דלקת המוח

אם הרופא מאבחן "דלקת החדר", פירוש הדבר שהתפתח סיבוך המאיים לא רק על הבריאות, אלא גם על חיי המטופל. פתולוגיה היא תגובה דלקתית הפוגעת בדפנות חדרי המוח: זוהי מחלה זיהומית תוך גולגולתי חמורה המתפתחת בחולים הסובלים מהפרעות שונות במערכת העצבים המרכזית - בפרט, פגיעה מוחית טראומטית, ניתוח תוך גולגולתי, מחלות זיהומיות ודלקתיות יכולות להתנהג כבעיה העיקרית. שיעור התמותה מסיבוכים גבוה מאוד. [1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

אם ניקח בחשבון את המידע הסטטיסטי אודות דלקת החדר, נוכל לראות שרוב המחברים מזכירים את שכיחות מקרי המחלה, תלוי בסיבתם או בסיבוכים של פתולוגיות אחרות של מערכת העצבים. אין נתונים סטטיסטיים נפרדים לגבי דלקת החדר. 

כפי שמודיע המרכז האמריקני לבקרת ומניעת פתולוגיה, באופן כללי נגעים זיהומיים של מערכת העצבים המרכזית נמצאים במקום האחד עשר מכל זיהומי בית החולים, בתדירות של 0.8% (יותר מ -5.5 אלף חולים בשנה). 

עד כה, הסוג הפתוגנטי הנחקר ביותר של המחלה הוא דלקת החדר, שנוצרה כתוצאה מהליך ניקוז החדר. במקרים כאלה התפתחות דלקת החדר בקרב 0-45% מהחולים. אם ניקח בחשבון את שכיחות הסיבוכים לפי משך הניקוז, המדד הוא 11-12 חולים לאלף ימי ניקוז. יחד עם זאת, עם השנים מספר המקרים הולך ופוחת בהדרגה, אשר עשוי להיות קשור לשיפור שיטות המניפולציות והדיאגנוסטיקה הרפואית, כמו גם לאופטימיזציה של איכות העיבוד של מכשירים כירורגיים. 

יש מומחים ששררו הקבלה בהופעת דלקת המוח ודלקת קרום המוח בגלל ניתוחים נוירוכירורגיים. שכיחותן של פתולוגיות מסוג זה, על פי מידע שונה, היא 1-23%: טווח אחוז כה רחב קשור בקריטריונים אבחוניים שונים המשמשים למחקר. במחקרים רבים נלקחו בחשבון רק אותם מקרים בהם גידולי הנוזל השדרתי חשפו צמיחה של מיקרואורגניזמים פתוגניים מסוימים. [2]

שכיחות דלקת החדר הקשורה לקטטר החדר (או דלקת החדר הקשורה לטיפול) נעה בין 0 ל -45%, תלוי בהכנסה ובטכניקת הטיפול (לרוב פחות מ -10%). [3], [4]

גורם ל דלקת החדר

דלקת המעי הגס היא מחלה זיהומית. בילודים, זיהום מתרחש ברחם הרחם. בחולים מבוגרים, הסיבות הן לרוב כדלקמן:

• פגיעות טראומטיות קרניובר-מוחיות פתוחות, שברים בבסיס או קמרון גולגולתי, פציעות אחרות בהן יש הפרה ברקמות המוח הממוקמות באזור התלת-ממדי, כמו גם היווצרות של פיסטולות מוחיות שדרכן הזיהום חודר פנימה. תגובה דלקתית מתפתחת כאשר פלורה פתוגנית נכנסת לחלל החדר.
• פציעות גולגולתיות חודרות - בפרט פצעי ירי, חדירת עצמים זרים שונים, הכרוכה בזיהום ברקמת המוח.
• מורסה מוחית הממוקמת בסמוך למערכת החדר. עם פתיחה ספונטנית של המוקד, התוכן המוגלתי הפנימי שלו נכנס לחדר החדר, או לחלל הפריוונטריקולרי. כתוצאה מכך מתפתחת דלקת החדר.
• דלקת במוח, דלקת המוח יכולה להתפשט גם לחדרים - בפרט, פתוגנים זיהומיים נכנסים לחלל החדר.
• דלקת מוגלתית של קרומי המוח. ממברנות עמוד השדרה צמודות מקרוב למרחב התת-עכבישי, אשר מלא בנוזל המוח והוא חלק ממערכת נוזלי המוח הכללית. הצומח הפתוגני נכנס לדרכי השדרה, מתפשט דרך החדרים וגורם לתהליך דלקתי כמו דלקת החדר.
• פעולות נוירוכירורגיות. עם הפרעות אספטיות במהלך הניתוח באזור חדרי המוח, יכול חומר זיהומי לחדור לחלל החדר. זה אפשרי עם עיקור לא מספיק של מכשירים כירורגיים, כמו מחט לנקב, ניקוז וכו '.

