הִתמוֹטְטוּת

קריסה, או מצב קולפטואידי, היא ירידה חדה בלחץ הדם העורקי הסיסטמי הנגרמת על ידי ירידה בטונוס כלי הדם ועלייה בקיבולת מצע כלי הדם. התפתחות הקריסה מלווה בסימנים של היפוקסיה מוחית ודיכוי תפקודים חיוניים של הגוף. מיקרו-סירקולציה וזרימת דם ברקמות סובלים באופן משמעותי, כך שהתמונה הקלינית עשויה להיות דומה לזו של הלם קרדיוגני. ההבדל העיקרי בין מצבי קריסה להלם קרדיוגני הוא היעדר סימנים של אי ספיקת לב.

מה גורם לקריסה?

הגורמים לקריסה עשויים להיות מחלות זיהומיות, תגובות אלרגיות, שכרות, אי ספיקת יותרת הכליה, פתולוגיה מוחית עם דיכוי מרכז הווזומוטורי, מנת יתר של תרופות להורדת לחץ דם וכו'. בין הגורמים לקריסה, יש להבחין בנפרד בהיפוולמיה חריפה, הדורשת טיפול נמרץ מיוחד.

בהתאם למנגנון ההתפתחות המוביל, נהוג להבחין בין שלושה וריאנטים המודינמיים של אי ספיקה וסקולרית חריפה:

1. קריסה אנגיוגנית היא דוגמה קלאסית לאי ספיקה של כלי דם. התפתחותה נגרמת על ידי עלייה פתולוגית בקיבולת המיטה הוורידית, ירידה לא מספקת בהתנגדות ההיקפית, ספיגת דם, ירידה בהחזרה הוורידית ללב ולחץ דם עורקי סיסטמי חריף. הגורמים המיידיים לשינויים אלה עשויים להיות נזק אורגני לדפנות כלי הדם, לחץ דם תפקודי של הוורידים עקב הפרעות בוויסות טונוס כלי הדם, והפרעות בוויסות עצבי. קריסה אנגיוגנית היא הבסיס לרוב הפרעות הדם האורתוסטטיות החריפות ולעתים קרובות מלווה בעילפון אורתוסטטי.
2. קריסה היפווולמית נגרמת על ידי ירידה מוחלטת בנפח הדם עקב איבוד דם או התייבשות. תגובות פיצוי אינן מסוגלות למנוע ירידה קריטית בהחזר הוורידי במצב זקוף.
3. קריסה קרדיוגנית. התרחשותה קשורה לירידה חדה בתפקוד השאיבה של הלב ולירידה בנפח הדקה של זרימת הדם (ירידה בתפקוד ההתכווצות של הלב, קריסה אריתמוגנית). מנגנון התפתחות זה של מצב הקריסה מיוחס בצורה נכונה יותר לאי ספיקת לב וכלי דם חריפה.

בעיקרון, מנגנון התפתחות הקריסה דומה לזה של עילפון, אך בניגוד לאחרון, אין הפרעות תודעה בולטות. במרפאה, ביטויים של הפרעות המודינמיות מרכזיות שולטים, ולא של זרימת הדם המוחית.

תסמינים של קריסה

תסמיני קריסה מאופיינים בהידרדרות פתאומית במצב הכללי. התודעה נשמרת, אך המטופל מעוכב ואדיש לסביבה. מתלונן על חולשה כללית, סחרחורת, צמרמורות, קשיחות, קוצר נשימה. העור חיוור. לעיתים כל הגוף מכוסה בזיעה קרה. ורידים היקפיים וצוואריים קרסו. לחץ עורקי וורידי נמוך. הלב מורחב, הצלילים עמומים, אין גודש בריאות. השתן מופחת. הפרוגנוזה של קריסה נקבעת על פי מידת ההפרעות ההמודינמיות והסיבה שגרמה להתפתחותה.

קריסה רעילה מדבקת

במקרים מסוימים, מצב הקריסה מבוסס על השפעת רעלים אנדוגניים על מערכות הלב וכלי הדם, הנשימה ומערכות תמיכה בחיים אחרות (שפעת, דלקת ריאות, אלח דם וכו'). במקרה זה, תפקיד הרעלים יכול למלא הן תוצרים טבעיים של הפעילות החיונית של הגוף, המופיעים בכמויות עודפות, והן חומרים שבדרך כלל נעדרים בסביבות הביולוגיות של הגוף, אך מופיעים ומצטברים במצבים פתולוגיים שונים.

