיקרדיה סופרה וחדרית), מכניות (היצרות אבי העורקים, תסחיף ריאתי, טמפונדה) ואיסכמיות. שלוש האחרונות נחשבות "בסיכון גבוה" ודורשות טיפול מיידי וממוקד. [28]

צורות רפלקס הן לרוב שפירות, אך עם התקפים חוזרים ופציעות תכופות הן דורשות הכשרה באסטרטגיות מניעה, ובמספר קטן של חולים, התערבויות מיוחדות (לדוגמה, קוצב לב עבור וריאנט מעכב הלב אצל קשישים עם הפסקה מתועדת). החלטות מתקבלות במרכזי מומחים. [29]

טבלה 2. ארבע "משפחות" של סיבות והנחיות טקטיות

מִשׁפָּחָה	טיפים אופייניים	צעדים ראשונים
רֶפלֶקס	תחושת מחיקה, כאב, פחד, פרודרום, ירידה איטית	שכיבה, הרמת רגליים, אימון תמרונים
אורתוסטטי	קשר עם התעוררות/אכילה/בוקר, תרופות מרובות	מדידת לחץ דם בשכיבה ובעמידה, התאמת תרופות/נפח
שֶׁל הַלֵב	במהלך פעילות גופנית/שכיבה, ללא פרודרום, אק"ג "לא תקין"	ניטור, במידת הצורך - היפוך/קיצוב חירום
משני (אנפילקסיס, איבוד דם, אלח דם)	פריחה, נפיחות, צפצופים; דם; חום	אדרנלין; המוסטאזיס/עירוי; טיפול/עירוי אנטיבקטריאלי

סינתזה של המלצות בנושא עילפון ועזרה ראשונה. [30]

סיבוכים והשלכות

הסיכונים המיידיים העיקריים הם פגיעות מנפילות, כולל פגיעה מוחית טראומטית, שברים בירך אצל קשישים ותאונות הנגרמות עקב חוסר הכרה בזמן נהיגה. אירועים חוזרים פוגעים באיכות החיים, מה שמוביל לפחד מעזיבת הבית, דיכאון ובידוד חברתי. מסלול נהיגה והדרכה נכונים מסייעים לשבור את המעגל הזה. [31]

צורות לבביות נושאות סיכון למוות פתאומי וסיבוכים בבית חולים. בחולים עם לחץ דם אורתוסטטי, פרוגנוזה לטווח ארוך שלילית קשורה לעיתים קרובות לחומרת המצבים הבסיסיים (מחלות ניווניות, מטבוליות). זה מדגיש את הערך של אבחון וטיפול פעילים בסיבה הבסיסית, ולא רק "הצלת האירוע". [32]

במקרים של אנפילקסיס, מתן אפינפרין בעיכוב הוא גורם מנבא מרכזי לתוצאות חמורות. לכן, מומלץ שיהיה תמיד מזרק אוטומטי זמין לחולים בסיכון גבוה ולהכשיר את הסובבים אותם בשימוש בו. בבתי חולים, נדרשים פרוטוקולים של בטיחות תרופות ומזון. [33]

לבסוף, פירוש שגוי של מיוקלונוס וחוסר תחושה קצר לאחר סינקופה כ"אפילפסיה" מוביל לשנים של טיפול לקוי וסטיגמה. אלגוריתמים להערכת סינקופה מסייעים בהפחתת אבחון יתר של אפילפסיה באירועי היפופרפוזיה חולפים. [34]

אבחון

השלב הראשון הוא השלישייה של היסטוריה, בדיקה ואלקטרוקרדיוגרמה (אק"ג). גורמים חשובים כוללים את הנסיבות (עמידה/ישיבה/שכיבה, מאמץ, כאבים בחזה, גורמים מזרזים), גורמים מקדימים, תרופות והיסטוריה משפחתית של מוות פתאומי. הבדיקה כוללת לחץ דם בשכיבה ולאחר דקה ו-3 דקות של עמידה, קצב לב וקצב לב, אוושות לב וסימנים של איבוד דם/אלרגיה/זיהום. אק"ג סטנדרטי מבוצע לכולם. [35]

בדיקות בסיסיות כוללות גלוקוז, ספירת דם מלאה, אלקטרוליטים, קריאטינין וסמני נמק שריר הלב לפי הצורך. אצל קשישים וחולים בטיפול להורדת יתר לחץ דם, כדאי לתעד את הירידה האורתוסטטית בלחץ הדם. אם יש חשד לאובדן דם, יש לבצע בדיקות המוגלובין וקרישה; באנפילקסיס, מתבצעת אבחנה קלינית; סמני מעבדה הם משניים. [36]

