הִתמוֹטְטוּת

התמוטטות, או מצב collapoid - ירידה חדה ירידה חדה בלחץ עורקי מערכתית, הנגרמת על ידי ירידה בטון כלי הדם ואת קיבולת מוגברת של המיטה וסקולרית. ההתפתחות של קריסה מלווה בסימנים של היפוקסיה של המוח ודיכוי של תפקודי הגוף החיוניים. במידה רבה, את imicrocirculation ואת זרימת הדם לרקום סובלים, כך התמונה הקלינית עשויה דומה לזעזוע cardiogenic. ההבדל העיקרי של מצבי קולפטואיד מהלם cardiogenic בהעדר סימנים של אי ספיקת לב.

מה גורם לקריסה?

גורמים לקריסה עשויים להיות מחלות זיהומיות, תגובות אלרגיות, שיכורים, אי ספיקה של הכליה, פתולוגיה מוחית עם דיכאון של המרכז הווסומטרי, מנת יתר של תרופות נגד יתר לחץ דם וכו '. מן הסיבות להתמוטטות - בנפרד יש להקצות hypovolemia חריפה, הדורש טיפול אינטנסיבי מיוחד.

בהתאם למנגנון הפיתוח המוביל, נהוג להבחין בין שלוש גרסאות המודיאנאמיות של אי ספיקת כלי דם חריפה:

1. התמוטטות אנגיוגנית היא דוגמה קלאסית לאי-ספיקת כלי דם. התפתחותה נובעת מגידול פתולוגי בקיבולת של המיטה הוורידית, ירידה לא מספקת בהתנגדות הפריפריאלית, התפיסה בדם, ירידה בחזרת הוורידים ללב ולחץ דם חריף מערכתית חריפה. הגורמים המיידיים לשינויים אלה יכולים להיות נגעים אורגניים של קירות כלי הדם, לחץ דם תפקודי של הוורידים עקב הפרעות בהסדרת הטון של כלי הדם, הפרעה בהתקנה העצבית. ההתמוטטות האנגיוגנית היא הבסיס להפרעות במחזור הדם האולטוסטטי החריף ביותר, והיא מלווה לעיתים קרובות בסינקופה אורתוסטטית.
2. התמוטטות היפובולמית נובעת מירידה מוחלטת בנפח הדם עקב איבוד דם או התייבשות של הגוף. תגובות תגובתיות אינן מסוגלות למנוע ירידה קריטית בהחזרת הוורידים במצב האנכי של הגוף.
3. התמוטטות הקרדיוגני. ההתרחשות שלו קשורה לירידה חדה בתפקוד השאיבה של הלב וירידה בנפח הדם הזעיר (ירידה בפונקציה התכווצת הלב, קריסה אריתמוגנית). מנגנון זה של התפתחות המצב collapoid מיוחסת בצורה נכונה יותר אי ספיקת לב חריפה.

ביסודו של דבר, המנגנון של ההתמוטטות דומה לזה של התעלפות, אבל שלא כמו זו, אין הפרעות מיותרות של התודעה. במרפאה, השכיחות של הפרעות במרכז המודינמיקה, ולא במחזור הדם.

תסמינים של קריסה

תסמינים של קריסה מאופיינים בהידרדרות פתאומית במצב הכללי. התודעה נשמרת, אבל החולה הוא מעוכב ו אדיש לסביבה. מתלונן על חולשה כללית, סחרחורת, צמרמורת, צמרמורת, קוצר נשימה. העור חיוור. לפעמים כל הגוף מכוסה זיעה קרה. ורידים היקפיים וצוואר הרחם ישנים. לחץ עורקים ורידים הוא ירד. הלב הוא מוגדל, גוונים חירשים, קיפאון הריאות לא נצפתה. Diuresis מצטמצם. הפרוגנוזה של התמוטטות נקבעת על פי מידת ההפרעות ההמודינמיות והגורם להתפתחותה.

קריסה זיהומית רעילה

במקרים מסוימים, הבסיס של מצב collapoid הוא ההשפעה של רעלים אנדוגניים על Cardiovascular, מערכת הנשימה חיים אחרים תמיכה (שפעת, דלקת ריאות, אלח דם, וכו '). במקרה זה, תפקיד הרעלים יכול להתבצע כתוצרים טבעיים של פעילות חיונית של האורגניזם, המוצגים בכמויות עודפות, כמו גם חומרים שבדרך כלל נעדרים בתקשורת הביולוגית של האורגניזם, אך מופיעים ומצטברים בתנאים פתולוגיים שונים.

