פרסומים חדשים
תפקידו של hUC-MSC בניהול אי ספיקת כבד חריפה: ראיות מכניסטיות
סקירה אחרונה: 02.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

אי ספיקת כבד חריפה (ALF) היא בעיה קלינית מסכנת חיים עם אפשרויות טיפול מוגבלות. תאי גזע מזנכימליים שמקורם בדם טבורי אנושי (hUC-MSCs) עשויים להיות גישה מבטיחה לטיפול ב-ALF. מחקר זה נועד לחקור את תפקידם של hUC-MSCs בטיפול ב-ALF ואת המנגנונים הבסיסיים.
מודל של ARF בעכברים נחקר על ידי מתן ליפופוליסכריד ו-d-גלקטוזאמין. ההשפעות הטיפוליות של תאי hUC-MSC הוערכו על ידי ניתוח פעילות אנזימי הסרום, המצב ההיסטולוגי ואפופטוזיס התא ברקמות הכבד. רמת האפופטוזיס נותחה בתאי AML12. נקבעו רמות הציטוקינים הדלקתיים והפנוטיפ של תאי RAW264.7 שגודלו יחד עם תאי hUC-MSC. נחקר מסלול האיתות קינאז דומיין N-טרמינלי/גורם גרעיני קאפה B של C-Jun.
טיפול ב-HUC-MSCs הפחית את רמות אלנין אמינוטרנספראז ואספרטט אמינוטרנספראז בסרום, הפחית נזק פתולוגי, החליש אפופטוזיס של הפטוציטים והפחית את התמותה in vivo. תרבית משותפת עם hUC-MSCs הפחיתה את רמת האפופטוזיס של תאי AML12 in vitro. יתר על כן, תאי RAW264.7 מגורים על ידי ליפופוליסכריד הציגו רמות גבוהות של גורם נמק הגידול-α, אינטרלוקין-6 ואינטרלוקין-1β ומספר גבוה יותר של תאים חיוביים ל-CD86, בעוד שתרבית משותפת עם hUC-MSCs הפחיתה את רמות שלושת הציטוקינים הדלקתיים הללו והגדילה את שיעור התאים החיוביים ל-CD206. טיפול ב-hUC-MSCs עיכב את ההפעלה של (p)-קינאז זרחני C-Jun N-terminal domain ו-p-nuclear factor kappa-B לא רק ברקמות הכבד אלא גם בתאי AML12 ו-RAW264.7 שגודלו יחד עם hUC-MSCs.
לסיכום, תאי hUC-MSC יכולים להקל על AKI על ידי עיכוב אפופטוזיס של הפטוציטים וויסות קיטוב מקרופאגים, ולכן טיפול תאי מבוסס hUC-MSCs עשוי לשמש כחלופה לחולים עם אי ספיקת כבד.
התוצאות פורסמו בכתב העת Journal of Clinical and Translational Hepatology.