מחקר חדש חושף תאי מפתח המווסתים את היווצרות רקמת השומן

ההבנה כיצד נוצרת ותפקוד רקמת השומן היא קריטית למאבק בהשמנת יתר ובמחלות מטבוליות נלוות. עם זאת, רקמת השומן, או שומן הגוף, מתנהגת אחרת בהתאם למיקומה בגוף.

קח את המזנטריה, לדוגמה: רקמת שומן גדולה דמוית סינר התלויה מהקיבה ומכסה איברים בתוך הצפק, כגון הקיבה והמעיים. זה לא רק אוגר שומן, אלא גם ממלא תפקיד בוויסות החיסון והתחדשות רקמות.

שומן מזנטרי קשור למבנה הגוף ה"תפוח", המתרחש כאשר מאגר השומן הזה מורחב באופן משמעותי, מה שמגביר את הסיכון למחלות מטבוליות. התרחבות זו אינה נובעת מיצירת תאי שומן חדשים, תהליך המכונה אדיפוגנזה, אלא בעיקר באמצעות הגדלה של תאים קיימים, תהליך הנקרא היפרטרופיה. זה יכול להוביל לדלקת כרונית ולהתנגדות לאינסולין.

היכולת המוגבלת של שומן מזנטרי ליצור תאי שומן חדשים למרות עודף קלורי מנוגדת לשומן תת עורי ונשארת לא מובנת. כעת, מדענים בראשות פרופסור בארט דפלנקה מ-EPFL זיהו אוכלוסיית תאים בשומן מזנטרי אנושי המעכב אדיפוגנזה. התגלית, שפורסמה בכתב העת Cell Metabolism, מספקת תובנות חדשות לגבי היכולת המוגבלת של שומן מזנטרי לקדם אדיפוגנזה ויש לה השלכות משמעותיות על ניהול השמנת יתר.

החוקרים השתמשו ברצף RNA חד תאי חדשני כדי לנתח תאים ממאגרי שומן אנושיים שונים, בידוד תת-אוכלוסיות שונות של תאים ובדיקת יכולתם להפוך לתאי שומן חדשים. המחקר, שנתמך על ידי מספר מוסדות כולל CHUV, כלל יותר משלושים תורמים אנושיים כדי להשוות את מיקומי השומן השונים בפירוט.

הגישה זיהתה אוכלוסייה של תאים הנמצאים בשומן המזנטרי שעשויה להיות המפתח להסבר התכונות החריגות שלו. תאים אלה, הנקראים תאי מזותל, מצפים בדרך כלל חללי גוף פנימיים מסוימים כשכבת הגנה.

בין תאי המזותל הללו, חלקם עברו באופן מוזר קרוב יותר לתאי מזותל, שיכולים להתפתח למגוון סוגי תאים, כולל אדיפוציטים (תאי שומן). מעבר דינמי זה בין מצבים תאיים עשוי להיות מנגנון מפתח שדרכו תאים אלו מפעילים את השפעתם על הפוטנציאל האדיפוגני של רקמת השומן המזנטרית.

המחקר הראה שהמאפיינים הדומים למזנכימליים של תאים אלה קשורים ליכולת מוגברת לווסת את המיקרו-סביבה שלהם, מה שמספק מנגנון ויסות להגבלת התפשטות רקמת השומן. על ידי מעבר בין שני המצבים הללו, תאים יכולים להשפיע על ההתנהגות המטבולית הכוללת של מחסן השומן המזנטרי ועל יכולתו לאגור שומן מבלי לגרום לסיבוכים מטבוליים.

חשוב, זיהינו גם לפחות חלק מהמנגנון המולקולרי שבאמצעותו אוכלוסייה חדשה של תאים מזנטריים משפיעה על אדיפוגנזה. בפרט, תאים מבטאים רמות גבוהות של גורם גדילה דמוי אינסולין קושר חלבון 2 [IGFBP2], חלבון הידוע כמעכב אדיפוגנזה, ומפרישים חלבון זה למיקרו-סביבת התא. זה, בתורו, פועל על קולטנים ספציפיים על תאי שומן גזע ואב שכנים, ומונע מהם להתפתח לתאי שומן בוגרים."

רדיאנה פררו (EPFL), אחת הכותבות הראשיות של המחקר "לממצאים יש השלכות עמוקות על ההבנה והניהול הפוטנציאלי של השמנת יתר לא בריאה מבחינה מטבולית", מסבירה פרנילה ריינר (EPFL), חוקרת ראשית נוספת במחקר. "הידיעה שלשומן המזנטרי יש מנגנון מובנה להגבלת היווצרות תאי שומן עשויה להוביל לטיפולים חדשים המווסתים את התהליך הטבעי הזה. בנוסף, המחקר פותח אפשרות לטיפולים ממוקדים שיוכלו לווסת את ההתנהגות של מאגרי שומן ספציפיים.."