שיטות אינסטרומנטליות כוללות: ניטור הולטר/מקליטי אירועים לאפיזודות נדירות; אקו לב אם יש חשד לפתולוגיה מבנית; מבחן שולחן הטיה - אם יש ספק בין מקור הרפלקס למקור האורתוסטטי; רישום רציף של לחץ דם מסייע לסווג הפרעות אורתוסטטיות. בחירת הבדיקה מוכתבת על ידי הסתברות קלינית. [37]

סיכון גבוה (עילפון עם כאבים/מאמץ בחזה, ברדיקרדיה/טכיקרדיה חמורה, שינויים משמעותיים באק"ג, רוויון חמצן נמוך, סימני איבוד דם/אנפילקסיס) הוא סיבה לאשפוז ולניטור. סיכון נמוך בעילפון וזו-וגל טיפוסי מאפשר ניהול אמבולטורי עם הכשרה. [38]

טבלה 3. בדיקות אורתוסטטיות: כיצד למדוד נכון

שָׁלָב	מה לעשות	על מה להסתכל
שוכב	5 דקות מנוחה	לחץ ותדירות בסיסיים
לקום	מדידה מיידית ובדקות הראשונה והשלישית	ירידה בלחץ הסיסטולי ≥20 מ"מ כספית או בלחץ הדיאסטולי ≥10 מ"מ כספית היא הצורה ה"קלאסית"
שלב מוקדם (15 שניות)	הקלטה רציפה במידת האפשר	"חור" עמוק לטווח קצר - צורה ראשונית
שלב מאוחר (>3 דקות)	עמידה ממושכת אם זה בטוח	ירידה הדרגתית לאחר 3-10 דקות היא מהסוג "המעוכב".

טבלה 4. "דגלים אדומים" של מוצא לבבי

סִימָן	למה זה מסוכן?
התעלפות בזמן מאמץ או בשכיבה	הפרעת קצב/חסימה ממאירה אפשרית
אין פרודרום (נפילה חדה)	סבירות גבוהה להפרעות קצב
מוות פתאומי במשפחה	מחלות חשמליות תורשתיות של הלב
שינויים משמעותיים באק"ג	הפרעות הולכה, איסכמיה, הארכת QT
מחלת לב מבנית ידועה	סיכון גבוה יותר לסיבוכים

אבחנה מבדלת

יש להבחין בין עילפון לבין אירועים שאינם סינקופה. התקף אפילפטי נמשך זמן רב יותר ולעתים קרובות מלווה בנשיכת לשון צידית, ציאנוזיס ובלבול ממושך לאחר ההשתוללות; בעילפון, העוויתות קצרות ושטחיות, עם החלמה מהירה. עם זאת, במקרים מפוקפקים, נדרשת התייעצות עם נוירולוג, ולפעמים גם EEG. [39]

היפוגליקמיה יכולה לחקות "קריסה": הזעה, רעד, בלבול, לפעמים אובדן הכרה - מדדו את רמת הגלוקוז שלכם באופן מיידי. משבר היפרונטילציה במהלך חרדה גורם לסחרחורת וחולשה, אך לחץ הדם בדרך כלל תקין, וריווי החמצן תקין; נשימה "לאט ועמוק" עוזרת. [40]

התקף איסכמי חולף (TIA) גורם לעיתים רחוקות לנפילה פתאומית ללא תסמינים מוקדיים; עם TIA, בדרך כלל ישנן הפרעות דיבור, חולשת גפיים ואסימטריה בפנים. אצל קשישים, נפילות "מכניות" ללא אובדן הכרה שכיחות - יש לבדוק האם הייתה "כיבוי" והאם יש אמנזיה לאפיזודה. [41]

לבסוף, חשוב לזכור את ה"מסכות" של התמוטטות: אנפילקסיס (פריחה, צפצופים, בצקת), איבוד דם סמוי (צואה שחורה, הקאות "מטחנת קפה", כאבי בטן), אלח דם (חום, בלבול, טכיפניאה). מקרים אלה מאובחנים קלינית ודורשים פעולה ממוקדת ומיידית. [42]

טבלה 5. סינקופה לעומת מצבים אחרים

מְדִינָה	הבדלים עיקריים
עילפון ואזווגאלי/אורתוסטטי	פרודרום, פרובוקטורים, החלמה מהירה
עילפון לבבי	אין פרודרום, במאמץ/במהלך שינה, אק"ג "לא תקין"
אֶפִּילֶפּסִיָה	נשיכת לשון ארוכה יותר (לרוחב), שלב פוסט-הקטלי ממושך
היפוגליקמיה	גלוקוז נמוך, הזעה, רעד, תופעת גמילה מגלוקוז
אפיזודות פסיכוגניות	ביצועים תקינים, ללא פציעות לטווח ארוך

יַחַס

שלב טרום אשפוז ועזרה ראשונה. אם האדם "נופל" או מתלונן על חולשה פתאומית, יש להשכיב אותו על גבו, להרים את רגליו, לשחרר בגדים צמודים ולספק זרימת אוויר. אם ההקאה או ההכרה נשמרים עם סיכון לשאיפה, יש להניח אותו בתנוחה צידית יציבה. יש להעריך נשימה ודופק; אם אינם קיימים, יש להתחיל מיד בהחייאה. אם מופיעים סימנים של אנפילקסיס, יש לתת מיד אדרנלין תוך שרירי ולהזעיק אמבולנס. [43]

צורות רפלקסיביות. אימון בהימנעות מגורמים מעוררים (חום, גודש, עמידה), שתייה מספקת של הידרציה ומלח (אלא אם כן התווית נגד), תנועות נגד פיזיות במהלך הפרדרום (שיכול רגליים, מתח שרירים איזומטרי), קימה הדרגתית. במקרים של התקפים תכופים, מומלצות תוכניות אימון קליניות; במידת הצורך, מומלצות שיטות ארוכות טווח וחוזרות (למשל, אימון בשיפוע). תפקידן של תרופות מוגבל; בחולים קשישים נבחרים עם הפסקה מתועדת, ניתן לשקול קוצב לב. [44]

תת לחץ דם אורתוסטטי. ללא תרופות: מעבר איטי לתנוחה זקופה, גרביים אלסטיות/גרביונים, הרמת ראש המיטה בלילה, התאמת תרופות (הפחתת מינוני חוסמי אלפא, משתנים ותרופות להורדת לחץ דם בערב). תרופות בהתאם לצורך: פלודרוקורטיזון (הרחבת נפח), מידודרין או דרואקסידופה (אפקט וזופרסורי), ולגבי תת לחץ דם לאחר ארוחה, ארוחות קטנות וקפאין. המטרה היא להפחית תסמינים ולמנוע נפילות. [45]

סיבות לבביות. האסטרטגיה נקבעת על פי המנגנון: בטכיאריתמיה לא יציבה - היפוך לב מסונכרן חירום; בברדיקרדיה/חסימות חמורות - גירוי זמני ולאחר מכן השתלת קוצב לב קבוע; באיסכמיה - רפרפוזיה מוקדמת; בתסחיף ריאתי בסיכון גבוה - טרומבוליזה סיסטמית או טיפול בקטטר; בטמפונדה - פריקרדיוצנטזה. כל התרחישים הללו נחשבים "מיידיים" ותואמים לאלגוריתמים בינלאומיים. [46]

אנפילקסיס. יש לתת אדרנלין תוך שרירי בהקדם האפשרי (0.3-0.5 מיליגרם למבוגרים), לחזור על הפעולה לאחר 5-15 דקות אם התרופה אינה יעילה. בנוסף, יש לתת חמצן, נוזלים תוך ורידיים, תנוחת מיקום, בטא אגוניסטים בשאיפה לטיפול בסימפונות, ואנטי-היסטמינים וגלוקוקורטיקואידים כתרופות קו שני. יש לשחרר חולים בסיכון גבוה עם מזרק אוטומטי, תוכנית פעולה בכתב והדרכה. [47]

טבלה 6. "מה לעשות עכשיו" במקרה של קריסה (דף מידע)

מַצָב	צעדים ראשונים
עילפון/ירידה בלחץ דם ללא פגיעה	תנוחת שכיבה, הרמת רגליים, ניטור נשימה ודופק, א.ק.ג.
מקור לבבי חשוד	ניטור, גישה ורידית, מוכנות להיפוך לב/קיצוב
אנפילקסיס	אדרנלין תוך שרירי, הזמנת אמבולנס, חמצן/עירוי
חשד לאובדן דם	תחבושת לחץ/חוסם עורקים כפי שמצוין, מסירה מהירה לבית החולים
אלח דם/חום, בלבול	טיפול אנטיביוטי מוקדם בהתאם לפרוטוקול המקומי לאחר איסוף

מתוקנן לפי הנחיות ה-ERC וארגונים מתמחים. [48]

טבלה 7. טכניקות לא תרופתיות המפחיתות הישנות

בְּעָיָה	מה עוזר?	הֶעָרָה
פרקים וזובגליים	שתייה, מלח, תמרונים פיזיים, הימנעות מגורמים מעוררים	אימון הוא המפתח להצלחה
אי סבילות אורתוסטטית	עמידה איטית, דחיסה, הרמת ראש המיטה, התאמת תרופות	הוסף מידודרין/פלודרוקורטיזון כפי שמצוין
לחץ דם אורתוסטטי לאחר הארוחות	ארוחות חלקיות, קפאין מתון	עקוב אחר תרופות להורדת לחץ דם בערב
נפילות בחיי היומיום	ביטול סכנות בבית ושמירה על חוזק הרגליים	פיזיותרפיה, אימון שיווי משקל

מְנִיעָה

מניעה ראשונית כוללת צריכת נוזלים מספקת, במיוחד במזג אוויר חם ובמהלך זיהומים, הימנעות מעמידה ממושכת, קימה הדרגתית בבוקר ופעילות גופנית סדירה כדי "לאמן" את משאבת הווריד ברגליים. עבור אלו שכבר חוו אפיזודות רפלקס, תמרונים פיזיים נגדיים ואימון בזיהוי פרודרום מועילים. [49]

מניעה שניונית מתמקדת בשורש המחלה: סקירת טיפול תרופתי עבור לחץ דם נמוך אורתוסטטי, בחירת אסטרטגיות אנטי-אריתמיות/אלקטרופיזיולוגיות לסיבות לבביות, נשיאת מזרק אפינפרין אוטומטי ופיתוח תוכנית תגובה לאנפילקסיס. עבור כל הקבוצות, חשוב למנוע גורמי התייבשות (אלכוהול, חום), לשמור על צריכת נוזלים מספקת וניטור לחץ דם בעמידה. [50]

תַחֲזִית

הפרוגנוזה עבור אירועי רפלקס ורוב האירועים האורתוסטטיים היא חיובית מבחינת הישרדות, אך יכולה להיות "לא נוחה" עקב תדירות ההישנות והסיכון לפציעה. חינוך, אסטרטגיות לא תרופתיות ותמיכה תרופתית ממוקדת מפחיתים משמעותית את נטל התסמינים ומשפרים את איכות החיים. [51]

סיבות לבביות וצורות "משניות" (אנפילקסיס, איבוד דם, אלח דם) קובעות תמותה מוקדמת. כאן, התוצאה תלויה במהירות הזיהוי ובאגרסיביות של טיפול ממוקד - רפרפוזיה, היפוך לב/קיצוב, אפינפרין, בקרת מקור דימום וטיפול אנטיביוטי. עם ניתוב נכון ועבודת צוות, הפרוגנוזה משתפרת משמעותית. [52]

שאלות נפוצות

• האם זו בהחלט עילפון אם היו עוויתות?

עוויתות קצרות המלוות בירידה בלחץ הדם שכיחות עם עילפון ואינן נחשבות לאפילפסיה. יש לקחת בחשבון את משך האירוע, נשיכת לשון ובלבול ממושך; במקרה של ספק, יש לפנות לטיפול רפואי. [53]

• כיצד למדוד לחץ דם בצורה נכונה כדי לזהות ירידה "אורתוסטטית"?

יש למדוד לאחר 5 דקות של שכיבה, ולאחר מכן מיד לאחר עמידה, בדקה הראשונה והשלישית. ירידה בלחץ הסיסטולי של ≥20 מ"מ כספית או בלחץ הדיאסטולי של ≥10 מ"מ כספית תוך 3 דקות היא קריטריון אבחוני. [54]

• מתי צריך ללכת לבית חולים?

אם האירוע מתרחש במהלך פעילות גופנית/שינה, ללא סימני אזהרה; אם יש כאבים בחזה, קוצר נשימה חמור, אלקטרוקרדיוגרמה לא תקינה, פגיעת ראש, פריחה וצפצופים לאחר מגע עם אלרגן - אלו הם דגלים אדומים. אל תמהרו להזעיק אמבולנס. [55]

• האם ניתן למנוע הישנות?

כן: יש לשתות הרבה נוזלים, להימנע מעמידה ממושכת, לתרגל תמרוני לחץ נגדי וקום באיטיות. אם מופיע לחץ דם אורתוסטטי, יש לדון עם הרופא בנוגע לתיקון תרופות, לחץ דם, ו(במידת הצורך) תרופות לשיפור טונוס כלי דם. [56]