מספר סיכויים מוגברים להתפתחות דלקת החדר כוללים מקרים של פצעים ופגיעות גולגולת אחרות, מניפולציות כירורגיות על המוח, וזיהום תוך רחמי בעובר (תהליכי ספיגה). [5]

גורמי סיכון

קבוצת הסיכון לדלקת חדרים מורכבת מחולים עם התכונות הבאות:

• פתולוגיות אונקולוגיות, הפרעות המטולוגיות כרוניות;
• התמכרות לסמים, תלות כרונית באלכוהול;
• פגיעות ראש תכופות;
• הפרעות אנדוקריניות;
• מצבים של מחסור חיסוני בעלי אופי שונה (מחלות גנטיות, זיהום ב- HIV, אספלניה וכו ');
• גיל מתקדם (מעל 70 שנים). [6]

גורמי סיכון נוספים להופעת דלקת החדר הם:

• פנייה מאוחרת לרופא (מאוחר יותר ביום השלישי לאחר התפתחות התהליך הפתולוגי);
• מתן עזרה ראשונה שלא כהלכה בשלב הקדם-רפואי, או העדר סיוע נחוץ;
• טרשת עורקים מוחית עם סימנים של אנצפלופתיה של מחזור הדם על רקע יתר לחץ דם.

אם המטופל שייך לאחת מקבוצות הסיכון, או שיש לו אחד מגורמי הסיכון, ברור כי הדבר מעיד על סבירות גבוהה למהלך חמור או מסובך של הפתולוגיה, אשר עשוי לדרוש יישום דחוף ומוכשר של אמצעים טיפוליים ושיקומיים. [7]

גורמים משמעותיים בהתפתחות דלקת החדר הם:

• נוכחות של דם בחדר או בחלל תת-עכבישי;
• נוכחות של זיהומים מערכתיים אחרים;
• דליפה של נוזל המוח, בפרט בחולים עם טראומה גולגולית חודרת;
• ניקוז ממושך של חדרי המוח והחדרת נוזלים לתוכם לכביסה.

מומחים רבים מצביעים על המעורבות בהתרחשות דלקת החדר על ידי דגימה תכופה של נוזל המוח על ידי צנתור לצורך מחקר. על פי מידע מסוים, אם הצנתור נמשך יותר משבוע, זה מגדיל משמעותית את הסבירות לפתח תהליך זיהומי. עם זאת, שאלת משך הניקוז והצורך בהחלפת הקטטר מונעת עדיין שנויה במחלוקת. כדי להפחית את הסיכון להתפתחות דלקת המוח, ישנם מחברים שמציעים למנהור הקטטר בכדי להוציא אותו מחור הטחינה לאזור היציאה מהעור. מומלץ לבצע כניסה פחות מ- 50 מ"מ מחור הטחינה, או להוביל את הקטטר בחזה או בחלק העליון של דופן הבטן הקדמית. [8]

פתוגנזה

האפשרויות לבלוע של חומר זיהומי לחדרי המוח שונות. אז, התפתחות של דלקת החדר יכולה להתחיל כתוצאה מהעברה ישירה של פתוגנים מהסביבה החיצונית. זה קורה עם פציעות גולגולתיות מוחיות במהלך ניתוח נוירוכירורגי - למשל, אזור הסיכון כולל התערבויות כמו התקנת ניקוז חדרים לחולים עם שטפי דם בגולגולת, צורה חריפה של הידרוצפלוס, מעקף שסתום השדרה ופעולות אחרות של גישה פתוחה.. סטייה במגע של הזיהום במהלך פתיחת המורסה המוחית למערכת החדר, התפשטות המטוגנית במהלך זרימת החיידקים בזרם הדם, חדירת מוח בעמוד השדרה במהלך הזרימה ההפוכה של נוזל המוח בחולים עם דלקת קרום המוח הראשונית והמשנית או דלקת קרום המוח. 

ככל הנראה, הזרימה ההפוכה של נוזל המוח מתרחשת במהלך הטרנספורמציה של תנועת הדופק של נוזל המוח באמצעות הידרדרות בגמישות החללים התת-גולגוליים תוך גולגולתי, הנגרמת על ידי שינויים דלקתיים או דימום. [9]

מנגנון התפתחות מוגדר של דלקת החדר קובע את הקשר התכוף של המחלה עם התהליך הדלקתי בקרומי המוח. [10]

כתוצאה מפתיחת מורסה מוחית למערכת החדר, מתרחשת גם דלקת החדר. אך לעיתים קרובות קיימת אפשרות אחרת, "מראה": עם מהלך מסובך של דלקת החדר, מתפתח מוקד דלקת המוח ברקמות הסמוכות עם היווצרות מורסה מוחית. 

