המומחה הרפואי של המאמר

רופא פנימי, מומחה למחלות זיהומיות

פרסומים חדשים

נחשף מנגנון עמידות תאי מערכת החיסון כנגד HIV

אלכסיי פורטנוב , עורך רפואי
סקירה אחרונה: 01.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

13 February 2012, 19:15

תאי מקרופאגים, שאפשרו לנגיף הכשל החיסוני להיכנס לתוכם, מגבילים את גישתו למשאבים הדרושים לנגיף כדי להתרבות. אך לאסטרטגיה זו יש חסרונות: הנגיף הרעב מסתתר בתוך מקרופאגים, וחומק מגילוי על ידי מערכת החיסון וממתקפות של תרופות אנטי-ויראליות.

אין זה ראוי לחשוב שתאי מערכת החיסון חסרי הגנה לחלוטין מפני נגיף הכשל החיסוני. מדענים יודעים זה מכבר שתאים מסוימים נכנעים בקלות למתקפה של HIV, בעוד שאחרים, להיפך, מתנגדים בעקשנות ועשויים לא לאפשר לנגיף להיכנס כלל. כלומר, לחלק מתאי מערכת החיסון יש נשק סודי כלשהו, והבנת מנגנוני פעולתו תהיה שימושית מאוד ביצירת תרופות אנטי-ויראליות.

לפני זמן מה, מדענים גילו את החלבון SAMHD1, המונע מ-HIV להדביק מקרופאגים ותאי חיסון דנדריטים. במאמר חדש שפורסם בכתב העת Nature Immunology, חוקרים מהמרכז הרפואי של אוניברסיטת רוצ'סטר (ארה"ב) מתארים את מנגנון הפעולה של חלבון זה.

לאחר שנכנס לתא, הנגיף משתמש במשאבים תאיים כדי להעתיק את ה-DNA שלו, כלומר, דאוקסיריבונוקלאוטידים, מהם מורכב כל DNA ושהתא זקוק להם בדיוק כמו הנגיף. התברר שחלבון SAMHD1 הורס דאוקסיריבונוקלאוטידים תוך תאיים, ובכך מונע מהנגיף את היכולת להתרבות. ניתן לומר שהנגיף במקרופאגים גוסס ברעב, אם ברעב אנו מתכוונים לא למשאבי אנרגיה, אלא לחומרי בניין הדרושים להתרבות הגנום.

תפקידם של מקרופאגים ידוע כטרפת גורמים זיהומיים ותאים נגועים. אך אם נאכל וירוס, קיימת סכנה שהוא יתחיל להתרבות בתוך המקרופאג שאכל אותו. לכן, תאי חיסון אלה פיתחו מנגנון המונע מווירוסים משאבים להתרבות. עם זאת, זה לא עובד כמו שהיינו רוצים עם HIV. נגיף האיידס משתמש במקרופאגים כתא אחסון: ללא היכולת להתרבות בהם, הוא מסוגל, לעומת זאת, להמתין בזמנים קשים במקרופאג, תוך התחמקות הן מגילוי על ידי מערכת החיסון והן מהתקפות של תרופות. חוקרים מפנים את תשומת הלב לפרדוקס הקשור לצורות שונות של נגיף ה-HIV. HIV-2, בניגוד ל-HIV-1, יכול לכבות את חלבון SAMHD1 ולהתרבות בשקט במקרופאגים, אך הוא פחות אלים מ-HIV-1, שצריך לסבול ולחכות למי יודע מה.

החוקרים מציעים את ההסבר הבא לפרדוקס זה. HIV-1, שנמצא בנסיבות קשות, מחפש באופן פעיל דרך מוצא, כלומר, מקבל חופש פעולה לכל מיני מוטציות: אולי אחת מהן תעזור להתמודד עם מגבלת המשאבים. במקביל, הנגיף מועשר בקבוצת מוטציות המגבירות את עמידותו לתרופות, הופכות אותו לבלתי נראה עוד יותר למערכות ההגנה של הגוף וכו'. כלומר, בגלל מנת הרעב, הנגיף הופך לאכזר עוד יותר, וכאן כבר קשה לומר האם יכולתם של מקרופאגים להרעיב את אסיריהם מתאימה. עם זאת, הקשר בין עלייה באלימות הנגיף לבין הרעבתו בתוך מקרופאגים עדיין נמצא בתחום ההשערות ודורש ניסויים נוספים לאישור.

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors