חיידקים עמידים לאנטיביוטיקה מתרבים מהר יותר
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
ההיכרות העקבית של עמידות אנטיביוטית לגנום החיידקי מגרה את קצב ההתרבות של החיידק.
רכישת ההתנגדות מצטמצמת למראה מוטציה הכרחית בכרומוזום חיידקי או בכלל גן שלם, שניתן לקבל, למשל, מתא אחר. אלמנטים תורשתיים אקסצנדרומוזומליים (פלסמידים) הם "המטבע" הרגיל בחיידקים: מולקולות דנ"א זעירות אלה, הנושאים רק מספר גנים, חודרות בקלות לתא החיידקי.
אבל ההתערבויות הגדולות בגנום לא עוברות ללא עקבות. המחיר הרגיל בו משלמים חיידקים במקביל הוא ירידה בשיעור החלוקה: המושבה מתחילה לגדול לאט יותר, גם אם הגן החדש שנרכש מציל אותו מהאנטיביוטיקה. הפלישה לגנום משפיעה על מגוון היבטים של החיים, משפיעה על האינטראקציה, המשפיעה על קצב ההעתקה.
אבל, כפי שהתברר, הכל יכול להיפך. במאמר שפורסם בכתב העת המקוון PLoS Genetics, מיקרוביולוגיה מן גולבנקיאן מכון (פורטוגל) דיווחו כי מוטציות המובילות לעמידות לאנטיביוטיקה, לא יכול להאט, וכדי לדרבן את חלוקת חיידקים.
הניסויים בוצעו על א משותף E. Coli Escherichia coli. אם החיידק שבו פלסמיד עם הגן ההתנגדות כבר נמצא קיבל מוטציה "יציבה" בכרומוזום, שיעור התפשטות של זן כזה גדל ב -10%. אם האירועים היו הפוך, כלומר, הראשון מוטציה הוכנסה לתוך הכרומוזום, ולאחר מכן גן נוסף נוסף בעזרת פלסמיד, ואז שיעור הרבייה גדל פי שלושה.
מדוע הגנום הכפול רועד לא רק שלא מפחית את קצב חלוקת ה- coli, אלא גם מאיץ את הכפל שלו, הוא נשאר להיראות. אף על פי כן, הנתונים המתקבלים יאפשרו להעריך בצורה נכונה יותר את האיום הנשקף מחיידק החיידק לאנטיביוטיקה ולפתח דרכים יעילות יותר למאבק במחלות זיהומיות.