תכשירים סטרואידים אנבוליים: מושגים בסיסיים

על מנת להבין כיצד תרופות סטרואידים אנבוליים לעבוד על הגוף שלנו, כמה מושגים צריך להיות הציג. אל תפחד - לא תידרש ממך ידע מיוחד.

החומר נקרא אנדוגני אם הוא מיוצר על ידי הגוף (טסטוסטרון אנדוגני - טסטוסטרון המיוצר על ידי הגוף), אקסוגני אם לבלוע מבחוץ. כל הדרכים הקיימות של קבלת תרופות לתוך הגוף יכול להיות מחולק לשתי קבוצות גדולות של ental (דרך מערכת העיכול) ו parenteral (עוקף את מערכת העיכול). הראשון כולל: מתן אוראלי (אוראלי), ריתור תחת הלשון (sublingually), מבוא התריסריון ואת פי הטבעת (rectally); השני - הכנסת תרופות בעזרת זריקות, בדרך כלל בשריר, מתחת לעור או בעורק. באשר לתרופות סטרואידים אנבוליים שאנחנו מעוניינים, הם מנוהלים על ידי בעל פה או על ידי הזרקה תוך שרירית; זה לעתים רחוקות הגיוני לתת להם sublingually. תרופות כגון אינסולין או הורמון גדילה מוזרקים עם זריקות תת עוריות.

תרופות המועברות דרך מערכת העיכול חייבות לעבור את מחסום הכבד לפני הכניסה למחזור הדם הכללי. הכבד הוא תמיד על המשמר, להגן על הגוף שלנו בליעה של חומרים זרים, אשר רבים מהם יכולים להיות רעילים. הכבד יהרוס, ככל האפשר, כל חומר שהוא רואה שהוא זר. לכן, בדרך כלל כמות קטנה יותר של חומר פעיל נכנס לזרם הדם הכולל מאשר הוזרק לגוף. היחס בין המספרים הראשונים והשניים נקרא ביו-זמינות של התרופה. במילים פשוטות, bioavailability מציין איזה אחוז של כמות מנוהל של התרופה יהיה ממש עובד.

רוב התרופות בגוף עוברות ביו-טרנספורמציה, כלומר. טרנספורמציות שונות. ישנם שני סוגים עיקריים של המרת סמים: טרנספורמציה מטבולית הצמידה. הראשון פירושו שינוי של חומרים עקב חמצון, השני הוא תהליך ביוסינתטי, מלווה בתוספת של מספר קבוצות כימיות או מולקולות של תרכובות אנדוגניות לתרופה או מטבוליטים שלה. סטרואידים אנבוליים לעבור בגוף הן שינוי מטבולי, ואת הצמידה הבאים.

כמעט כל השינויים המתרחשים בגוף האדם זקוקים לסיוע "חיצוני" כלשהו. אם לא שכחת לחלוטין את הקורס כימיה בבית הספר, אז זה קל לזכור כי חומרים להאיץ את מהלך התגובות הכימיות נקראים זרזים. קטליזטורים של אותן תגובות כימיות המתרחשות בכל אורגניזם חי נקראים אנזימים. אבל מלבד זרזים, ישנם גם חומרים אחרים להאט את תגובות כימיות. שמו מעכב.

ההשפעה של התרופות נקבעת במידה רבה על ידי המינון שלהם: ככל שהוא גבוה יותר, כך מהר יותר את ההשפעה של התרופה מפתחת, בהתאם למינון, את חומרת, משך, ולפעמים את אופי ההשפעה משתנה. המינון נקרא כמות התרופה בבת אחת - זהו מנה אחת. מינון מחולק לסף, ממוצע טיפולית, טיפולית גבוהה יותר, רעיל וקטלני.

• סף הוא המינון שבו התרופה גורמת להשפעה ביולוגית ראשונית.
• המינון הטיפולי הממוצע הוא המינון שבו התרופות גורמות לאפקט הפרמקותרפויטי הנדרש ברוב החולים.
• מינונים טיפוליים גבוהים יותר מיושמים כאשר ההשפעה הנדרשת אינה מושגת בעזרת מינון טיפולי ממוצע; ראוי לציין כי במקרה של מינון טיפולי גבוה יותר, תופעות הלוואי של התרופה עדיין אינן מתבטאות.
• במינונים רעילים, סמים מתחילים לגרום להשפעות רעילות על הגוף.
• ובכן, אתה לא צריך להסביר מה הם מנות קטלני לך.

ההבדל בין הסף למינונים הרעילים של התרופה נקרא רוחב האפקט הטיפולי.

