מחלת אלצהיימר מועברת מן הנוירון אל הנוירון

מדענים ממכון המחקר ואן אנדל (VARI) ומאוניברסיטת לונד (אוניברסיטת לונד), שבדיה, פירסמו מחקר המציין את מנגנון הפצת המוח של מחלת פרקינסון. ניסויים בחולדות עם מודל של מחלה נוירודגנרטיבית זו מגלים תהליך שהסביר בעבר את מחלת הפרה המשוגעת: הגירה של חלבונים שגויסו מחולים לתאים בריאים. מודל זה מעולם לא הוכח קודם לכן בצורה כה מוחשית על גוף חי, ופריצת דרך של מדענים גורמת לנו להתקרב אל תרופות המסוגלות להתערב באופן אקטיבי במהלך מחלת פרקינסון.

"מחלת פרקינסון היא המחלה השנייה הנפוצה ביותר לאחר אלצהיימר", אומר ד"ר פטריק ברונדין, MD, PhD. "הצורך הרפואי העיקרי הבלתי מרוצה הוא שיטת טיפול המאטה את התקדמות המחלה. אנו שואפים להבין טוב יותר כיצד מחלת פרקינסון מתקדמת, ובכך למצוא מטרות מולקולריות חדשות לתרופות שיכולות לשנות את מהלך המחלה ".

מחקרים קודמים הראו כי אצל נוירונים בריאים צעירים המושתלים למוח של מטופלים עם מחלת פרקינסון, מופיע חלבון מקופל בצורה לא נכונה, המכונה אלפא-סינוקלאין. גילוי זה היה תנאי מוקדם להשערה שהציגה קבוצתו של ד"ר ברונדין על העברת החלבון מהתא לתא, אשר הוכח לאחר מכן בניסויי מעבדה.

במחקר שפורסם בכתב העת Public Library of Science אחת, הפעם הראשונה שמדענים הצליחו לעקוב אחר המתרחש בתא הנמען בתהליך הקליטה של חלבון פתולוגי שלה עובר דרך קרום התא החיצוני. בנוסף, ניסויים הראו כי אלפא סינולין נספג מושך חלבונים תא המארח, גרימת קיפול תאיים חריגה או צבירה. "תהליך התא זה עשוי להוביל תהליך פתולוגי של התקדמות מחלת הפרקינסון, וכפי התדרדרות מצבו של החולה זה מרחיב על מספר גדל והולך של אזורים במוח" - מרמז ומחבר שותף מוביל Elodi Ango (אלודי אנגו), PhD.

"בניסויים שלנו, הראינו את הגרעין של חלבון אלפא-סינולאין אנושי פתולוגי מוקף באלפא-סינולאין שסונתז על ידי החולדה עצמה. משמעות דבר היא כי חלבון misfolded לא רק נע בין תאים, אלא גם מעשים כמו "זרע" שמושך סנאים, חולדות תאים שפותחו במוח, "- אומר אחר להוביל מחקר מחבר ג'ניפר שטיינר (ג'ניפר שטיינר), PhD.

עם זאת, עדיין לא ברור בדיוק כיצד מקבל גישה-synuclein אלפא מהמרחב התאי לתוך הציטופלסמה התא, הופך, בתורו, היא תבנית עבור misfolding כמובן קיים אלפא-synuclein קיים. כדי להבהיר שלב חשוב זה של התהליך, נדרש מחקר נוסף.

גילוי זה אינו חושף את סיבות השורש של מחלת פרקינסון, אך יחד עם מודלים המחלה התפתחה מאוניברסיטת לונד, וכן במרכזי מחקר אחרים, יכול לעזור למצוא מטרות חדשות לתרופות שיכולות להקל על הסימפטומים או להאט את התקדמות המחלה, בולט היום יותר מ 1 מהאוכלוסיה מעל גיל 65.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]