תסמינים דלקת החדר

אם דלקת החדר מתפתחת על רקע פגיעות טראומטיות או פצעים חודרות, אז המטופל מרגיש הידרדרות כללית חזקה ופתאומית ברווחתו. טמפרטורת הגוף עולה, והמדדים עולים על 38 מעלות צלזיוס. תמונה דומה נצפתה עם פתיחה ספונטנית של מורסה מוחית. אם המטופלים נמצאים בהכרה, לרוב הם משמיעים תלונות על כאב חמור בראש ותסיסה הולכת וגוברת. יש עלייה משמעותית בקצב הלב (יותר מ -120-130 פעימות בדקה), הלבנה או אדמומיות של העור (וזה מורגש במיוחד בפנים), קוצר נשימה, הקאות, שלאחריו זה לא הופך להיות קל יותר. תסמונת קרום המוח מסומנת בבירור.

חיזוק הפעילות המוטורית (תסיסה פסיכו-מוטורית) מוחלף בפרכוסים טוניים-קלוניים או קלוניים. במהלך ההתקפות נצפתה פגיעה מתקדמת בתודעה. המטופל נהיה רדום, רדום, מנומנם: שלב הטיפשות מתחיל בנפילה הדרגתית לתרדמת. גופו של המטופל מתרוקן, מה שעלול להיות מלווה בירידה קלה במדדי הטמפרטורה לרמת תת-סיבליות, כמו גם בירידה בעוצמת ביטויי קרום המוח.

אם דלקת החדר מתפתחת אצל תינוק שזה עתה נולד כתוצאה מזיהום תוך רחמי, אז מתרחש תהליך דלקתי סרתי, שאינו מלווה בסימנים קליניים כלשהם. פתולוגיה נקבעת במהלך אבחון אולטרסאונד. עם התפתחות הפתולוגיה, בתור סיבוך ספיגה, נעדרים סימפטומים פתוגונומיים, אולם מצבו של התינוק מחמיר באופן משמעותי. [11]

התמונה הקלינית הראשונית במהלך התפתחות דלקת החדר מביאה את עצמה במהירות, שכן היא מתפתחת ממש "לנגד עינינו". מאופיין בכאב ראש מפוזר קשה, התקפי הקאות על רקע היעדר בחילה והקלה. מצב הבריאות הכללי מידרדר במהירות. מצבים קשים מלווים בשינויים תכופים בתקופות של התרגשות ואדישות, התקפים עוויתיים, הופעת הזיות ופגיעה בתודעה, התפתחות של טיפשות ותרדמת.

הדברים הבאים נחשבים לסימנים פתוגנומוניים של דלקת החדר:

• הפרעת יתר (רגישות יתר);
• תסמיני טוניק שרירים;
• תסמונת כאב.

רגישות מוגברת במהלך התפתחות דלקת החדר היא עלייה ברגישות הצליל, האור, המישוש. סימן שרירי-טוניק בולט הוא נוקשות השרירים העורפיים (טונוס מוגבר), שניתן לקבוע על ידי הטיה ראשית פסיבית בניסיון להביא את סנטרו של המטופל לחזה. ניתן לקבוע את מצב היפרטוניות של השרירים גם על ידי היציבה המוזרה של המטופל, השוכב על צדו, מקמר את גבו ומשליך את ראשו לאחור, מכופף ומרכיב את רגליו לכיוון הבטן.

תסמונת הכאב מכסה את הראש, העיניים, נצפתה בנקודות היציאה של עצב הטריגמינל, באזור העורפי ועצמות הלחיים. [12]

דלקת החדר אצל ילודים

אבחון וטיפול בחריגות מולדות של מערכת העצבים המרכזית עם התפתחות של דלקת החדר הוא נושא חשוב מאוד ברפואה, שכן בשנים האחרונות הפתולוגיה זו הופכת נפוצה יותר ויותר. דלקת מפרקים מוגלתית היא סיבוך תוך גולגולתי חמור במיוחד הנגרם כתוצאה מחדירת המיקרופלורה לחדרי המוח. אין תמונת CT אופיינית בפתולוגיה. ניתן לזהות אותו כאשר פורצת מורסה לחדרים, במהלך היווצרות פיסטולה מוחית, המתקשרת עם החדרים, או שהיא יכולה להתבסס על ביטויים נוזליים קליניים ומוחיים בעמוד השדרה. [13]

התפתחות של דלקת קרום המוח ודלקת המוח מוגלתית אפשרית עם הידרוצפלוס פנימי סגור. סיבוך יכול להתבטא כתוצאה מעליית הזיהום עם שילוב של מום מולדת במערכת העצבים המרכזית עם בקע בעמוד השדרה הנגוע, או עם הידרוצפלוס מבודד עם הכללה של דלקת קרום המוח.