רעלנים גורמים נזק נוירו-, קרדיו- ומיוטרופי ישיר; גורמים להפרעות מטבוליות ולביצוע השפעות של חומרים ווזופרסורים ווזו-מדכאים; מובילים להפרעות במנגנונים המווסתים את טונוס כלי הדם ופעילות הלב. אנדוטוקסינים משפיעים בעיקר על מערכת המיקרו-סירקולציה, מה שמוביל לפתיחת אנסטומוזות עורקיות-ורידיות, שיבוש חילוף חומרים טרנס-נימי וטרנס-ממברנלי.

שינויים אלה מלווים בהפרעות בולטות במצב הריאולוגי של הדם וויסות טונוס כלי הדם ההיקפיים.

אנדוטוקסינים מסוגלים גם להפעיל השפעה מזיקה ישירה על הלב, הריאות, המוח והכבד ולגרום לתגובות מסוג אנפילקטי. ישנן הפרעות בולטות בספיגת החמצן על ידי תאי הגוף עקב הרס חלבונים וליפידים של תאים, חסימה של תהליכים סינתטיים וחמצוניים, מה שמוביל להתפתחות היפוקסיה היסטוטוקסית.

במנגנון התפתחות קריסה זיהומית-רעילה, יש חשיבות רבה להיפוולמיה הנגרמת על ידי אובדן נוזלים ומלחים. קריסה במקרה זה היא רק חלק מביטויי ההלם, המאופיינת בחוסר ארגון מוחלט של ויסות תפקודי הווגטציה בכל הרמות.

אנפילקסיס

התפתחות קריסה באנפילקסיס נגרמת על ידי שחרור של חומרים פעילים ביולוגית (היסטמין, ברדיקינינים, סרוטונין וכו') לדם, וכתוצאה מכך חדירות לקויה של קרומי התא, התכווצות שרירים חלקים, הפרשה מוגברת של בלוטות וכו'. בהתפתחות אנפילקסיס על פי הווריאנט הקרדיווסקולרי, התמונה הקלינית נשלטת על ידי סימנים של אי ספיקה קרדיווסקולרית. נצפים טכיקרדיה, דופק דמוי חוט, ירידה בלחץ הדם והפרעות קצב. העור "משויש" עקב פגיעה במיקרו-סירקולציה. האלקטרוקרדיוגרמה מראה איסכמיה בולטת של שריר הלב. הפרעות בנשימה חיצונית בוריאנט זה של הלם אנפילקטי נעדרות בדרך כלל. חומרת האנפילקסיס תלויה במרווח הזמן - הרגע בו האנטיגן נכנס לגוף לפני התפתחות סימני הלם.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

אי ספיקה של בלוטות יותרת הכליה

קריסה עם לחץ דם נמוך בלתי נשלט אופיינית לגרסה הקרדיווסקולרית של אי ספיקת יותרת הכליה חריפה, המתרחשת כתוצאה מירידה חדה או כיבוי מוחלט של תפקוד קליפת האדרנל ומהווה סכנה עצומה לחייו של המטופל. התפתחות אי ספיקת יותרת הכליה חריפה נגרמת על ידי מחסור חד בהורמוני קורטיקוסטרואידים (גלוקו ומינרלוקורטיקואידים) והפרעות בחילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים, פחמימות וחלבונים, חדירות נימית מוגברת, שינויים בחמצון גלוקוז ברקמות ושחרור כמויות גדולות של אשלגן ופוספטים.

חולים מתלוננים לעיתים קרובות על כאבי בטן חדים, בחילות, הקאות וחולשת שרירים חמורה. העור קר, לעתים קרובות מכוסה בזיעה קרה. פריחה פטכיאלית והיפרפיגמנטציה של העור אופייניים. הדופק מהיר. לעיתים קרובות נצפות הפרעות נפשיות בצורת הזיות ומצבים של דלירציה. אובדן כמויות גדולות של נוזלים ואלקטרוליטים עקב הקאות חוזרות ונשנות וצואה רכה תכופה אופייני. זה מוביל לירידה בתכולת הנתרן והכלורידים בסרום הדם על רקע עלייה בריכוז האשלגן. נצפית עלייה ברמת החנקן והאוריאה השיוריים בדם.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

טיפול חירום במקרה של קריסה

טיפול חירום במקרה של קריסה נועד לשמר תפקודים חיוניים ולבטל את הפער בין קיבולת מיטת כלי הדם לבין נפח הדם במחזור הדם. הם כוללים את המרכיבים הבסיסיים הבאים.