Toxins להפעיל ישיר neuro, cardio ו- myotropic נזק; לגרום הפרעות מטבוליות ואת ההשפעות של וסופרסור ו vasodepressor סוכנים; להוביל להפרעות של מנגנונים של הרגולציה של טון הדם ופעילות הלב. אנדוטוקסינים משפיעים בעיקר על מערכת מיקרו-סירקולציה, מה שמוביל לגילוי של anastomoses arteriovenous, הפרעה של transcapillary ו transmembrane החליפין.

שינויים אלה מלווה בהפרעות בולטות במצב הדאולוגי של הדם ובהסדרת הטון של כלי ההיקפי.

אנדוטוקסינים מסוגלים גם להשפיע באופן ישיר על הלב, הריאות, המוח, הכבד ולגרום לתגובות של סוג אנפילקטי. נצפו הפרות בולטות של ספיגת החמצן על ידי תאים של הגוף עקב הרס חלבונים ושומנים תא, המצור של תהליכים סינתטיים וחמצון, מה שמוביל להתפתחות של היפוקסיה היסטוסטוקס.

במנגנון ההתפתחות של קריסה זיהומית רעילה, hypovolemia, הנגרמת על ידי אובדן של נוזלים ומלחים, הוא בעל חשיבות רבה. קריסה במקרה זה היא רק חלק מתופעות ההלם, המאופיינות בחוסר ארגון מוחלט של הסדרת תפקודים צמחיים בכל הרמות.

אנפילקסיס

ההתפתחות של אנפילקסיס הנגרמת שחרור קריסה לתוך הדם של חומרים פעילים ביולוגית (היסטמין, ברדיקינין, הסרוטונין, וכו ')., וכתוצאה מכך חדירות קרום התא הפרה, התכווצות שריר חלק, גדל הפרשת בלוטות וכו' עם ההתפתחות אנפילקסיס של התגלמות Cardiovascular, התמונה הקלינית נשלטת על ידי סימפטומים של מחלת לב וכלי דם. טכיקרדיה נצפים, הדופק חוטיים, לחץ דם, הפרעות קצב. עור "שיש" בשל הפרעות microcirculation. על electrocardiogram הביע בחדות איסכמיה של שריר מסומן. פרעות נשימה חיצונית התגלמות זו של הלם אנפילקטי, בדרך כלל נעדר. חומרת אנפילקסיס תלוי פרק זמן - הזמן של אנטיגן לתוך אורגניזם לפני הופעת התסמינים בהלם.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

אי ספיקה של הכליה

סגור עם תת לחץ דם בלתי מבוקר היא מאפיין של אי ספיקת יותרת כליה חריפה התגלמות לב וכלי דם, אשר מתרחשת עקב ירידה חדה או כיבוי מלא של תפקוד ו- Adreno Cortico ומהווה סכנה גדולה עבור חייו של המטופל. ההתפתחות אי ספיקת יותרת כליה חריפה בשל מחסור בהורמון בסטרואידים פתאומי (גלוקו ו מינרלוקורטיקואידים) ולקויי מים ואלקטרוליטים, פחמימות וחילוף חומרי חלבון, חדירות נימים מוגברות, שינוי החמצון הגלוקוז ברקמות, בידוד של כמויות גדולות של אשלגן וזרחן.

מטופלים לעיתים קרובות מתלוננים על כאבי בטן, בחילה, הקאות, חולשת שרירים חמורה. עטיפות העור קרות, לעיתים קרובות מכוסה זיעה קרה. מאפיין של הופעת פריחה פיטצ'י היפרפיגמנטציה של העור. הדופק מהיר. לעיתים קרובות הפרעות שנצפו של הנפש בצורה של הזיות, מצב דלירי. מאפיין הוא אובדן כמויות גדולות של נוזלים ואלקטרוליטים עקב הקאות חוזרות ונשנות צואה רופף תכופים. זה מוביל לירידה בתוכן של נתרן כלורי בסרום על רקע של עלייה ריכוז של אשלגן. יש עלייה ברמת החנקן השיורי ואוריינות הדם.

