המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
הסיבה להתנגדות סרטן השד לכימותרפיה נמצאה
סקירה אחרונה: 16.10.2021
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
תאים של סרטן השד לצמיחה דורשים את ההורמון אסטרוגן. בטיפול במחלה זו, חסימת קולטן אסטרוגן משמש לעתים קרובות, אבל הגידול למד "לא שם לב" טיפול כזה. מדענים הצליחו למצוא חלבון שגורם ליציבות זו.
סרטן השד הוא אחד הצורות הנפוצות ביותר של סרטן; כך, בבריטניה לבדה, הוא נמצא מדי שנה 46,000 נשים. יותר מ 75% מהמקרים ניתן לטפל עם טיפול אנטי אסטרוגן. העובדה היא כי תאים סרטניים לעיתים קרובות מכילים קולטנים על פני השטח שלהם כדי ההורמון אסטרוגן (הוא האמין כי יש צורך בתאים כאלה לצמיחה). כתוצאה מכך, רופאים די בהצלחה לדכא את הפיתוח של גידולים עם חוסמי קולטן אסטרוגן שונים (למשל, טמוקסיפן) - אבל לא כאשר הגידול יש התנגדות לתרופות כאלה.
ההתנגדות לכימותרפיה היא אחת הבעיות החמורות ביותר באונקולוגיה המודרנית. חומרתו נובעת בעיקר מכך שסוגים שונים של סרטן "מתרגלים" לסמים בדרכים שונות, והמאבק בתופעה זו הופך ממש למלחמה עם מפלצת רב-שכבתית. עם זאת, במקרה של סרטן השד, ככל הנראה, מעל ההתנגדות לטיפול באסטרוגן הוא ניצח. מדענים ממכללת אימפריאל מאוניברסיטת לונדון (בריטניה) מדווחים כי מצאו חלבון האחראי ליציבות כזו.
במאמר שפורסם בכתב העת Nature Medicine, החוקרים מתארים את החלבון LMTK3 המבודד מתאי הגידול האנושיים העמידים בפני קולטני אסטרוגן חוסמים טמוקסיפן. בעכברים, הגידול התכווץ במהירות אם המדענים דיכאו גנטית את הסינתזה של חלבון זה. חולים עם פרוגנוזה גרועה שלא הגיבו לכימותרפיה הראו רמה גבוהה של חלבון זה בתאי הגידול בהשוואה לחולים שניתן לטפל בהם. בנוסף, מקרי המוטציות בגן LMTK3 תואמים את משך החיים של חולי הסרטן.
מדענים מציינים כי הגן לחלבון זה נמצא גם אצל קרוביו הקרובים ביותר של אדם - שימפנזה. אבל הקופים אינם סובלים מסרטן השד התלוי באסטרוגן, אם כי הגן LMTK3 בשימפנזים ובני אדם דומה מאוד. אולי השינויים LMTK3 נתן לנו כמה יתרונות אבולוציוניים, אבל באותו הזמן עשה את זה יותר רגיש לסוג זה של סרטן. כך או כך, שימפנזים אינם מתאימים כמתקן בדיקה לפיתוח טיפול אנטי-סרטני חדש, שבמובנים מסוימים מסבך את המשימה. מאידך גיסא, החוקרים כבר קבעו את כיוון החיפושים: חלבון ה- LMTK3 הוא קינאז, אנזים שיכול להסדיר את פעילותם של חלבונים אחרים באמצעות תפירת שאריות של חומצה זרחתית למולקולות שלהם. הידע של המנגנון של החלבון שגורם להתנגדות סמים צריך להקל על להתגבר על יציבות זו מאוד.