הסימנים הקליניים האופייניים להידרוצפלוס ודלקת המוח הם עלייה מהירה בהיקף הראש, טטרפרזיס ספסטי, ביטויים קרמיים בהירים והיפרתרמיה מתמשכת ממושכת. כאשר מתקיימים יחדיו עם בקע מוחין, יש להשלים את הסימפטומים באמצעות paraparesis תחתון, תפקוד לקוי של אברי האגן עם נוכחות שק בקע מתוח.

מהלך התהליך הדלקתי בדרך כלל חמור, על רקע כשל נוירולוגי חמור. בהתחשב במורכבות הטיפול, מידת התמותה, חומרת הנכות, נקודה חשובה צריכה להיות שיפור באמצעי מניעה מונעים במהלך תכנון ההריון. חשוב לבצע אבחונים מוסמכים לפני הלידה ובמידת הצורך טיפול שלב אחר שלב בחודשים הראשונים לחיי התינוק עד להופעת סיבוכים ומצבים מפוזרים. מומלץ לעשות זאת רק במרפאה או מחלקה נוירוכירורגית מיוחדת.

נוירוזונוגרפיה נחשבת לטכניקת ההקרנה האינפורמטיבית ביותר לקביעה מורפולוגית של נגעים במוח אצל ילדים בתקופת הילודים. לנוירוזונוגרפיה יש את הערך האבחוני הגדול ביותר מבחינת גילוי חריגות מולדות של מערכת העצבים המרכזית, הידרוצפלוס פנימי, דימום פריו-חדרי ולוקומלציה בשלב היווצרות ציסטה. [14]

טפסים

המידע הראשון אודות קיומה של דלקת החדר התקבל לפני כמעט מאה שנים. הם פורסמו על ידי ס 'נלסון, מומחה אמריקאי לפתולוגיה. קצת קודם לכן הועלו הצעות לגבי השתייכות של אפנדימטיטיס גרגירי לנגעים כרוניים של אפנדימה מוחית: הפתולוגיה, על פי דברי הרופאים, עלולה להתפתח כסיבוך של שחפת, עגבת, שיכרון אלכוהולי כרוני, אכינוקוקוזיס, דמנציה סנילית ופתולוגיות כרוניות אחרות של מערכת העצבים המרכזית. עבודותיו של ד"ר קאופמן התבררו כחשובות, שהאמינו כי פגיעות טראומטיות ואלכוהוליות, תהליכים זיהומיות חריפים הפכו לגורמים העיקריים להתפתחות המחלה.

תיאורי המחלה של נלסון כוללים ניתוח של הצורה הכרונית של הידרוצפלוס. בפרט, הרופא הצביע על הקשיים בקביעת האטיולוגיה של אפנדימטיטיס גרגרי, מכיוון שהפתולוגיה יכולה להיות דלקתית ולא דלקתית. [15]

בהמשך, מונחים אחרים שימשו ברפואה כדי לאפיין את המחלה - בפרט הם מזכירים אפנדימטיטיס, אפנדימיטיס, מורסה תוך-חדרית, אמפימה של החדר, ואפילו מה שמכונה "פיוצפלוס". לאחר ההנחה של התפתחות תהליך דלקתי בתוך הכלים, הציג ד"ר א. זיצ'נקו (לפני כחמישים שנה) את המונח chorioependymatitis לשימוש רפואי. בנוסף זוהו סוגי המחלה:

• דלקת מפרקים לא ספציפית (פתולוגית אלרגית, זיהומית, נגיפית, סינוסוגנית, שקדים, ראומטית, אוטוגנית, פוסט טראומטית ושיכרון);
• דלקת חדות ספציפית (שחפת, עגבת, פתולוגיה טפילית).

מהלך המחלה חולק לשלבים חריפים, תת-חריפים וכרוניים.

על פי איכות הדינמיקה המוחית-שדרתית, החלו להבחין בין סוגי הפתולוגיה הבאים:

• דלקת החדר הסגורה על רקע מחיקת מסלולי הנוזל השדרתי;
• דלקת מפרקים לא סתמית בשלב של הפרשת יתר או הפרשת יתר (גרסת פיברוסקלרוטית עם לחץ דם נמוך).