[10], [11], [12], [13],

עזרה חירום במקרה של קריסה

סיוע חירום במקרה של קריסה מכוונת לשמירה על תפקודים חיוניים ומבטלת את הפער בין קיבולת המיטה הווסקולארית לבין נפח הדם המסתובב. הם כוללים את היסודות הבסיסיים הבאים.

טיפול בחמצן על ידי שאיפת תערובות גז עם החזקת חמצן חלקית גבוהה. על פי האינדיקציות, ההעברה מתבצעת לאוורור מלאכותי של הריאות.

[14], [15], [16]

טיפולי אינפוזיה

כדי להגדיל את נפח הדם במחזור, הנהגת פתרונות החלפת פלזמה מוצג:

• polyglukin (400 מ"ל) מוזרק לאחר המדגם עבור reactogenicity: תוך 1 דקות, פתרון מוזרק בשיעור של 10-15 כובע / דקה, ואז הפסקה של 3 דקות מבוצעת כדי להעריך את רווחתו של המטופל; עוד תוך דקה להמשיך עירוי בשיעור של 20-30 כובע / דקות ואחריו הפסקה במשך 3 דקות כדי להעריך את רווחתו של המטופל; בהיעדר הידרדרות במצבו של החולה, עירוי של התרופה בשיעור הנדרש (לא יותר מ 60-80 כובע / דקה);
• יש reopoligljukin המודינמי בולט, תופעות גמילה, לשפר מייקרו, מבטל קיפאון ב נימים, מפחית הצטברות הידבקות טסיות, המהווה את בסיס הפעולה הנוגדת שלה; 400-600 מ"ל של rheopolyglucin מנוהלים;
• הזרקה של 400 מ"ל של תמיסת NaCl 0.9% או של רינגר עם לקטט;
• ההכנות hydroxyethyl עמיל infusor HEK (refortan, stabilazole) 6 ו 10% פתרון, המינון הממוצע / מקסימום הוא 2 גרם / ק"ג, אשר מתאים ל 33 מ"ל של פתרון 6% או 20 מ"ל של פתרון 10%. הזן תוך ורידי, לטפטף. הראשון 10-20 מ"ל מוזרק לאט (שליטה על המצב הכללי כדי לכלול תגובות אנאפילקטי ו אנפילקטי).

טון דם מוגבר

לשם כך, להשתמש בסמים להגדיל את הטון של הקירות של כלי קיבול התנגדות. הנפוצים ביותר הם:

• אדרנלין (אפינפרין) מגרה הן אלפא והן בטא אדרנספקטורים. מגביר את הצפיפות של שריר הלב, מרחיב את הסמפונות, במינונים גדולים יש השפעה vasoconstrictive. אם אתה צריך להשתמש התרופה כדי להעלות את לחץ הדם, 1 מ"ג של אפינפרין (1 מ"ל של פתרון 0.1%) הוא מדולל ב 100 מ"ל עירוי תוך ורידי מבוצע על ידי טיטרציה כדי להשיג את האפקט הרצוי;
• נוראפינפרין (קטכולאמינים טבעי עם פעולת שולט מגרה-אלפא על השפעות קולטנים אדרנרגיים בטאו משמעותי פחות מכווץ ורידים ועורקים היקפיים, לא רק ממגר בכוח ההתכווצות של הלב אינו מעלה את קצב הלב). 2.1 מ"ל של פתרון 0.2% ב 100 מ"ל של תמיסת 5% גלוקוז או לטפטף תמיסת מלח פיזיולוגית בשיעור של 30-60. / ד '(מהירות הזריקה עולה בהדרגה מ 0.5 גרם / דקה, כדי להגשים את הערך לחץ דם הנמוך ביותר) ;
• אפדרין מגרה קולטני אלפא ובטא-אדרנרגי. על ידי פעולה סימפטומטית קרוב אדרנלין, אבל יש לה השפעה דרמטית פחות ממושכת יותר. בהזרקה לווריד (לאט) על ידי 0.02-0.05 גרם של (0.4-1 מ"ל של פתרון 5%) או שיטת הטפטוף ב 100-500 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטוני או פתרון גלוקוז 5% ל מנה כוללת של 0.08 g (80 מ"ג);
• Mezaton, תרופה אדרנומימטית סינתטית, ממריץ אלפא-אדרנורספטור, יש השפעה מועטה על קולטני הבטא של הלב. זה גורם לצמצום של arterioles ועלייה בלחץ הדם (עם ברדיקרדיה רפלקס אפשרי), בהשוואה נוראדרנלין ואדרנלין מגביר את לחץ הדם פחות בחדות, אבל זה נמשך זמן רב יותר. בשנת חריפה הפחתת mezaton לחץ דם מוזרק לאט במינון 0,1-0,3-0,5 מ"ל של פתרון 1% ב 40 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5-20-40% או פתרון נתרן כלורי איזוטוני; 1 מ"ל של פתרון 1% 250-500 מ"ל של פתרון 5% של גלוקוז מוזרק dropwise.