עם שימוש חוזר של תרופות, יש לעתים קרובות ירידה ביעילות שלהם. תופעה זו נקראת סובלנות (התמכרות), ויכולה להיות קשורה לירידה בקליטת החומר, עלייה בשיעור ההשבתה או עלייה בעוצמת ההפרשה. הסתגלות למספר חומרים עשויה להיות תוצאה של ירידה ברגישות אליהם של תצורות קולטן או ירידה בצפיפותם ברקמות.

על מנת לשפוט את קצב הפרשת החומרים מהגוף, יש להשתמש בפרמטר כזה כחצי חיים (או חיסול למחצה שהוא נוח יותר). מחצית החיים היא הזמן שאחריו ריכוז החומר הפעיל בפלסמה בדם מצטמצם בדיוק בחצי. כמו כן יש לזכור כי מחצית החיים נקבעת לא רק על ידי הסרת חומר מהגוף, אלא גם על ידי biotransformation שלה בתצהיר. עכשיו על קולטנים, הם משמשים כאחד "מטרות" עבור תרופות. קולטנים הם הקיבוצים הפעילים של המולקולות של מצעים שבהם החומר אינטראקציה. רצפטורים כמו מולקולות אחרות יש זמן מחצית חיים מסוימים: צמצום זמן זה מוביל לירידה במספר הקולטנים בגוף, ועל ההתארכות, כמובן, להגדיל את המספר הזה. אנו לסטות מכל קולטנים אחרים, אנו מעוניינים קולטנים הורמונליים בעתיד, ואנו מקדישים תשומת לב מיוחדת קולטנים אנדרוגן. כל קולטני הורמון ניתן לחלק לשתי קטגוריות רחבות: הקולטנים בתוך התא (כולל קולטני הורמונים סטרואידים ובלוטת התריס) ו קולטנים על פני השטח של תאי (כל השאר, כולל קולטנים של הורמון הגדילה, גורם גדילה דמוי אינסולין, אינסולין, ו קולטנים אדרנרגיים). יש לומר כי מספר הקולטנים על פני השטח של תאים יכול להקטין (תופעה זו נקראת downregulation), ואת הרגישות התרופה המקביל ולכן יכול להיות מופחת. קולטנים בתוך התאים של downregulation אינם כפופים (בכל מקרה, אין ראיות דוקומנטריות לכך).

קולטני אנדרוגן (AP), כמובן, גם נופלים תחת ההגדרה הכללית של קולטנים. במילים פשוטות יותר, קולטני האנדרוגן הם מולקולות חלבון גדולות מאוד, המורכבות מ -1000 חומצות אמינו וממוקמות בתוך התאים. אחרת, אני חייב לומר, תאים, לא רק סיבי שריר. בעבר, הוא האמין כי ישנם מספר סוגים של קולטנים אנדרוגן; עכשיו כולם יודעים שהוא לבד.

יש לציין כי מולקולות של חומרים שונים יכולים לאגד את אותו קולטן. הפעולה שהם גורמים במקרה זה גם שונה באופן משמעותי. חומרים, מולקולות של אשר לקשור קולטנים, מחולקים לשתי קבוצות גדולות - אגוניסטים אנטגוניסטים. אגוניסטים הם אותם חומרים אשר מולקולות, מחייב קולטנים, לגרום השפעה ביולוגית. אם אנחנו מדברים על קולטנים הורמונליים, אז אגוניסטים שלהם להעתיק את הפעולה של ההורמונים אנדוגני, פחות או יותר בהצלחה. הורמונים אנדוגניים עצמם, כמובן, הם גם אגוניסטים. אנטגוניסטים גם נקשרים לקולטנים, אבל הם לא עושים כלום. אנטגוניסטים - כזה "כלב באבוס": לא מסוגל להפעיל, הקולטן, הם באותו זמן לא מאפשרים להצטרף לקולטנים אגוניסטים ולעשות משהו "שימושי". השימוש באנטגוניסטים במבט ראשון נראה חסר טעם, אבל רק במבט ראשון. קבוצה זו של חומרים הם, למשל, כמה תרופות antestrogenic; חסימת קולטני אסטרוגן, הם מפחיתים את הסיכון של תופעות לוואי הקשורות ארומטיזציה של AAS על ידי כמעט זיעה.

כאן, אולי, וכל המושגים הבסיסיים שאנחנו צריכים להבין כיצד תרופות סטרואידים אנבוליים לעבוד.

[1], [2], [3], [4]