ברדיקרדיה עוברית בהיריון מוקדם ומאוחר

ברדיקרדיה נקראת ירידה בקצב הלב ביחס לנורמלי (60-90 פעימות לדקה). סטייה קלה אינה משפיעה על מצב בריאות האדם, אלא מהווה איתות להתפתחות הפתולוגיה בגוף. באופן דומה, קצב הלב העובר ברחם צריך להיות בטווח מסוים. הורדתו ל 110-120 פעימות מעידה על ברדיקרדיה עוברית. קצב לב של <100 פעימות בדקה עשוי להופיע אצל 5% מהעוברים הסובלים מהפרעות קצב. [1]

הקביעה המיילדתית הסטנדרטית של העובר של ברדיקרדיה התקיימה ב- FHR <110 פעימות לדקה למשך 10 דקות לפחות. FHR תלויים בגיל ההיריון ויורדים באופן משמעותי ככל שההיריון מתקדם ממדד של 141 פעימות לדקה (טווח בין רבעוני 135–147 פעימות לדקה) <32 שבועות של הריון ל 137 פעימות בדקה (טווח בין רבעונים 130–144 פעימות בדקה)> 37 שבועות הריון. [2]

גורם ל ברדיקרדיה בעובר

יש לא מעט סיבות לכך שאבחון כזה עשוי להתפתח. ביניהם:

• המוגלובין נמוך בדם;
• מחלות זיהומיות;
• רעילות ממושכת וחמורה;
• חוט מתערבב;
• ניתוק השליה;
• מומים בהתפתחות אברי העובר;
• מים רבים או נמוכים;
• השפעת הנוגדנים האימהיים על המוליכות של תאי מערכת הלב.
• תוצאה של משככי כאבים אפידורליים משולבים במהלך השראת לידה עם חליטת אוקסיטוצין. [3], [4]
• מי שפיר מוקדמים (40%) מתואמים באופן משמעותי עם ברדיקרדיה בעובר. [5]

לעתים קרובות מציינים פרקים קצרים של האטות עוברות חולפות המתרחשות תוך מספר דקות, במיוחד בשליש השני, ונחשבים שפירים. ברדיקרדיה קבועה בעובר במהלך ההיריון עשויה לנבוע מסינוס, ברדיקרדיה פרוזדורי נמוכה או חיבור, חסימת ביגמיה של פרוזדורים או חסימת פרוזדורים ויש צורך להעריך אותה כדי להבדיל ביניהם.

גורמי סיכון

גורמים התורמים להופעת ברדיקרדיה בעובר כוללים:

• אורח חיים לא בריא של אישה: עישון, אלכוהול, תזונה לקויה, חוסר אוויר צח;
• נטילת תרופות המשפיעות לרעה על העובר;
• פתולוגיות כרוניות של האם המצפה, בעיקר הלב והריאות;
• מגורים באזורים המצויים מבחינה אקולוגית;
• מצבים מלחיצים קשים.

פתוגנזה

הקצב הלא סדיר של התכווצויות הלב קשור לקטניות מוקדמות הנכנסות לשריר הלב. זה נובע מירידה באוטומטיזם של צומת הסינוס, הנמצאת בפה של הוואנה קאווה, הזורמת לאטריום הימני. הפרעות קצב כאלה קבועות או חולפות.

האחרון פחות מסוכן, כי זה נגרם מהפרעות זמניות בתפקוד הלב, כמו למשל מכווץ את כלי הדם בגלל המיקום הלא נוח של העובר.

ברדיקרדיה מתמשכת או פתולוגית מאיימת על העובר בהיפוקסיה ממושכת. ברדיקרדיה קבועה תוך רחמית היא נדירה בתקופה שלפני הלידה. בדרך כלל זה קשור ברדיקרדיה בסינוסים כתוצאה ממצוקה עוברית, אקסטראיסטריוזות פרוזדורים וחסימת לב שלמה מולדת. [6]

החשוב ביותר הוא התבוננות ברדיקרדיה מתמשכת, המתייחסת בדרך כלל לאחד מהמנגנונים הבאים: (1) ברדיקרדיה סינוס; (2) Bigemia atrial; ו- (3) חסימת לב מלאה (CHB).

ברדיקרדיה בסינוס, המשנית להיפוקסיה עוברית מתקדמת, היא מצב מיילדות חירום. אטיולוגיה לבבית של ברדיקרדיה בסינוס שכיחה פחות, אך כוללת תסמונת QT ממושכת עקב קיטוב ממושך במיוחד והיעדרות מולדת או תפקוד לקוי של צומת הסינוס, למשל, באיזומרזם התוספתית השמאלית (Ho et al., 1995). הגורמים לפעילות לב נבדלים זה מזה על סמך נתונים אלקטרולוגיים לב-לב ובקרת לידה.

מספר PACs שלא בוצעו יכול לגרום לשיעור חדרי סדיר ואיטי מתחת ל 100 פעימות בדקה. דופק הופך להיות קבוע אם כל פעימה שנייה היא PAC חסום, שקובע שלא מבוצעת ביגמיה של פרוזדורים. במצב M או במצב הקלטה של דופלר של ביגמיה פרוזדרית, התדר פרוזדורי אינו סדיר (סינוס לסירוגין ושבץ מוקדם מדי), בעוד שחדרים מכים באופן קבוע בקצב איטי (60-80 פעימות לדקה), שהם חצי מהתדר פרוזדורי. Beheminia פרוזדורים עשויים להימשך מספר שעות, אך הם שפירים קלינית ויעלמו בסופו של דבר ללא טיפול.

חסימת לב שלמה בלתי הפיכה, הביטוי השכיח ביותר להפרעות הולכה בעובר, מהווה כמעט מחצית מכל הפרעות קצב העובר העיקריות שנצפו על ידי הקרדיולוגיה של העובר. באקו לב, התדר פרוזדורי הוא תקין וסדיר, אך חדרי החדר מכים בצורה עצמאית הרבה יותר לאט (40–80 פעימות לדקה) כתוצאה מכשל במוליכות החשמלית של ה- AV. לרוב קשורה בלוק לב עם מחלות לב מבניות או נוגדנים אוטומטיים נגד Ro. מצב זה קשור לסיכון משמעותי לתמותה, מכיוון שהעובר צריך להתגבר על קצב חדרי איטי, אובדן תרומה פרוזדורית מתואמת למילוי חדרי, ואולי גם מחלת לב או דלקת לב. זיהוי מחלת לב מבנית העיקרית, בצקת עוברית, התכווצות לקויה ותדירות חדר מתחת ל -50 פעימות בדקה - כל זה קשור לתוצאה ירודה של היריון.

הקשר השכיח ביותר לאי ספיקת לב כרונית של העובר עם מחלות לב מבניות הוא פגם לא מאוזן במחיצת התאים הוונטרולרית הקשורה לאיזומריות שמאלית, שהיא כמעט קטלנית באופן אוניברסלי, ללא קשר לבחירת הטיפול בלידה. ל- hCG עוברי ללא מחלות לב מבניות יש פרוגנוזה טובה יותר והיא קשורה בעיקר למעבר הטרנס-פלסטלי של נוגדנים אוטווניים מצד האם המופנים לריבונוקלאופרוטאינים עובריים Ro / SSA. נוגדנים נגד רו קיימים בכ -2% מהנשים ההרות. באחוז דומה (1-2%) מהעוברים הנוגדנים הללו יגרמו לדלקת בצומת AV ובשריר הלב. לאחר מכן, רקמות מודלקות יכולות להחלים בעזרת פיברוזיס, העלולות לגרום לחסימת לב, פיברוסטלוזיס אנדוקרדי ולקרדיומיופתיה מורחבת. חסימת לב, הסיבוך הקרדיווסקולרי השכיח ביותר הקשור לנוגדנים (Jaeggi et al., 2010). 

