פתוגנזה של אי ספיקת השליה

הקישורים העיקריים בפתוגנזה של אי ספיקת השליה הם ירידה בזרימת הדם הרחבית, פיגור בהתהוות של cotyledons ו מחזור שליה שליה. על רקע זה, ההתפתחות של מנגנוני פיצוי-הסתגלות בשיליה מתחזקת בדרך כלל, בעיקר בשלבים המוקדמים של ההריון. כתוצאה של גירוי מוגזם של מנגנוני פיצוי ההתבגרות מוקדמת של השליה מתרחשת, מה שמוביל שיבוש של תגובות הסתגלות ואת הופעתה של איום של הפרעה בכל שלב של ההריון. העובר מתפתח בתנאים של היפוקסיה כרונית, אשר מובילה להולדת ילד עם סימנים מובהקים של פיגור צמיחה תוך רחמית, לעתים קרובות יותר של אופי סימטרי.

כיום ידוע כי אחד התאים החמצן ביותר, ולכן, הרגיש ביותר להשפעה המזיקה של היפוקסיה, הוא הרקמה העצבית, אשר הופכת לאובייקט הראשוני של ההשפעה הפתולוגית של מחסור בחמצן.

יש הבשלת עיכובים היפוקסיה של מבני גזע המוח בעובר 6-11 שבועות של פיתוח, מעורר דיספלזיה כלי דם, האט ההבשלה של מחסום דם-מוח, המהווה חדירות מושלמות וגדילה, בתורו, הם קריטיים הופעתה של מחלה אורגנית של CNS. בשנת הפרעות נוירולוגיות לאחר לידה בראשית היפוקסי להשתנות במידה רבה: מהפרעות CNS לתסמונות תפקודיות חמורות, הפרעות של התפתחות פסיכולוגית.

רמה גבוהה של הפרעות פרינטאליות בהריון, מסובכת על ידי חוסר השליה השליה הפלה, מכתיב את הצורך במחקר נוסף, מעמיק יותר של בעיה זו.

הסיווג המקובל של אי ספיקת השליה בשל אופיו הרב-תכליתי, האפשרות להתרחשות בזמנים שונים, דרגות שונות של ביטויים קליניים לא פותח כרגע.

בהתבסס על השינויים המורפולוגיים המביאים לתגובות אוניברסליות בגוף האם והעובר, ולכן אינם מבודדים, הוא מזהה שלוש צורות של אי ספיקה שליה:

1. המודינמית, הנגרמת על ידי חריגות באגן הרחם ושליה-שליה.
2. קרום השליה, המאופיין בירידה ביכולתו של הממברנה השליה להובלת מטבוליטים.
3. Cell-parenchymal, הקשורים הפרות של הפעילות הסלולרית של trophoblast ו השליה.

לרפואה מעשית יותר חשוב הוא הבידול של ראשוני ספיקת שליה (16 שבועות), שאליו להוביל ספיקת כלי דם עקב פרעות האנזימטית הורמונלית של תפקוד השחלות, שינויים פְּנִים ו myometrium, נשי מחל סומטיות וגורמים סביבתיים מזיקים. אי ספיקת השליה משנית היא תוצאה של הפרעות בזרימת דם ברחם ידי אוטמי חָסֵר או אמא יתר לחץ דם, חלקי שלית abruptio, שינויי rheology דם, כמו גם תגובות דלקתיות בשל נוכחותם של סוכן זיהומיות בבית אמו במועד מאוחר יותר.

עם הפלה הרגילה, חוסר השליה הוא תמיד העיקרי. זאת בשל polyetiology להפלה חוזר (hypovarianism, התקן תוך רחמי קולטן עקביות עקב גרידה קודמת תכופה או אינפנטיליות גניטלי, בנוכחות תגובות דלקתיות של myometrium ושינויי coagulopathic בתהליכים אוטואימוניות). בנוסף, אי ספיקת שליה עיקרית נובעת מהפרעות מבנה אנטומי, מיקום, ואת חיבור של השליה, וגם פגמי כלי דם והפרעות התבגרות כוריוני.

הבחנה בין אי ספיקת שליה חריפה כרונית. בפתוגנזה של תת-תזונה חריפה ממלא ליקוי חריפה גדול התפקיד decidua של זלוף, עובר בתוך ניזק מעגלי אל השליה. סוג זה של אי ספיקת השליה מתעורר כתוצאת אוטם שליה נרחבת וניתוק מוקדם במהלך המיקום הרגיל שלו (PONRP) כדי ליצור המטומה retroplatsentarnoy, גרימת מוות עובר מתרחשת יחסית במהירות הפלה. תפקיד מוביל בפתוגנזה של PONRP לשחק פרות תהליך השתלת placentation. תפקיד זה נתון לגורמים הורמונליים, טראומה נפשית ומכאנית.

אי ספיקת שליה כרונית) נצפתה בכל אישה שלישית מקבוצת הסיכון הפריניאלי הגבוה. זה בא לידי ביטוי לראשונה על ידי הפרה של התפקוד התזונתי, ולאחר מכן על ידי הפרעות הורמונליות. מאוחר יותר, ייתכנו סימנים של תפקוד נשימה פגום של השליה. בפתוגנזה של סוג זה של פתולוגיה, הפרעה כרונית של זלוף דשמי עם הפרת שלשלות ורגולציה שליה הוא בעל חשיבות עליונה. תמותה perinatal בחוסר כשל כרונית היא 60%.

אי ספיקה שליה כרונית מאופיינת על ידי תמונה קלינית של איום ממושך של הפלה עיכוב התפתחות העובר ב II ולעתים קרובות השלישי trimesters. התפתחות של אי ספיקה שליה כרונית על רקע הפרעות של התגובות פיצוי של microcirculation יכול להוביל חוסר השליה מוחלטת מוות עוברית תוך רחמית. שימור של תהליכים פיצוי מצביע על חוסר השליה יחסית. במקרים אלו, ההריון בדרך כלל מסתיים עם אספקה בזמן, אבל אפשר לפתח היפוקסיה ante או intranatal ו / או היפוטרופיה עוברית של חומרת משתנה. מחברים אחדים (Radzinsky VE, 1985) מבחינים בין צורות פיצוי, תת-פיצוי ובלתי-מפוצלות של אי-ספיקת השליה.

למרות האופי הרב-תכליתי של אי-ספיקת השליה, ישנם דפוסים מסוימים בהתפתחות התסמונת. ככלל, ניתן להבחין בבירור בשתי דרכים עיקריות להיווצרות אי-ספיקה שליה כרונית:

• הפרה של תפקוד תזונתי או אי ספיקה, שבו הקליטה והטמעה של מוצרים מזינים הוא שיבשו, כמו גם את הסינתזה של מוצרים מטבוליים של העובר;
• כישלון נשימתי, המורכב הפרה של חמצן ותחבורה דו תחמוצת הפחמן.

יש לציין כי התרחשות של חוסר השליה מסוג הראשון מתרחשת בשלבים המוקדמים של ההריון לעתים קרובות יותר מוביל לעיכוב התפתחות תוך רחמי של העובר. גם שם דרכים לפיתוח של הפרעה לתפקוד של שליה יכול להתקיים באופן עצמאי או להיות משולב אחד עם השני. הם ביסוד הפתוגנזה של אי ספיקת השליה הראשונית והמשנית.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]