טיפול בחמצן באמצעות שאיפת תערובות גז בעלות תכולת חמצן חלקית גבוהה. מעבר לאוורור מלאכותי של הריאות מתבצע בהתאם לאינדיקציות.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

טיפול עירוי

על מנת להגדיל את נפח הדם במחזור הדם, מומלץ לתת תמיסות תחליפי פלזמה:

• פוליגלוצין (400 מ"ל) ניתן לאחר בדיקת ריאקטוגניות: התמיסה ניתנת בקצב של 10-15 טיפות/דקה למשך דקה אחת, לאחר מכן נעשית הפסקה של 3 דקות להערכת מצבו של המטופל; לאחר מכן העירוי נמשך דקה אחת בקצב של 20-30 טיפות/דקה, ולאחר מכן הפסקה של 3 דקות להערכת מצבו של המטופל; אם מצבו של המטופל אינו מחמיר, התרופה מוזרקת בקצב הנדרש (לא יותר מ-60-80 טיפות/דקה);
• לריאופוליגלוצין יש אפקט המודינמי מובהק ומנקה רעלים, משפר את המיקרו-סירקולציה, מבטל קיפאון בנימים, מפחית הידבקות וצבירה של טסיות דם, העומדים בבסיס השפעתו האנטי-תרומבוטית; ניתנים 400-600 מ"ל של ריאופוליגלוצין;
• מתן של 400 מ"ל של 0.9% NaCl או תמיסת רינגר עם לקטט מצוין;
• תכשירים של עמילן הידרוקסי-אתיל אינפוקול GEC (רפורטן, סטאביזול) בתמיסה 6 ו-10%, המינון הממוצע/מקסימלי הוא 2 גרם/ק"ג, התואם ל-33 מ"ל של תמיסה 6% או 20 מ"ל של תמיסה 10%. ניתן דרך הווריד, בטפטוף. 10-20 המ"ל הראשונים ניתנים באיטיות (תוך ניטור המצב הכללי כדי למנוע תגובות אנפילקטיות ואנפילקטואידיות).

טונוס כלי דם מוגבר

למטרה זו, משתמשים בתרופות המגבירות את הטון של דפנות כלי הדם ההתנגדותיים והקיבוליים. הנפוצים ביותר הם:

• אדרנלין (אפינפרין) מגרה הן קולטנים אלפא והן בטא-אדרנרגיים. מגביר את התכווצות שריר הלב, מרחיב את הסמפונות, ובמינונים גדולים יש לו אפקט מכווץ כלי דם. אם יש צורך להשתמש בתרופה כדי להעלות את לחץ הדם, 1 מ"ג של אדרנלין (1 מ"ל של תמיסה 0.1%) מדולל ב-100 מ"ל ועירוי תוך ורידי מבוצע באמצעות טיטרציה כדי להשיג את האפקט הרצוי;
• נוראפינפרין (קטכולאמין טבעי בעל השפעה מעוררת אלפא בעיקר, בעל השפעה פחותה משמעותית על קולטני בטא-אדרנרגיים, מכווץ עורקים וורידים היקפיים, מגרה מעט את התכווצות הלב, אינו מעלה את קצב הלב). 1-2 מ"ל של תמיסה 0.2% ב-100 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5% או תמיסת מלח בקצב של 30-60 טיפות/דקה (קצב מתן התרופה עולה בהדרגה מ-0.5 מק"ג/דקה עד להשגת ערך מינימלי מספיק של לחץ עורקי);
• אפדרין מגרה קולטנים אלפא ובטא-אדרנרגיים. פעולתו הסימפתומימטית דומה לזו של אדרנלין, אך יש לו השפעה פחות פתאומית וארוכת טווח. הוא ניתן דרך הווריד באמצעות זרם סילון (לאט) במינון של 0.02-0.05 גרם (0.4-1 מ"ל של תמיסה 5%) או בטפטוף של 100-500 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית או תמיסת גלוקוז 5% במינון כולל של עד 0.08 גרם (80 מ"ג);
• למזאטון, תרופה סינתטית אדרנומימטית, ממריץ קולטני אלפא-אדרנרגיים, יש השפעה מועטה על קולטני בטא של הלב. הוא גורם להיצרות של עורקיקים ולעלייה בלחץ הדם (עם אפשרות של ברדיקרדיה רפלקסית); בהשוואה לנוראפינפרין ואדרנלין, הוא מעלה את לחץ הדם בצורה פחות חדה, אך פועל לאורך זמן רב יותר. במקרה של ירידה חריפה בלחץ הדם, מזטון מנוהל תוך ורידי באיטיות במינון של 0.1-0.3-0.5 מ"ל של תמיסה 1% ב-40 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5-20-40% או תמיסת נתרן כלורי איזוטונית; 1 מ"ל של תמיסה 1% מנוהל טיפה ב-250-500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%.