ברדיקרדיה מתמשכת של העובר נדירה יחסית. מנגנונים עיקריים כוללים הפעלת פרוזדורים מולדת מנותקת או נזק נרכש לצומת הזרע. ניתן לדכא את תדירות צומת הסינוס, לדוגמא, בגלל (1) איזומריזם של אטריה שמאל וימין, (2) דלקת ופיברוזיס בצומת הסינוס הרגילה בחולים עם שריר הלב ויראלי או הפרעות בכלי הדם הקולגן (SSA / Ro [+] או SSA / נוגדני Ro ו- SSB / La [+]) או (3) טיפול אימהי באמצעות חוסמי β, תרופות הרגעה או תרופות אחרות. לטיפול בסינוס או ברדיקרדיה פרוזדרית נמוכה, אין צורך לבצע טיפול עוברי, אך מומלץ להתבונן.

תסמינים ברדיקרדיה בעובר

קשה מאוד לחשוד ברדיקרדיה עוברית ברחם. אצל ילד שנולד הסימנים הראשונים באים לידי ביטוי בסימפטומים הבאים: הילוד קופא, העור מחוויר, מקבל גוון כחלחל, לפעמים יש עוויתות, דום נשימה - דום נשימה.

• ברדיקרדיה מוקדמת ומאוחרת

ברדיקרדיה עוברית בראשית ההיריון (עד 8 שבועות) עשויה להצביע מאוד על חריגה כרומוזומלית. זה עשוי להיות מבשר של תסמונת פאטאו (נוכחות הכרומוזום ה -13 הפתולוגי), דאון (טריזומיה בכרומוזום ה -21), אדוארדס (שילוש של 18 זוגות כרומוזומים).

הפרעות בקצב הלב בשליש הראשון להריון מעידות על מחלות במערכת הלב וכלי הדם. כך באים לידי ביטוי מומי לב מולדים.

בסמסטר השני והשלישי להריון, ברדיקרדיה מעידה לרוב על אי ספיקת שליה כאשר זרימת הדם בו מופרעת. העובר אינו מקבל מספיק את החומרים המזינים הנחוצים להתפתחותו, חמצן, היפוקסיה נכנסת. כל האיברים, כולל הלב, סובלים מכך.

• ברדיקרדיה במהלך הלידה

מהלך הלידה הרגיל ואותו מצב של העובר אינו גורם לחריגות משמעותיות בקצב הלב, ללא קשר להצגתו. ירידה במקצב הבסיס ל 100 פעימות בשנייה ותחתון למשך 5-6 דקות מעידה על היפוקסיה עוברית. במקרה זה, על הרופאים לקבל החלטה לגבי משלוח חירום.

סיבוכים ותוצאות

ברדיקרדיה בסינוס קשורה כמעט תמיד להתפתחות לקויה קשה של הילד ברחם. זה כרוך באיום של לידה מוקדמת, דימום אפשרי בשליש השלישי של ההיריון. ילד יכול להיוולד עם מחלת לב מולדת, יש עיוותים.

ברדיקרדיה מתקדמת לפני הקלטת 68-56 פעימות בדקה עלולה לגרום למוות בעובר. שיעור התמותה הכולל יהיה 20% (37% אם נלקחים בחשבון הפסקת ההיריון). גורמי סיכון לתמותה היו מומי לב מולדים, הידרופיות ו / או תפקוד חדרי. [7]

אבחון ברדיקרדיה בעובר

אי-תקינות כרומוזומלית נקבעת באמצעות בדיקת דם ל- hCG ו- PAPP-A (בדיקה כפולה). האבחנה מתבררת על ידי ביופסיה כוריונית, בדיקת מי שפיר וקרדוצנטזה.

החל משמונה שבועות להריון, הרופא עם סטטוסקופ מקשיב לדופק העובר. לצורך אבחון מדויק יותר משתמשים בשיטות אינסטרומנטליות: מגנטוקרדיוגרפיה של העובר,  [8] אולטרסאונד, CTG (קרדיוטוקוגרפיה). [9]

השיטה המובילה, ולעתים השיטה העיקרית לקביעת הפרעות בקצב הלב, היא סריקת אולטרסאונד. לצורך הבחנה עם פתולוגיות אחרות משתמשים במצבים השונים שלה:

• במצב M, נבדקים החדר והאטריום, קצב ההתכווצויות שלהם נקבע;
• דופלגוגרפיה של גל הדופק לוכדת את העורק והוריד ויכולה לרשום את זרימת הדם לשסתום המיטרל ויציאתו אל אבי העורקים, להתבונן בכלי חבל הטבור.