Vasopressors ניתנים תחת שליטה מתמדת של לחץ הדם, כמו בכמה מחלות נוירולוגיות הם יכולים לגרום לעלייה בלתי צפויה של זרימת הדם במוח:

• דופמין מוזרק לווריד בקצב של 5-20 מיקרוגרם / ק"ג / דקה, ואולי להפחית את מינון הדופמין ל"כליות "(2-4 מיקרוגרם / ק"ג לדקה).

במצב זה, המבוא של דופמין גורם להרחבת העורקים הכליליים, המוחיים והכליות. ההשפעה vasodilating קשורה לגירוי של קולטנים דופאמינרגיים. בקצב הזריקה של 5.0-15.0 מיקרוגרם / ק"ג / min, אפקט אופטימלי אינוטרופי מסופק (גירוי ביתא-אדרנוספטור). במינון העולה על 15.0 מיקרוגרם / ק"ג לדקה, לתרופה יש אפקט חזק ואפקטיבי כנגד גירוי של קולטנים אלפא-אדרנרגיים. בדרך כלל 800 מ"ג של התרופה (תוכן של 4 אמפולות של dopamine 200 מ"ג כל אחד) הוא מומס ב 500 מ"ל של פתרון 5% גלוקוז (1 מ"ל של תערובת זו מכילה 1.6 מ"ג של התרופה). בתפוקת הלב נמוכה, dobutamine מתווסף עירוי של דופמין או נוראפינפרין, 5-20 מיקרוגרם / ק"ג / דקה.

• Glucocorticoids. השפעה טובה מושגת על ידי הממשל של קורטיקוסטרואידים (90-120 מ"ג prednisolone, 125-250 מ"ג hydrocortisone).

ניטור של פונקציות חיוניות

מדידת שעה של נפח השתן מופרש מאפשר לך לעקוב אחר רמת זרימת הדם באיברים הפנימיים ואת מידת הזלוף שלהם.

הטקטיקה של טיפול נוסף תלויה בסיבה שגרמה למצב collapoid. Collaps endotoxicosis ותנאי ספטי דורשים הפרעות נשימה תיקון, נורמליזציה של מחזור הדם, שיקום של זלוף רקמות נאותה, נורמליזציה של חילוף החומרים בתאים, הפרעות תיקון הומאוסטזיס, צמצום מתווכים הבמה ריכוז של ספטי מטבוליטים רעילים.

ב 6 השעות הראשונות לאחר הכניסה, יש צורך להגיע לערכי היעד של לחץ ורידי מרכזי בתוך 8-12 מ"מ כספית. St, ADS יותר מ 65 מ"מ כספית. Dioresis לא פחות מ 0.5 מ"ל / ק"ג / שעה, hematocrit - יותר מ 30%, רוויה בדם של הווריד הנבוב מעולה או זכות פרוזדורים של לפחות 70%.

ההרכב האיכותי של טיפול אינפוזיה נקבע על ידי מידת hypovolemia, השלב של המחלה, נוכחות של בצקת הפריפריה, את רמת הדם אלבומין, את חומרת פגיעה ריאתי חריפה.

ההקדמה של עמילנים dextrans, ג'לטין ו hydroxyethyl מסומן עם מחסור בולט נפח הדם במחסור. זה האחרון (עם משקל מולקולרי של 200 / 0.5 ו 130 / 0.4) יש יתרון פוטנציאלי על dxtran בגלל הסיכון הנמוך של דליפה דרך הממברנה והעדר השפעה משמעותית מבחינה קלינית על המוסטאזיס. תוצאות טובות מתקבלות באמצעות מעכבי פרוטאז (ניהול משולב של 3-5 מיליון יחידות של גורדוקס ו 200-250,000 יחידות של ED של trasilol או 150,000 יחידות של ED ליום). במקרים מסוימים, מינון של מנות גדולות של glucocorticoids (dexamethasone ניתנת אז במינון הראשוני בקצב של 3 מ"ג / ק"ג, ולאחר מכן כל 4 שעות ב 1 מ"ג / ק"ג). תיקון של שיווי משקל בסיס חומצה ואיזון אלקטרוליטי מים הוא הכרחי, טיפול אנטיבקטריאלי, מניעה וניהול של תסמונת הקרישה מופץ intravascular.

