מדענים תיארו את המנגנון של הופעת זאבת אריתמטוזוס מערכתית

התגובה האוטואימונית בלופוס מופעלת על רקע מספר מוגזם של קולטני חיסון, המחויבים לשלוט על היעדר נגיפים בתאים.

זאבת מערכתית אריתמטוזוס היא פתולוגיה אוטואימונית עם סימפטומטולוגיה קלינית עשירה. התסמינים השכיחים ביותר הם פריחות פנים טיפוסיות, כאבי מפרקים, נוירופתיות, הפרעות במחזור הדם בגפיים, הפרעות לב וכלי דם וכו '. התמונה הקלינית של המחלה מתוארת בפירוט בעבודות מדעיות שונות, אשר לא ניתן לומר על הגורמים והפתוגנזה.

למעשה, הידוע הגורם השכיח: מערכת החיסון תוקפת את המבנים של הגוף עצמה ומטבעה אותם בזרים. אבל למה זה קורה? מדענים עדיין לא יכולים למנות סיבות ברורות. ההנחה היא כי זיהום ויראלי או מיקרוביאלי, קרינה רדיואקטיבית וכו 'תורמים להתפתחות הפתולוגיה.

חסינות כרוכה במספר חומרים ותאים שונים של חלבון המחוברים זה לזה על ידי חיבורי דחף. כדי להבין את מנגנון התפתחות התגובה, חשוב להתחקות ולהגדיר את כל הקשרים הידועים בפירוט.

נציגי המכון לביולוגיה וזיהומים יחד עם עמיתיהם הגרמנים ניסו לפתור בעיה זו. המומחים בדקו את התכונות של חסינות מולדת, את התגובה שלה לפתוגנים פתוגניים. נמצא כי חסינות מולדת חושפת תכונה כללית מסוימת האופיינית לקבוצה ויראלית מסוימת.

למבנים הסלולריים יש מספר קולטנים ספציפיים דמויי אגרה המפעילים תגובת חסינות מולדת למראה של DNA, RNA או חיידקים נגיפי שונים. הקולטן TLR7 רגיש ל- RNA חד-גדילי של נגיף, המתמקם בתוך התא ומסמל בדרך מסוימת כאשר מופיע חלקיק ויראלי בתא.

פונקציית הקולטנים תלויה במספרם בתא. מספר קטן של קולטנים עשוי להתעלם מהנגיף. מספר גדול של קולטנים מוביל להופעת תגובה אוטואימונית. מחקרים דומים כבר נערכו על מכרסמים, שם אושר כי עודף של קולטני TLR7 גרם לסימנים של זאבת אריתמטוזוס מערכתית בבעלי חיים.

לתא בדרך כלל יש מנגנונים המווסתים את מספר הקולטנים. עם זאת, יתכן שמוטציות עלולות להתרחש, כתוצאה מכך מנגנונים כאלה מפסיקים לעבוד, ו- TLR7 מתחיל להצטבר בתוך התא עם התפתחות לאחר מכן של תגובה אוטואימונית.

יתכן שזה לא המנגנון היחיד האפשרי להתפתחות של זאבת אריתמטוס מערכתית. אך בכל מקרה, ככל הנראה ניתן להשתמש בחלבונים המעורבים שזוהו כדי למקד לתרופות שיכולות לנטרל שינויים מוטציה. כתוצאה מכך, יתכן שניתן "לאלץ" את החלבונים לעבד באופן חריף יותר מולקולות קולטן חיסוני כדי למנוע את תחילת התגובה האוטואימונית.

פרטי המחקר מתוארים ב- עמוד כתב העת Science