מומים גדולים בלב, כולל ברדיקרדיה, מתגלים לאחר 18-22 שבועות של ההיריון.

קרדיוטוקוגרפיה מבוצעת לאחר 32 שבועות. בעזרת חיישנים מיוחדים המופעלים על בטנה של האישה ההרה, פעילות הלב העוברית נרשמת במשך 15-45 דקות וקלעה עד 10. אינדיקטור של 6-7 נקודות מצביע על היפוקסיה עוברית, מתחת לגיל 6 - מצבו הקריטי.

אלקטרוקרדיוגרמה עוברית (fECG) יכולה לאתר אותות QRS בעובר החל מהשבוע ה -17 להריון; עם זאת הטכניקה מוגבלת על ידי הגודל המינימלי של האות העובר ביחס לרעש. זה מושפע מהריון מוקדם, רעש אימהי כמו התכווצויות רחם, דרגת הבידוד החשמלי הנגרמת על ידי רקמות מסביב (ורניקס קאסוסה) ועמידות בפני העור. [10]

יַחַס ברדיקרדיה בעובר

פרקים קצרים של ברדיקרדיה, הנמשכים לא יותר משתי דקות, נחשבים שפירים, ארעיים, אינם מצריכים מעקב, טיפול מתמשך וככלל אינם מובילים לסיבוך של ההיריון.

צורה פתולוגית חמורה יותר מחייבת לעיתים ניתוח תוך רחמי, לעיתים מתבצע תיקון לאחר לידתו של הילד.

עם אי ספיקת שליה, האם המצפה מטופלת בבית חולים, מרשמת תרופות המשפרות את זרימת הדם הרחם, ומטרתה לטפל במחלה הבסיסית שהובילה למצב זה.

הרציונל לטיפול בהתפתחות תוך רחמית מבודדת של עובר צהבת B כרונית נועד בעיקר להכיל דלקת שריר הלב בתיווך נוגדנים, להגדיל את תפוקת הלב העובר ולשפר את ההישרדות. הוכח כי מתן דקסמתזון מצד האם משפר את חסימת AV עוברית לא מושלמת, תפקוד לקוי של שריר הלב ונגיף חלל. ניתן להשתמש בסימפטומיממטיקה של בטא, כמו סלבוטמול וטרבוטלין, כדי להגביר את קצב הלב של העובר והתכווצות שריר הלב. נתונים שפורסמו מבית חולים לילדים חולים בטורונטו (Jaeggi et al., 2004) מצביעים על עלייה בהישרדות של למעלה מ- 90% עבור נוגדנים מסוג HBV אם הוחל במינון גבוה של האם של דקסמטזון במהלך אבחנת האנומליה ונשמר במהלך ההריון, ואם β- תרופה אדרנרגית נוספה בקצב פעימות העובר מתחת ל 50-55 פעימות בדקה. [11]

מְנִיעָה

ניתן למנוע צורה קלה של ברדיקרדיה על ידי אמצעי מניעה כגון הימנעות ממתח, הליכה באוויר הצח, התבוננות בדפוסי שינה, אכילת מזון בריא הכולל אוכלים עשירים בוויטמינים ומינרלים והפסקת עישון ואלכוהול.

תַחֲזִית

תוצאות חיוביות אחרי לידה יש ילדים עם ברדיקרדיה חולפת. עם חלק הסינוס של היילוד, יש צורך בתיקון כירורגי טיפולי או לבבי. עבור מי שגורם הפתולוגיה נעוץ בהפרעות נוירולוגיות, נשימתיות, המודינמיות, חמצת מטבולית, אפשרי תוצאה שלילית - בעיות בריאותיות חמורות ואפילו מוות. במקרה של ברדיקרדיה ממושכת של העובר, הלידה בניתוח קיסרי חירום תוך 25 דקות שיפרה את התוצאה הנוירולוגית לאורך זמן אצל הילוד. [12] לידה במרכז מיוחד ללידה משפרת את הפרוגנוזה.