בעתיד, השם אפנדימטיטיס כמעט ולא הוזכר בחוגי הרפואה. המונח "דלקת החדר", שיכול להתפתח בצורות הבאות, נפוץ הרבה יותר:

• הצורה הראשונית, עקב כניסה ישירה של זיהום למבני החדר - למשל, במהלך טראומה ופצעים חודרים, פעולות כירורגיות;
• צורה משנית המתרחשת כאשר מיקרואורגניזמים פתוגניים נכנסים ממוקד שכבר נמצא בגוף - למשל, עם דלקת קרום המוח, מורסה מוחית.

סיבוכים ותוצאות

עם התפתחות התהליך הדלקתי במערכת החדר - דלקת החדר - מוגלה נכנסת לנוזל השדרה. כתוצאה מכך, נוזל המוח הופך צמיג יותר, זרימתו מופרעת. המצב מחמיר אם צינורות המשקאות סתומים עם הצטברות של מסות מוגלתיות. הלחץ התוך גולגולתי עולה, מבני המוח דחוסים, מתפתחת בצקת מוחית.

כאשר התהליך הדלקתי מתפשט לאזור החדר הרביעי, חלל האחרון מתרחב, וההידרוצפלוס המתפתח מוביל לדחיסה של גזע המוח הסמוך. מרכזי חיוניות הממוקמים במדולה אובלונגטה ובאזור הגשר מושפעים. לחץ מוגבר מוביל להפרעות בדרכי הנשימה ולב וכלי הדם, מה שמגדיל משמעותית את הסיכון למוות של המטופל. [16]

התוצאה הקשה ביותר של דלקת החדר נחשבת כתוצאה קטלנית. במקרים אחרים יתכן ונכות ודמנציה.

חולים שהוחלמו עלולים לחוות תופעות שיוריות כגון אסתניה, חוסר יציבות רגשית, כאב ראש כרוני, יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

תנאים מוקדמים לטיפול מוצלח בחולים עם דלקת החדר:

• אמצעי אבחון בזמן ומקיף עם טיפול הולם ומוכשר;
• גישה פרטנית ומשולבת;
• ארגון מחדש מוחלט של המוקד הזיהומי העיקרי. [17]

אבחון דלקת החדר

קריטריון האבחון העיקרי לדלקת החדר נחשב לאינדיקטור חיובי לזיהום בנוזל השדרה, או לנוכחות של לפחות שני תסמינים אופייניים של המחלה:

• מצב חום עם טמפרטורה העולה על 38 מעלות צלזיוס, כאב בראש, סימני קרום המוח או תסמינים של עצבי הגולגולת המושפעים;
• שינויים בהרכב הנוזל השדרתי (פלוציטוזיס, חלבון מוגבר או ירידה בגלוקוז);
• נוכחות של מיקרואורגניזמים במהלך בדיקה מיקרוסקופית של נוזל מוחי מוכתם בגרם;
• בידוד מיקרואורגניזמים מהדם;
• דגימת מעבדה אבחנתית חיובית של נוזל מוחי, עמוד השדרה, דם או שתן ללא זיהוי תרבית (הצטברות לטקס);
• כותרת נוגדנים אבחנתית (IgM או עלייה פי ארבעה בכיסוי IgG בסרה זוגית).

למרפאה ולנוירולוגיה של דלקת החדר, כמו גם תוצאות בדיקות מעבדה, יש חשיבות אבחונית מכריעה. במהלך טומוגרפיה ממוחשבת ניתן לקבוע עלייה קלה בצפיפות הנוזל השדרתי, אשר נובעת מהימצאות מוגלה וגרע, כמו גם ירידה בצפיפות התאי-חדרית כתוצאה מבצקת של האפנדימה הדלקתית. מהרובד התת-אופייני. [18]

במקרים רבים, האבחנה של דלקת החדר מאושרת על ידי איתור לוקליזציה פרה-חדרית של אזורי הרס המוח, שיש להם מסר עם חלל החדר, בשילוב עם תסמינים אחרים. [19]

השיטה האופטימלית להדמיית דלקת החדר הדלקת היא הדמיית תהודה מגנטית של המוח באמצעות מצבי DWI, FLAIR ו- T1-WE בניגוד. לרוב, ניתן לזהות דלקת פרקים ומוגלה תוך-חדרית, עם לוקליזציה דומיננטית באזור קרני העורף או משולשי החדרים לרוחב, לפעמים בחדר הרביעי במהלך אבחון ה- MRI של מטופל במצב אופקי. סימן MRI נוסף לדלקת החדר הוא נוכחות של קו מתאר מוגבר של רירית החדר (אופייני ל 60% מהמקרים). ישנם גם סימנים של פלקסיטיס כורואידלי, כולל אות טשטוש לא ברור מגבולות מקלעת הכורואיד המוגדלת.