אם סיבת קריסת היה אנפילקסיס או התגובה anaphylactoid, קודם כל יש צורך להגביל את הצריכה של אלרגן (להפסיק מתן התרופה על תגובה אליו, פרוקסימלי חוסם עורקים לאתר של הממשל של האלרגן כדי למנוע התיישבות נוספת של מזון, "אוויר" ואחרים. אנטיגנים). הבא, מציגים 0.5 מ"ל של תת-עורית פתרון אפינפרין 0.1% במקום המגע של האלרגן לתוך הגוף לנהל עירוי של 1-2 מ"ל של 0.1% פתרון אפינפרין ב 250 מ"ל poliglyukina (אפשרי בתוספת 5 מ"ל של דופמין). במקרה זה, אדרנלין, מלבד נורמליזציה של ההמודינמיקה מרכזית בעל תכונות אנטגוניסטית לגורמי לחות רבים שגורמים לתגובות אלרגיות. כדי לנטרל מתחמי אנטיגן-נוגדן פעילים ביולוגית, עבור חיסול של אי ספיקה של בלוטת יותרת המוח-יותרת הכליה באמצעות קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון במינון של 75-150 מ"ג, דקסמתזון - 4-20 מ"ג, gidrokotizon - 150-300 מ"ג). באופן מסורתי השתמשו אנטיהיסטמינים (2-4 מ"ל של 2.5% פתרון Pipolphenum 2-4 suprastina מ"ל של תמיסת 2%, 5 מ"ל של פתרון 1% דמרול), אך האפקטיביות שלהם היא כרגע בספק.

עם התפתחות של bronchospasm, 5-10 מ"ל של פתרון 2.4% של euphyllin מצוין. הודאה של אי ספיקת לב מהווה אינדיקציה להקדמת glycosides לב (1 מ"ל של פתרון 0.05% של korglikon), משתנים (lasix 40-60 מ"ג). עירוי של נוגדי זעזועים (polyglucin, reopolyglucin) ו אלקליזציה של פלזמה עם תמיסת נתרן ביקרבונט 4% מוצגים גם בשיעור של 3-5 מ"ל / ק"ג של משקל הגוף של המטופל.

באי ספיקת כלי דם אקוטי, שפותחה על רקע או בגלל נזק מוחי, לא צריך להיות מנוהל כמות גדולה parenterally של פתרון גלוקוז ו תמיסת מלח פיזיולוגית, כפי שהוא עשוי לתרום-נפיחות ובצקת מוחית.

אם סיבת קריסת שימש ספיקת אדרנל חריפה, קודם כל מתבצעת לנרמל את ופרמטרים המודינמיים מערכתית (דופמין 2-5 מק"ג / ק"ג לווריד 1 דקה, mezaton 1-2 מ"ל של פתרון 1%, 1.3 מ"ל של פתרון 0.2% של נוראדרנלין או פתרון אפינפרין 0.1% strofantin פתרון 0.05% של 1 מ"ל של לווריד, kordimamin 4-6 מ"ל). הבא, טיפול הורמונלי ניצוח (100-150 מ"ג הידרוקורטיזון לווריד, ואז -. 10 מ"ג / h עד מנה יומית של 300-1000 מ"ג זריקה תוך שרירית של 4 מ"ל של 0.5% אצטט פתרון deoxycorticosterone הלד פיצוי הפסדים נוזל ונתרן ( גלוקוז פתרון 5% של 250 מ"ל עבור 1 שעה, ולאחר מכן את קצב עירוי מואט, עם anacatharsis כדי לחדש הגירעון אלקטרוליטים מוזרק 5-20 מ"ל של פתרון 10% של נתרן כלורי, מציגה את כניסתה של 200-600 מ"ל של אלה עירוי נפח פתרון 4% נתרן hydrogencarbonate. ממוצע FIPA של 2-3 ליטר / יום).