תרופות נגד כלי דם ניתנות תחת ניטור מתמיד של לחץ דם, שכן בכמה מחלות נוירולוגיות הם עלולים לגרום לעלייה בלתי צפויה בזרימת הדם במוח:

• דופמין ניתן דרך הווריד בטפטוף בקצב של 5-20 מק"ג/ק"ג/דקה, כאשר במידת האפשר מופחת מינון הדופמין למינון "הכלייתי" (2-4 מק"ג/ק"ג/דקה).

במצב זה, מתן דופמין גורם להרחבת העורקים הכליליים, המוחיים והכליות. ההשפעה המרחיבה כלי דם קשורה לגירוי של קולטנים דופמינרגיים. בקצב מתן של 5.0-15.0 מיקרוגרם/ק"ג/דקה, מושגת השפעה אינוטרופית אופטימלית (גירוי של קולטנים בטא-אדרנרגיים). במינון העולה על 15.0 מיקרוגרם/ק"ג/דקה, לתרופה יש השפעה מכווץ כלי דם חזקה עקב גירוי של קולטנים אלפא-אדרנרגיים. בדרך כלל, 800 מ"ג של התרופה (תוכן של 4 אמפולות של דופמין, 200 מ"ג כל אחת) מומסים ב-500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5% (1 מ"ל של תערובת זו מכיל 1.6 מ"ג של התרופה). במקרה של תפוקת לב נמוכה, דובוטמין, 5-20 מיקרוגרם/ק"ג/דקה, מוסיפים לעירוי דופמין או נוראדרנלין.

• גלוקוקורטיקואידים. השפעה טובה מושגת על ידי מתן קורטיקוסטרואידים (90-120 מ"ג פרדניזולון, 125-250 מ"ג הידרוקורטיזון).

ניטור תפקודים חיוניים

מדידה שעתית של נפח השתן המופרש מאפשרת ניטור רמת זרימת הדם באיברים הפנימיים ומידת הזליפה שלהם.

טקטיקות הטיפול הנוסף תלויות בסיבה שגרמה למצב הקריסה. קריסה במצבים ספטיים ואנדוטוקסיקוזיס דורשת תיקון של הפרעות נשימה, נרמול זרימת הדם, שחזור של זרימת דם מספקת לרקמות, נרמול חילוף החומרים התאי, תיקון הפרעות הומאוסטזיס, הפחתת ריכוז מתווכים ספטיים ומטבוליטים רעילים.

בשש השעות הראשונות לאחר הקבלה, יש צורך להשיג ערכי יעד של לחץ ורידי מרכזי בטווח של 8-12 מ"מ כספית, לחץ דם גבוה מ-65 מ"מ כספית, דיאורזה של לפחות 0.5 מ"ל/ק"ג/שעה, המטוקריט גבוה מ-30%, ורוויית דם בווריד הנבוב העליון או אטריום ימין של לפחות 70%.

ההרכב האיכותי של טיפול עירוי נקבע על ידי מידת ההיפווולמיה, שלב המחלה, נוכחות בצקת פריפרית, רמת אלבומין בדם וחומרת הפגיעה הריאה החריפה.

מתן דקסטרנים, ג'לטינול ועמילנים הידרוקסי-אתיל מותווה במקרים של חוסר חמור בנפח הדם במחזור הדם. האחרונים (בעלי משקל מולקולרי של 200/0.5 ו-130/0.4) בעלי יתרון פוטנציאלי על פני דקסטרנים בשל סיכון נמוך יותר לדליפת ממברנה והיעדר השפעה משמעותית קלינית על המוסטאזיס. תוצאות טובות מושגות באמצעות מעכבי פרוטאז (מתן משולב של 3-5 מיליון יחידות של גורדוקס ו-200-250 אלף יחידות של טרסילול או 150 אלף יחידות של קונטריקל ליום). במקרים מסוימים, מינונים גבוהים של גלוקוקורטיקואידים מותנים (דקסמתזון מנוהל במינון התחלתי של 3 מ"ג/ק"ג, ולאחר מכן 1 מ"ג/ק"ג כל 4 שעות). תיקון מאזן חומצה-בסיס ומאזן מים-אלקטרוליטים, טיפול אנטיבקטריאלי, מניעה וטיפול בתסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת נחוצים.

אם הסיבה לקריסה הייתה אנפילקסיס או תגובות אנפילקטואידיות, ראשית כל יש צורך להגביל את כניסת האלרגן לגוף (להפסיק את מתן התרופה אם יש תגובה אליה, להניח חוסם עורקים קרוב לאתר מתן האלרגן, למנוע שקיעה נוספת של מזון, "אוויר" ואנטיגנים אחרים). לאחר מכן יש צורך לתת 0.5 מ"ל של תמיסת אדרנלין 0.1% תת עורית באתר כניסת האלרגן לגוף ולהחדיר 1-2 מ"ל של תמיסת אדרנלין 0.1% ב-250 מ"ל של פוליגלוצין (אפשר בתוספת של 5 מ"ל של דופמין). במקרה זה, לאדרנלין, בנוסף לנרמול ההמודינמיקה המרכזית, יש תכונות אנטגוניסטיות לגורמים הומורליים רבים הגורמים להתפתחות תגובות אלרגיות. כדי לנטרל קומפלקסים של אנטיגן-נוגדן פעילים ביולוגית, כדי לחסל אי ספיקה של בלוטת יותרת המוח-אדרנל, משתמשים בקורטיקוסטרואידים (פרדניזולון במינון של 75-150 מ"ג, דקסמתזון - 4-20 מ"ג, הידרוקורטיזון - 150-300 מ"ג). אנטי-היסטמינים משמשים באופן מסורתי (2-4 מ"ל של תמיסת פיפולפן 2.5%, 2-4 מ"ל של תמיסת סופראסטין 2%, 5 מ"ל של תמיסת דיפנהידרמין 1%), אם כי יעילותם מוטלת בספק כיום.

במקרה של ברונכוספזם, מצוין מתן של 5-10 מ"ל של תמיסה 2.4% של אופילין. תוספת של אי ספיקת לב מהווה אינדיקציה למתן גליקוזידים לבביים (קורגליקון 1 מ"ל של תמיסה 0.06%), משתנים (לסיקס 40-60 מ"ג). כמו כן, מצוין עירוי של נוזלים נוגדי הלם (פוליגלוצין, ריאופוליגלוצין) ואלקליזציה של פלזמה עם תמיסה 4% של סודיום ביקרבונט בקצב של 3-5 מ"ל/ק"ג ממשקל הגוף של המטופל.

במקרה של אי ספיקה חריפה של כלי דם שהתפתחה על רקע או כתוצאה מנזק מוחי, אין לתת כמויות גדולות של תמיסות גלוקוז ותמיסת מלח באופן פרנטרלי, שכן הדבר עלול לתרום להתפתחות בצקת-נפיחות של המוח.

אם הגורם לקריסה הוא אי ספיקה חריפה של בלוטת יותרת הכליה, אז קודם כל ננקטים צעדים לנרמול ההמודינמיקה הסיסטמית (דופמין 2-5 מק"ג/ק"ג לדקה בטפטוף תוך ורידי, מזטון 1-2 מ"ל של תמיסה 1%, 1-3 מ"ל של תמיסה 0.2% של נוראפינפרין או תמיסה 0.1% של אדרנלין, סטרופנטין 0.05% 1 מ"ל תוך ורידי באמצעות זרם סילון, קורדימין 4-6 מ"ל). לאחר מכן, יש צורך לבצע טיפול הורמונלי חלופי (הידרוקורטיזון 100-150 מ"ג דרך הווריד באמצעות זרם סילון, לאחר מכן - 10 מ"ג/שעה עד למינון יומי של 300-1000 מ"ג, הזרקה תוך שרירית של 4 מ"ל של תמיסת דאוקסיקורטיקוסטרון אצטט 0.5%. אובדן נוזלים ונתרן מפוצה (תמיסת גלוקוז 5% 250 מ"ל למשך שעה, לאחר מכן קצב העירוי מאט; במקרה של הקאות בלתי נשלטות, 5-20 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 10% ניתנים דרך הווריד כדי להשלים את מחסור האלקטרוליטים, 200-600 מ"ל של תמיסת סודיום ביקרבונט 4% מסומנים. נפח הטיפול בעירוי הוא בממוצע 2-3 ליטר/יום).