בילדות המוקדמת, נוירוסונוגרפיה משמשת כשיטת האבחון העיקרית: התמונה של דלקת החדר דומה בתכונות לזו של הדמיית תהודה ממוחשבת או מגנטית:

• echogenicity מוגבר של נוזל המוח וזיהוי תכלילים echogenic אחרים עקב נוכחות מוגלה ו detritus;
• echogenicity מוגבר ועיבוי של קירות החדר (בפרט בגלל שכבות פיברין);
• אקוגניות מוגברת של מקלעת הכורואיד, עם טשטוש ועיוות קווי המתאר. [20]

הבדיקות כוללות מחקר של דם ונוזל מוחי:

• תכולת הגלוקוז בנוזל השדרה היא פחות מ- 40% מתכולת הגלוקוז בפלזמה (פחות מ -2.2 ממול לליטר);
• תכולת חלבון מוגברת בנוזל השדרה;
• תרבית CSF מיקרוביולוגית חיובית, או שהפתוגן מתגלה במריחה של נוזל המוח (עם כתם גרם);
• קיימת ציטוזה של נוזל מוחי עם עוצמת נויטרופילים של 50% ומעלה מסך כל;
• בדם, נצפה לויקוציטוזיס עם שינוי דקירה;
• רמת הפלזמה של חלבון תגובתי C עולה. [21]

האטיולוגיה של המחלה נקבעת על ידי בידוד תרבותי של הפתוגן במהלך חיסון בקטריולוגי של נוזל מוחי ודם. חובה לקחת בחשבון את משך הצמיחה והטיפוס הלא טיפוסי של התרבות. בדיקות סרולוגיות (RSK, RNGA, RA) מציעות מחקר של סרה זוגית במרווח של שבועיים. [22]

אבחון אינסטרומנטלי מורכב מהדמיית תהודה ממוחשבת או מגנטית, נוירוזונוגרפיה, ניקור מותני. אנצפלוגרפיה משמשת להערכת המצב התפקודי של המוח ומידת הנזק לרקמת העצבים. אלקטרונורומיאוגרפיה מדגימה את חומרת הפגיעה במסלולי העצב המוליכים אם המטופל סובל משיתוק או שיתוק.

אבחון דיפרנציאלי

אם מתגלה אות היפר-אינטנסיבי תוך-חדתי ב- MRI, מתבצע אבחנה מבדלת של דלקת החדר עם דימום תוך-חדתי. תרגול קליני מראה כי במקרים נדירים יחסית מתגלה אות היפר-אינטנסיבי פתולוגי:

• ב 85% מהמקרים עם מצב FLAIR;
• ב 60% במצב T1-VI עם ניגודיות;
• ב 55% מהמקרים - במצב DVI. [23]

יש לזכור כי אזורים של היפר-אינטנסיביות פריו-חדרית מהסוג הגובל מצוינים גם בחולים עם הידרוצפלוס, ללא סיבוכים זיהומיות, אשר קשורים לנדידה טרנספדימיאלית של נוזל המוח וליצירת בצקת פריו-חדרית. [24]

יַחַס דלקת החדר

המדד החשוב ביותר בטיפול בדלקת החדר הוא טיפול אנטיביוטי. על מנת שטיפול כזה יהיה יעיל ככל האפשר, נבחר סט תרופות לשלב הטיפולי הראשוני, תוך התחשבות בגורם הנטען למחלה ובפרמטרים המיקרוביולוגיים. הרופא קובע את המינון והתדירות הטובה ביותר של מתן אנטיביוטיקה. [25]

מרשם רציונלי לתרופות כרוך בקביעת הגורם האטיולוגי של המחלה ובירור רגישות התרבית המבודדת של המיקרואורגניזם לאנטיביוטיקה. טכניקות בקטריולוגיות עוזרות בזיהוי הפתוגן לאחר 2-3 ימים מרגע הוצאת החומר. ניתן להעריך את תוצאת הרגישות של מיקרואורגניזמים לתרופות אנטיבקטריאליות לאחר 24-36 שעות נוספות. [26]

יש להתחיל טיפול אנטיביוטי בחולים עם דלקת המוח מוקדם ככל האפשר, מבלי לבזבז זמן בהמתנה לתוצאות האבחון המכשיר ובדיקת נוזל המוח, מיד לאחר נטילת הדם לצורך סטריליות. מינונים של אנטיביוטיקה נקבעים כמנות מקסימליות מותרות. [27]

טיפול אמפירי של דלקת החדר כרוך בהכרח בשימוש ב- Vancomycin בשילוב עם Cefepime או Ceftriaxone. אם גילו של החולה עולה על 50 שנה, או אם קדמה למחלה כשל חיסוני, רושמים עמיקצין כתרופת עזר. [28]

משטר חלופי המתאים לחולים עם תגובות אלרגיות קשות לאנטיביוטיקה של β- לקטם כרוך בשימוש במוקסיפלוקסצין או ציפרלקס בצירוף בשילוב עם ונקומיצין. חולים מעל גיל 50 או הסובלים ממצבים של מחסור חיסוני מקבלים בנוסף Trimethoprim / Sulfomethoxazole. [29]

בערך 15 דקות לפני ההזרקה הראשונה של התרופה האנטיבקטריאלית יש לתת זריקת דקסמטזון על בסיס מינון של 0.15 מ"ג לק"ג משקל גוף. אם במהלך המיקרוסקופיה של הנוזל השדרתי נמצאו דיפלוקוקים חיוביים לגראם, או שנמצאה תגובה חיובית לאגום של לטקס לפנאומוקוקים בדם או לנוזל המוח, אזי מתן מתן דקסמטזון נמשך כל 6 שעות למשך 2-4 ימים, בשעה את אותו המינון. במצבים אחרים, אין להשתמש בדקסמתזון. [30]

דלקת החדר עלולה לדרוש חומרים אנטיבקטריאליים תוך-חדריים. לפיכך, ונקומיצין, קוליסטין ואמינוגליקוזידים נחשבים לתרופות בטוחות ויעילות למטרה זו. פולימיקסין B מוכר כאופציה הטובה ביותר. המינון נקבע באופן אמפירי תוך התחשבות בהשגת התוכן הטיפולי הנדרש של התרופה בנוזל השדרה. [31]

אולי מתן אפידורל של תרופות כאלה:

• ואנקומיצין 5-20 מ"ג ליום;
• גנטמיצין 1-8 מ"ג ליום;
• טוברמיצין 5-20 מ"ג ליום;
• Amikacin 5-50 מ"ג ליום;
• פולימיקסין B 5 מ"ג ליום;
• קוליסטין 10 מ"ג ליום;
• Quinupristine או Dalfopristin 2-5 מ"ג ליום;
• טיקופלנין 5-40 מ"ג ליום.

כל אנטיביוטיקה של β- לקטם - בפרט, פניצילין, תרופות צפלוספורין וקרבפנמים - אינן מתאימות למתן תת-עכבישי, מכיוון שהן מגבירות את פעילות ההתקפים.

השילוב של אנטיביוטיקה תוך ורידית וחדר חדרית הוא תמיד מועדף ויעיל. [32]

ברגע שתוצאות המחקר של נוזל המוח והעמידות של הצומח המיקרוביאלי לטיפול אנטיביוטי מוכנות, הרופא מתקן את הטיפול האנטיבקטריאלי, ובוחר בתרופה אליה מצויינת הרגישות המיוחדת של מיקרואורגניזמים. [33]

ההשפעה של טיפול אנטיביוטי מוערכת על פי מדדים קליניים ומעבדתיים:

• היחלשות והיעלמות של תסמינים קליניים;
• חיסול שיכרון חושים;
• ייצוב מדדי אבחון במעבדה;
• "טוהר" גידולים חוזרים ונשנים של נוזל מוחי.

בנוסף לטיפול אנטיביוטי, חולים עם דלקת החדר עוברים לעיתים קרובות ניקוז של חדרי המוח כדי לחסל הידרוצפלוס חריף, המתרחש כתוצאה מחסימה של תעלת עמוד השדרה עם חלקיקי מוגלה וגרון. חשוב להקפיד על כללי אספסיס וחיטוי במהלך ההליך, לבצע חבישות באופן קבוע, לעבד את אזורי הניקוז, כדי להבטיח את ניקיון המחברים והמכלים לנוזל השדרה. [34]

משך הטיפול בחולים נקבע בהתאם לסוג הפתוגן:

• לפחות שבועיים עם פנאומוקוקים;
• שבוע לסטרפטוקוקים מקבוצת B;
• שלושה שבועות עם enterobacteriaceae.

במהלך הטיפול מתבצעת הערכה של יעילות קלינית ומעבדה.

אם הטיפול האנטיביוטי אינו יעיל, שבועיים לאחר תחילת הטיפול, מומלץ לבצע ניתוח אנדוסקופי לתיקון החדרים, באמצעות אנדוסקופ אלסטי ושטיפת המערכת בתמיסת רינגר או בתרופות דומות אחרות. ניתן לחזור על אנדוסקופיה: ההליך חוזר על עצמו בהיעדר דינמיקה חיובית תוך שלושה שבועות לאחר ההתערבות הקודמת. [35]

לאורך כל תקופת השהייה של האדם בבית החולים, הרופאים עוקבים אחר הסימנים החיוניים, שומרים עליהם ברמה אופטימלית בעזרת עירוי מתמיד וזהיר של תמיסות מלוחים. גם איכות הדיוריזה נשלטת. כדי למנוע דלדול, ניתנת תזונה פרנטרלית, טיפול היגייני מתבצע.

