מצאתי את הסיבה לכך ש -10% מהגנום האנושי מורכב מגנים של רטרו -וירוס

וירוולוגים גילו מנגנון שאיפשר רטרווירוס לשכפל ביעילות על פני מיליוני שנים כחלק אינטגראלי של דנ"א יונקים.

המשימה העיקרית של וירוסים היא העברת הגנים שלה לדורות הבאים. במאמץ להכפיל בכל מחיר - כל הווירוסים אינם בולטים מאורגניזמים חיים אחרים, כולל בני אדם.

ההבדל טמון מכשיר וירוס פשטות הקיצוני, אשר מפחית למולקולה בודדת - בגנום מוביל, רנ"א נגיפי או DNA, ב התגלמויות כמה, צירופם. הבדל נוסף של הנגיף הוא מצב כפול של הנגיף - את "מת" תאי מסוגל חלקיקים נגיפיים או virions כי אינו מציגים כמעט שום פעילות עצמאית, "חיים" כאשר הווירוס מקבל בתוך התא המארח ומתחיל להתרבות על ידי הטבעה לתוך המנגנון התאי של שעתוק ה- DNA.

אבל, התברר יחסית לאחרונה, עם גילוי של רטרווירוסים אנדוגניים, בכמה וירוסים, הבמה virion עשוי להיעדר.

וירוסים אלה מועברים גנים משלו לדורות הבאים לא ילך מעבר למגבלות של תאים (ומכאן שמם - אנדוגניים, או במילים אחרות intragenic), ואת התוכנית הגנטית שלהם, עם המובנה DNA של התאים, זה נחשב לחלק בלתי נפרד בגנום המארח.

כעת נקבע כי כ-8-10% מהגנום האנושי מורכב מרצף נוקליאוטידים של רטרווירוסים המדביקים את אבותינו האבולוציוניים לפני עשרות מיליוני שנים.

במילים אחרות, עשירית של DNA האנושי הוא גיל גנים רטרו-וירוס של כמה מיליוני שנים ( "רטרו" כלומר שכפול של הגנום שלו של וירוסים אלה להשתמש במנגנון של שעתוק לאחור: הראשון, האנזים הנגיפי טרנסקריפטאז הפוך מתחיל לסנתז גדיל DNA על רנ"א נגיפי, לאחר כבר כי חוט השני הזה מסנתז, ובהמשך DNA הנגיפי זה, שחדר דרך מעטפת של גרעין התא, משתלב המארח פועל כתבנית לסינתזה של כוחות מאסטר רנ"א נגיפי כבר תא).

חוקרים ממכון אוקספורד, יחד עם המרכז לחקר האיידס של Aarano Diamond (ניו יורק, ארה"ב) ומכון Rega (בלגיה) החליטו ללמוד את המנגנון שבאמצעותו רטרווירוסים עתיקים יכולים לרשום בגנים שלנו במספרים גדולים.

לשם כך הם למדו את הגנום של 38 יונקים. הם זיהו חלקים שיש רצף נוקליאוטידים retroviral, ולאחר מכן לעומת אותם סיליקון ( «בסיליקון", או במילים אחרות בשיטות מחשב מתמטי ספציפי) עבור הדומה והשונה בין חלקי, שבו הם תופסים את החלק של ה- DNA הנגיפי מן הגנום אלה.

כפי שהראה הניתוח, בקטגוריה מסוימת של רטרווירוסים אנדוגניים באיזשהו פרק של האבולוציה שלהם, הגן env אחראי החלבון, אשר מסייע הנגיף לחדור התא, אבד.

איבוד היכולת להדביק תאים אחרים לא אומר לאבד את ההזדמנות לשכפול עצמי, רק עכשיו כל החיים של הנגיף החלו לעבור בתוך תא המארח במקביל לתוחלת החיים שלה באמצעות אתרי DNA ניידים ויראלי - retrotransposons.

למרות שהמעניין ביותר הוא שאובדן של רטרווירוסים מסוימים של התפקוד המזיק, וירוסים אלה הגבירו במהירות את ייצוגם בתוך הגנום, מה שהוביל לגדילה של החומר הגנטי של וירוסים בדנ"א של יונקים.

בהשוואת גנומים שונים, החוקרים סיכמו את הרבגוניות של תופעה זו: אובדן אפשרות ההדבקה נתן עלייה של פי 30 בכמות החומר הנגיפי.

האם רטרווירוסים אנדוגניים מסוכנים לבריאות?

עם המשימה של הפצת הגנים שלהם, וירוסים מתמודדים להפליא, לאחר שנרשמו בדנ"א האנושי כנוסעים מבלי לפגוע בתחבורה. עבור הבעלים, הם ברוב המקרים לא פתוגניים, לא מדבק, לא יוצרים חלקיקי virion, במילים אחרות, הם לא להדביק אף אחד, והם נמצאים תחת שליטה רגולטורית של תעתיק DNA תאית.

אם אתה מסתכל מזווית אחרת, יש ראיות לכך כמה רטרווירוסים אנדוגניים (כמו התרמה אקסוגניים מסוימת, למשל, סרקומה, לימפומה ראוז ו מיאלופתיה) בעלי פוטנציאל שבעור ויש סיכוי טוב כדי לעורר את ההתפתחות של סרטן, למרות שזה מתחיל תהליכים, לאלץ את הגוף כדי לשלם כזה סיכונים, לא ברור. המחקר "מאובנים" וירוסים בגנום שלנו רק מתחיל, כך פתח קוגניטיבי ביותר, מכריח להתבונן בגוף שלנו תחת זווית שונה לחלוטין, עוד לפנינו