מדענים גילו חלבון שגורם למחלת אלצהיימר

האנזים, המעורב בוויסות חלוקת התאים והוא הגורם לכמה סוגי סרטן, עלול לגרום למוות של נוירונים במוח.

חקירות ארוכת טווח של חוקרים מן Feynshtayna מכון המחקר הרפואי (ארה"ב), המתמחים מחלת אלצהיימר, מובילות אותם אל החלבון C-ABL, אשר, כפי מדענים מאמינים, הוא אחת הסיבות העיקריות כבד זה של מחלה ניוונית של מערכת עצבים.

C-Abl מתייחס למעמד האנזימים של קינאזות טירוזין, כלומר, הוא תופר את שאר החומצה הזרחתית לשאריות חומצות האמינו של שרשרות פוליפרופטיד טירוזין של חלבונים אחרים. הניתוח מגביר או מוריד את פעילות החלבון המעובד. C-Abl הוא מעורב בתהליכים של התמיינות תאים, חלוקת התא ואת הידבקות התא במבנה של תאים. ההשתתפות בתהליכי חלוקת התאים הופכת את c-Abl לאחד הפרובוקטורים הפוטנציאליים לסרטן. זה היה ידוע בעבר כי עלייה ברמת האנזים הזה ב- B- לימפוציטים מלווה בלויקמיה מיאלואידית כרונית, ואם אנחנו לדכא את פעילותה, זה יהיה להאט את חלוקת תאים סרטניים.

חוקרים ממכון פיינשטיין חיפשו אנזימים שחלבון טאו הזרחני, אשר במחלת אלצהיימר יוצר טבולים נוירו-פיבריאליים אופייניים בנוירונים במוח. הכתבה, שפורסמה באתר האינטרנט של כתב העת Journal of Alzheimer's Disease, מדווחת כי זה היה קינאז c-clase אשר ליווה את שלטי האלצהיימר וסבכים נוירו-פיבריאליים במוח. בניסויים, אנזים זה התחיל את מחזור התא, דחף את הנוירונים כדי להתחיל לחלק ובכך גרם למותם. החוקרים הגדילו את פעילות c-Abl בהיפוקמפוס ובניוקורטקס בעכברים - ועד מהרה מצאו "חורים" טיפוסיים ברקמות המוח שהתפתחו במהירות בהיפוקמפוס; מוות של נוירונים היה מלווה דלקת אינטנסיבית.

המודל המעבדה על עכברים, אשר חוקרים פיתחו עבור הניסויים שלהם, יכול לשמש כרית בדיקה נוחה ליצירת תרופות נגד אלצהיימר. תרופות המעכבות את פעילות C-Abl בסרטן הדם לטיפול במחלת אלצהיימר אינן מתאימות: הן אינן יכולות להתגבר על מחסום הדם במוח הקיים בין מערכת הדם לבין מערכת העצבים.

עכשיו המדענים פועלים כדי לחדד את המנגנון של מוות התא שנגרם על ידי האנזים הזה, במטרה לפתח דרך תכליתית להשפיע על נוירונים המכילים חלבון שנמלט שליטה.

[1]