טיפול סימפטומטי נוסף בדלקת החדר כולל:

• תיקון המצב ההיפוקסי (אוורור מלאכותי של הריאות);
• אמצעים נגד הלם (קורטיקוסטרואידים, הפרין, פרקספרין, גורדוקס, קונטריקאל);
• טיפול ניקוי רעלים זהיר (אינפוקול, הייסטריל, פלזמה קפואה טרייה, אלבומין);
• התייבשות וטיפול בתכשירים נוגדי עיכול (מניטול, תמיסת סורביטול 40%, לסיקס);
• שיפור ההגנה המטבולית והנוירו-וגטטיבית של מבני המוח (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• פיצוי עלויות אנרגיה (מוריאמין, פוליאמין, ליפופונדין וכו ').

לשיכוך כאבים השתמשו במשככי כאבים (כולל סמים), בתרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידים.

מְנִיעָה

נוירוכירורגיה מודרנית כוללת שימוש בצנתרים של החדר, המטופלים בצורה עשירה בתכשירים אנטיבקטריאליים (בשיטת הספגה), מה שמפחית את הסיכון לזיהום במהלך הניקוז. כפי שמראה בפועל, השימוש בצנתורים מסוג זה, יחד עם הקפדה על אמצעי מניעה אחרים, מסייע להפחית את הסיכון לזיהום לכמעט 0%. [36],  [37], [38]

ניתן למנוע התפתחות של דלקת החדר. לשם כך, יש צורך לטפל בזמן בפתולוגיות דלקת אף-גרון-גרון ושיניים, להימנע מפציעות ולא ליצור קשר עם אנשים נגועים, לחזק את החסינות ולמנוע שיכרון ומתח. [39], [40]

תַחֲזִית

על פי מידע שפורסם על ידי מומחים, שיעור התמותה בקרב חולים עם דלקת קרום הלב לאחר הניקוז נע בין 30 ל -40%. בחולים בגילאים שונים שעברו ניתוחים נוירוכירורגיים עם סיבוכים כגון דלקת קרום המוח או דלקת המוח, נצפתה פרוגנוזה גרועה בכמעט 80% מהמקרים, מתוכם:

• מותו של המטופל צוין ביותר מ- 9% מהמקרים;
• ביותר מ -14% מהמקרים התפתח מצב וגטטיבי מתמשך;
• כמעט 36% מהחולים חוו שינויים פתולוגיים קשים;
• כמעט 20% מהמקרים נצפו שינויים פתולוגיים מתונים.

יותר מ -20% מהחולים החלימו היטב, 60% מהילדים הראו דינמיקה חיובית. הפרוגנוזה השלילית ביותר לרוב קשורה לאנשים מעל גיל 46, המציגים תמונה נוירולוגית מוקדית, או מפגינים רמת תודעה פחות מ -14 נקודות על פי סולם התרדמת של גלזגו. במקרים בהם היה צורך באוורור מכני - אוורור מלאכותי של הריאות - הייתה פרוגנוזה גרועה.

באופן כללי, בחולים עם דלקת החדר ממקורות שונים (כולל לאחר ניקוז ואפשרויות התפתחותיות אחרות), שיעור התמותה הוא כ -5%. תחזית שלילית ביותר נצפית אם דלקת החדר התעוררה כתוצאה מחדירת מיקרופלורה רב-עמידה. לדוגמה, כאשר baumannii נפגע על ידי Acinetobacters, שיעור התמותה אפילו עם הממשל המערכתי של Colistin הוא יותר מ 70%. ניתן להפחית משמעותית את מספר מקרי המוות במצב כזה על ידי השלמת טיפול מערכתי בשימוש תוך-חדתי בקוליסטין.

האינדיקטורים לעיל משקפים את הנתונים הפרוגנוסטיים שמספקים מחברים זרים. בארצות המרחב הפוסט-סובייטי, מידע כזה אינו מספיק בשל היעדר מחקר רציני בנושא זה. יש רק שיעור סטטיסטי כללי של מוות בחולים עם דלקת החדר, אשר נע בין 35 ל- 50% ומעלה.

ניתן להסיק כי דלקת החדר היא בעיה הדורשת מחקר מקיף. זה הכרחי הן כדי למנוע התפתחות של פתולוגיה והן על מנת לטפל בה בהצלחה.