פרסומים חדשים

מדענים מצאו דרך לטפל במחלת הצליאק

Alexey Portnov , עורך רפואי
סקירה אחרונה: 15.08.2021

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

11 June 2018, 09:00

עובדי אוניברסיטת סטנפורד מצאו דרך "לכבות" מחלת צליאק - מחלה אוטואימונית כרונית המשפיעה על מערכת העיכול.
מחלת צליאק היא פתולוגיה נקבעת גנטית המתרחשת עם הפרת הפונקציונליות של המעי הדק. המחלה קשורה בחוסר חומרים אנזימים הדרושים להתפלגות של גלוטן.
מחלת צליאק מאובחנת 1% מכלל תושבי כדור הארץ שלנו - עם זאת, הנתונים לוקחים בחשבון רק מקרים עם אבחנה הוקמה בדיוק. לדברי הרופאים, הרוב המכריע של המקרים של מחלת הצליאק טועים למחלות אחרות. לכן, חולים עם פתולוגיה זו, למעשה, הרבה יותר.

הסימנים העיקריים של המחלה הם שלשול עם לקוי ספיגה של חומרים חיוניים מן המזון, כמו גם אנמיה המתרחשת כתוצאה של נזק מעיים. הסימפטומים מתרחשים כאשר בולעים עם גלוטן, אשר נמצא דגני בוקר רבים מזונות אחרים גבוהה גלוטן. מחלת צליאק נחשבת מחלה חשוכת מרפא, ואמצעי הטיפול העיקריים הם שמירה על כללים תזונתיים מסוימים.
אבל מחקר שנערך על ידי מדענים נתן לחולים רבים תקווה: מחלת צליאק נרפא.
זה כבר זמן רב נמצא כי חלק של מנגנון פתוגנטי של המחלה הוא חומר אנזים TG2 (transglutaminase2), אשר מנרמל את הייצור של חלבונים רקמת חיבור. במחלת הצליאק, אחד מסמני הפתולוגיה הוא נוכחותם של נוגדנים לחומר זה.

המחבר של הפיתוח, מייקל איי, חשד כי המחלה היא למעשה לא ניתן לטפל בשל חוסר הבנה של התהליכים הפונקציונליים הקשורים TG2. מדענים החלו ללמוד את חומר האנזים הזה בצורה יסודית יותר.
"בגוף האדם, האנזים מסוגל גם להפעיל ולכבות תחת השפעת קשרים כימיים בודדים. במעי של אדם בריא, אנזים זה קיים גם, אבל במצב לא פעיל. ברגע שמצאנו את זה, שאלנו את עצמנו: איזה גורם יכול TG2 להפעיל ולכבות? ", אומרים החוקרים.
הניסוי הראשון, שנערך בשנת 2012 על ידי הרופא ביוכימאי Khosla, אפשרה ללמוד כיצד "לכלול" את האנזים הזה. בניסוי שלאחר מכן, מדענים הצליחו לעשות את ההפך.
TG2 הוא "מופעלת" במהלך הפרעה של הקשר דיסולפיד בחלבונים מעיים. הניסוי החדש אפשר להוכיח: חידוש הקשר השבור שוב משבית את פעילות האנזים. בתפקידו של "deactivator", התגלה חומר אנזימטי נוסף - Erp57, המסייע לחלבונים להיות פונקציונליים בתוך המבנה התאי.

השאלה השנייה שעמדה בפני המדענים היתה: איך "deactivator" מתנהגים בגוף של אדם בריא? הניסויים הראשונים עם מכרסמים הראו השפעה חיובית של "ניטרול" בגוף TG2 שלהם. במקרה זה לא נצפו תופעות לוואי. עכשיו המדענים רק צריך להרים חומר שיכול לשלוט על "מתג" חדש.

מידע מלא על המחקר מתפרסם באתר האינטרנט של כתב העת המדעי jbc.org

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors